Síndrome anémico

Raúl Ambriz-Fernández

Academia Nacional de Medicina de México. Ciudad de México, México

Vicencio Juárez-Barreto

Secretaría de Salud, Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”. Ciudad de México, México

Ana Luisa D’Artote-González

Asociación Mexicana de Medicina Transfusional. Ciudad de México, México

Correspondencia: Raúl Ambriz-Fernández. raulambrizfernandez@gmail.com

 

Introducción

Como reconoce la Organización Mundial de la Salud,¹ la anemia es un problema frecuente en todo el mundo que afecta la salud y el bienestar socioeconómico de la población.

La anemia ocurre cuando el nivel de hemoglobina circulante de un individuo es inferior al de los individuos sanos del mismo sexo y edad en su propio entorno (valor de referencia).^1,2 En la médula ósea, los normoblastos o precursores de los glóbulos rojos se derivan de las células madre pluripotenciales, junto con los megacariocitos y granulocitos. En una persona sana, la velocidad del proceso de maduración de los glóbulos rojos se ajusta para que se regulen los niveles del hematócrito y la concentración de la hemoglobina en la sangre. En los individuos con pérdida aguda de sangre o hemólisis se observa aumento de la eritropoyetina circulante, que condiciona incremento de células eritroides en división, el cual a su vez se manifiesta en aumento de los reticulocitos; si el estímulo eritropoyético es intenso, los glóbulos rojos pasan a la circulación antes de haber expulsado su núcleo (eritrocitos nucleados, también denominados eritroblastos o normoblastos). La división celular se retrasa cuando el ácido desoxirribonucleico (ADN) no puede replicarse —como ocurre cuando hay carencia de ácido fólico o de vitamina B₁₂ (coenzimas durante la síntesis del ADN)—, lo que da como resultado un eritrocito grande (macrocito o megaloblasto).

Por otra parte, el citoplasma del eritrocito está compuesto en su mayor parte por hemoglobina. La hemoglobina está formada por dos componentes: la cadena proteica de la globina y el anillo heme, que contiene el hierro; si se reduce la producción de uno u otro disminuye la producción de hemoglobina y el eritrocito es microcítico e hipocrómico.

Las anemias por deficiencia de hierro, las megaloblásticas y las ocasionadas por enfermedad crónica son las más frecuentes y susceptibles al manejo médico habitual; Por su especialización y dificultad en su diagnóstico y referencia adecuada, la anemia, hemolítica, la aplásica y la mielodisplasia requieren la intervención de especialistas en pediatría, medicina interna, cirugía, medicina transfusional y, en particular, en hematología, así como del médico general para apoyar el manejo de sostén.

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas de la anemia tienen relación con la causa, la velocidad de instalación, la edad del paciente y los problemas cardiorrespiratorios existentes. Incluyen astenia, disnea de esfuerzo, palpitaciones, irritabilidad, depresión, taquicardia, angina de pecho y claudicación intermitente. En la anemia crónica, la adaptación permite al enfermo tener pocos síntomas al incrementarse la eritropoyetina y aumentar la liberación del oxígeno a los tejidos por mayor producción de 2,3-difosfoglicerato intraeritrocitario. Hay redistribución del flujo sanguíneo con vasoconstricción en la piel y riñones y aumento del flujo en el cerebro, así como mayor gasto cardiaco con taquicardia moderada y soplos sistólicos funcionales. La hemorragia aguda con pérdida de 40 % o más del volumen sanguíneo provoca hipotensión y signos de choque con confusión, respiración de Kussmaul, diaforesis y taquicardia. En la mujer embarazada, la hemorragia tiene implicaciones relevantes.³

Clasificaciones

La anemia se clasifica de diversas formas: como aguda, cuando hay pérdida importante de sangre o cuando se presentan crisis hemolíticas; como crónica, cuando existe deficiencia de hierro, cuando es megaloblástica, derivada de enfermedad crónica, hereditaria, por hipoplasia o sustitución de la médula ósea. También se categoriza por el tamaño de los eritrocitos: como normocítica cuando el volumen globular medio es de 87 ± 7 fL, como microcítica cuando es menor a ese rango y como macrocíticas o megaloblásticas si es mayor. La concentración media de hemoglobina de 32 g/dL permite definir a la anemia como normocrómica; si es menor, como hipocrómica. Por su origen, se clasifica como intravascular o extravascular.

Predominantemente las características de las clasificaciones se concentran en la fisiopatología de la anemia, base de su descripción en este documento.

Anemia ferropriva

El hierro se absorbe reducido en el duodeno y la parte alta del yeyuno y su ciclo se relaciona con funciones celulares vitales como la respiración celular.⁴ Se observa deficiencia cuando los alimentos que se consumen no cubren los requerimientos que tiene un individuo de este metal, cuando hay pérdida debido a hemorragia o por algún defecto en la absorción. Constituye la deficiencia nutricional más común en el mundo, tanto en ancianos como en niños, en quienes el daño es irreversible si no se corrige antes de los 2 años de edad. En México, un informe de Góngora et al. indicó que los menores de 2 años tuvieron una prevalencia de 54.9 % en 1999, de 37.7 % en 2006 y de 37.4 % en 2012.⁵

La deficiencia de hierro es favorecida por el aumento de su requerimiento debido al crecimiento durante la infancia y adolescencia, al embarazo y los defectos de absorción, al formarse macromoléculas debido a la pica de gis, yeso, tierra y las dietas “estrictamente” vegetarianas; otra causa frecuente es la menstruación excesiva, que es percibida como normal para las mujeres que la presentan con regularidad.

Otra etiología de la deficiencia de hierro son los sangrados digestivos con melena o franca hemorragia, ya sea por úlcera péptica, cáncer, pólipos, divertículos, parasitosis por Necator americanus o Ancylostoma duodenale o el uso excesivo de medicamentos como la aspirina. Los defectos de absorción por cirugía o enfermedad celiaca son menos frecuentes. La deficiencia crónica de hierro, con o sin anemia, ocasiona trastornos digestivos y se manifiesta en los tegumentos: caída fácil del cabello, uñas frágiles y coiloniquia.

 

Diagnóstico

Típicamente, la anemia ferropriva es microcítica hipocrómica: volumen globular medio < 80 fL, concentración de hemoglobina globular < 32 g/dL, hierro sérico < 45 g/dL, transferrina < 17 % y ferritina < 12 ng/L. Antes de esta etapa, la anemia fue normocrómica y hubo intensa depleción de los depósitos con ferritina baja, como suele ocurrir en las mujeres adolescentes y en etapa reproductiva.¹

 

Tratamiento

Hay que tratar la causa y dar suplementos de hierro reducido o ferroso.^4,6,7,8 Si no hay contraindicaciones, la máxima absorción se obtiene con 100 mg/día de sulfato o fumarato ferroso administrado con jugo de naranja (por su contenido de ácido ascórbico, reductor del hierro), una hora antes de la comida durante tres meses, programa que reduce la intolerancia, elimina las interferencias de la dieta y mantiene el hierro reducido para que se absorba rápidamente en el duodeno y el yeyuno como hierro elemental en cantidad de 4 a 8 mg/día (la absorción de la dieta normal es de 50 %, de 1 a 2 mg/día).. Un error terapéutico frecuente consiste en que ante la intolerancia digestiva por el incremento de la dosis de hierro se indique el consumo de antiácidos, leche o alimentos que interfieren y oxidan al hierro (hierro férrico), lo que ocasiona ineficacia del tratamiento ya que el hierro oxidado o férrico no se absorbe adecuadamente. El hierro intramuscular o endovenoso tiene pocas indicaciones por las reacciones anafilácticas a los vehículos como el dextrán o el sorbitol unidos a la molécula,⁹ por este motivo aún no se define su utilidad posparto.¹⁰

Anemia megaloblástica

Se produce por disminución en la síntesis del ADN con hematopoyesis inefectiva que afecta el núcleo de eritrocitos, leucocitos y plaquetas adultas de la médula ósea. La causa en 95 % de los casos es la deficiencia del ácido fólico y, en segundo lugar, la deficiencia de vitamina B₁₂,¹¹ lo que determina la aparición de megaloblastos en la médula ósea y en la sangre periférica. También afecta a los tejidos con alto recambio celular, como la piel y la mucosa gastrointestinal hipotróficas.

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble, presente principalmente en frutas y verduras, que se absorbe en el yeyuno. De ahí que su carencia se observa en personas con dietas “exclusivamente carnívoras” o con aumento en sus requerimientos, como sucede en los recién nacidos prematuros, en los niños, en las mujeres embarazadas o lactantes y en personas con hemólisis crónica, malabsorción, hemodiálisis o que reciben fármacos antagonistas como la pirimetamina, pentamidina, trimetoprima o metotrexate.

Por su parte, la vitamina B₁₂ o cobalamina desempeña un papel central en la síntesis del ADNA, así como en la maduración de los lípidos neuronales. El organismo humano no puede sintetizarla, por lo que es necesario obtenerla de alimentos de origen animal; interactúa con el factor intrínseco sintetizado por las células parietales del fundus gástrico y de esta forma se absorbe en el íleon terminal, se transporta en la circulación por medio de la transcobalamina II y se almacena principalmente en el hígado. La deficiencia de vitamina B₁₂ puede observarse en personas con dietas estrictamente vegetarianas, en mujeres vegetarianas que lactan, en personas con alcoholismo, ancianos con malabsorción y disminución de la acidez gástrica, con menor aporte de proteínas animales, gastritis atrófica o que reciben múltiples fármacos.

La malabsorción se determina por diminución del factor intrínseco debido a destrucción autoinmune de las células parietales del estómago; se observa en pacientes con anemia perniciosa, gastrectomía o con infestación por tenia del pescado.

La anemia megaloblástica incluye síntomas y signos como fatiga, diarrea o estreñimiento, hiporexia, típicamente glositis (lengua roja), encías hipertróficas que además sangran, así como alteraciones en la percepción del gusto. El diagnóstico diferencial se establece principalmente con mielodisplasia. Si un individuo tiene niveles bajos de vitamina B₁₂ por un largo tiempo aparece canicie prematura y se presenta daño en la maduración neuronal, lo que provoca parestesias, espasticidad, hiperreflexia, signo de Babinsky bilateral, pérdida de equilibrio, confusión, depresión, olvidos, alucinaciones, demencia y psicosis.

 

Diagnóstico

Cuando existe deficiencia de folatos o vitamina B₁₂, la biometría hemática muestra anemia macrocítica normocrómica, macrocitosis con volumen globular medio > 100 fL, neutrófilos hipersegmentados por daño en el ADN, leucopenia y, en ocasiones, trombocitopenia. La sangre periférica muestra cuerpos de Howell-Jolly como remanentes cromosómicos y típicamente deshidrogenasa láctica aumentada y haptoglobinas reducidas por hemólisis intramedular; el nivel de ferritina es normal o está aumentado. La médula ósea tiene maduración megaloblástica con aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos inmaduros, metamielocitos y bandas gigantes. El folato sérico está reducido (valor de referencia de 4 a 12 ng/mL) en la deficiencia concomitante y el nivel de cobalamina es < 180 pg/mL cuando existe deficiencia de B₁₂; los anticuerpos antifactor intrínseco son positivos en la anemia perniciosa.

 

Tratamiento

La deficiencia de folatos se contrarresta con el consumo de frutas y verduras y de 5 mg de ácido fólico en tabletas por tres meses; el requerimiento diario de folatos es apenas de 75 a 200 μg, de ahí que los 5000 μg de cada tableta al día son más que suficientes. La administración de altas dosis de ácido fólico puede enmascarar la anemia perniciosa y agravar las manifestaciones neurológicas.¹²

En cuanto a la vitamina B_12, el requerimiento diario es de 2 a 4 μg. El tratamiento de su deficiencia consiste en administrar ampolletas intramusculares de 1000 μg/día durante una semana y posteriormente 100 μg cada mes durante tres meses. En los individuos con anemia perniciosa, el manejo consiste en la administración de 100 μg IM cada mes de por vida.

Anemia hemolítica

La anemia hemolítica se presenta a cualquier edad y tiene una prevalencia menor de 5 %. Se caracteriza por el acortamiento en la supervivencia de los eritrocitos (los cuales viven normalmente 90 a 120 días) debido a destrucción prematura con aumento en la eritropoyesis compensatoria (https://goo.gl/3u4R7Z). La destrucción de los glóbulos rojos puede ser intrínseca o hereditaria, como en la talasemia, anemia drepanocítica y enzimopatías;¹³ o extrínseca o adquirida, como sucede por el uso continuo de ciertos medicamentos, en las infecciones, anemia hemolítica del recién nacido, transfusión incompatible, enfermedades autoinmunes —como la anemia hemolítica autoinmune, el síndrome de Evans (anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia), el lupus eritematoso sistémico, leucemia o linfoma — y por válvulas cardiacas disfuncionales y la mielodisplasia de la hemoglobinuria paroxística nocturna. Los síntomas y signos pueden incluir fatiga, palidez, ictericia, soplos en corazón, orina de color oscuro por urobilinuria o hemosiderinuria, esplenomegalia y hepatomegalia.

 

Diagnóstico

La anemia suele ser normocítica y normocrómica (en la talasemia es hipocrómica con hierro sérico y ferritina normales, por el defecto en la formación de las cadenas beta o alfa de la globina). La hemólisis se acompaña de reticulocitosis, bilirrubina indirecta aumentada, deshidrogenasa láctica aumentada, aparición de hemoglobina libre en el plasma, presencia de haptoglobinas, hemoglobinuria cuando hay hemólisis intravascular (también hemosiderinuria en la hemoglobinuria paroxística nocturna) e hiperplasia eritroide.

En individuos de origen negroide con drepanocitosis, la polimerización de la hemoglobina determina la formación de drepanocitos por hipoxia o infecciones, entre otras situaciones, lo que lleva crisis vasooclusiva (taponamiento de los vasos), que se complica con infarto distal en diversos órganos.

 

Tratamiento

En el tratamiento de los trastornos autoinmunes debe considerarse el uso de corticosteroides, inmunodepresores, gammaglobulina, rituxumab y esplenectomía.¹⁴ La administración de eculizumab se encuentra en el enfoque terapéutico actual de la hemoglobinuria paroxística nocturna, incluida en el síndrome mielodisplásico. En algunos padecimientos congénitos, como la esferocitosis hereditaria, el tratamiento incluye esplenectomía, administración de ácido fólico y la realización de transfusiones de eritrocitos por fenotipo eritrocitario; recientemente se han empleado corticosteroides para el manejo de las crisis hemolíticas.

En personas de origen mediterráneo con talasemia mayor son útiles las transfusiones y el trasplante de células madre. En pacientes con fenotipo negroide prevalece la hemólisis por drepanocitosis y en ellos es prioritario tratar los fenómenos vasooclusivos con transfusiones e hidroxiurea y anticoagulantes, porque ocurre polimerización en circulación de los drepanocitos, sobre todo cuando hay hipoxia, por eso es importante procurar que el paciente viva a la altura del mar para evitar las crisis vasooclusivas; en algunos casos seleccionados es necesario el trasplante de médula ósea.

En la mujer embarazada con factor Rh negativo y cuyo bebé tiene un tipo de sangre diferente, para evitar la anemia hemolítica se requiere profilaxis con inmunoglobulina anti-D y transfusiones por fenotipo eritrocitario al feto o al recién nacido.

En las personas con hemoglobinuria paroxística nocturna se requieren transfusiones numerosas por fenotipo eritrocitario para detener las crisis hemolíticas. Cuando hay isoanticuerpos, las transfusiones requieren la compatibilidad del grupo sanguíneo, del factor Rh y del fenotipo eritrocítico, motivo por el cual deben realizarse en servicios de transfusiones especializados, que además cuenten con sistemas adecuados de hemovigilancia para evitar la transmisión de enfermedades.

Anemia aplásica

Se caracteriza por la deficiente producción de células sanguíneas. Los enfermos que la padecen presentan pancitopenia (anemia, leucopenia y trombocitopenia) y médula ósea hipocelular (https://goo.gl/rbfdyZ). Existe la forma hereditaria o anemia de Fanconi, y la adquirida, secundaria al uso de medicamentos, exposición a compuestos químicos, principalmente contenidos en los productos empleados en la agroindustria.^{15,16,17,18,19} En la anemia aplásica hay alteraciones en el microambiente hematopoyético e inhibición de la hematopoyesis debido a mecanismos inmunológicos o como reacción a infecciones por virus, típicamente parvovirus, el cual induce en los niños un defecto en las células madre hematopoyéticas precursoras de los eritrocitos.

 

Diagnóstico

La anemia aplásica es normocítica normocrómica y existe pancitopenia. La cuenta plaquetaria < 50 000 ˣ 10⁹/L (valor de referencia > 150 000 ˣ 10⁹/L) provoca hemorragias que generalmente se acompañan de petequias y hematomas. La leucopenia con reducción de los neutrófilos llega hasta menos de 500 ˣ 10⁹/L (normal 1800 a 5000 x 10⁹/L), lo que induce la aparición de infecciones graves. El estudio de la médula ósea muestra reducción de la celularidad de todas las líneas hematopoyéticas.

 

Tratamiento

Por lo general se requieren transfusiones de eritrocitos y concentrados de plaquetas, globulina antilinfocito, ciclosporina, factor estimulante de granulocitos, eritropoyetina y, en ocasiones, trasplante de médula ósea.^{15,17,18,19,20,21} Recientemente se ha optado por dosis altas de ciclofosfamia.^18,19

La aplasia pura de serie roja en los niños, relacionada con infección por parvovirus, requiere tratamiento de sostén, principalmente con transfusiones de eritrocitos porque suele ser transitoria. La aplasia pura de serie roja también se asocia con trastornos hemolíticos, autoinmunidad, leucemia linfocítica crónica, timoma y uso de anticonvulsivantes o tranquilizantes; puede requerir el uso de inmunodepresores anticuerpos monoclonales y quimioterapia. En la asociada a timomas se puede realizar timectomía.²¹

Anemia de la mielodisplasia

La mielodisplasia se caracteriza por la incapacidad de las células madre hematopoyéticas para desarrollarse en células sanguíneas maduras y funcionales. En 70 % de las ocasiones no tiene una causa aparente; en otros casos se relaciona con la exposición a químicos tóxicos como insecticidas agroindustriales, fertilizantes, mercurio, plomo o benceno. Es una enfermedad que predomina en individuos de edad avanzada,²⁰ se presenta con anemia y puede evolucionar a pancitopenia y leucemia mieloide aguda. Las células madre que han sufrido mutaciones suelen morir en la médula ósea o si consiguen formar células jóvenes, como los blastos, estos mueren en la circulación sanguínea o no logran madurar. Habitualmente se diagnostica mielodisplasia cuando la biometría hemática evidencia reducción de dos o de los tres linajes de células sanguíneas con anormalidades histopatológicas de displasia; el estudio de la médula ósea identifica mielodisplasia. El manejo en casos severos es con transfusiones, administración de eritropoyetina, factor estimulante de los granulocitos y en la etapa leucémica, de quimioterapia.

Anemia mieloptísica y de la mielofibrosis

Aparece cuando hay neoplasias primarias (leucemias), metástasis de neoplasias en la médula ósea o si el tejido de la propia médula ósea es reemplazado por bandas de tejido fibroso. Cuando se acompaña de esplenomegalia de gran tamaño se puede identificar metaplasia mieloide agnogénica. El diagnóstico requiere la biopsia de hueso y el tratamiento con transfusiones, eritropoyetina y, algunas veces, quimioterapia.

Anemia sideroblástica

Es producida por la inadecuada utilización medular de hierro para la síntesis de la hemoglobina, lo que conlleva sobrecarga de hierro. En la sangre se caracteriza por dianocitos con punteado policromatófilo o siderocitos.²² Se sospecha anemia sideroblástica cuando hay aumento de hierro sérico y ferritina; el estudio de la médula ósea con tinción de hierro muestra exceso de este metal y la presencia de sideroblastos en anillo (células precursoras hematopoyéticas nucleadas y con hierro en las mitocondrias que forman un anillo). Algunos pacientes responden al tratamiento con piridoxina. En la mayoría se trata de anemias adquiridas relacionadas con mielodisplasia o exposición a sustancias tóxicas,²⁰ por lo que su manejo es con transfusiones, similar al de las mielodisplasias. Rara vez es necesario usar un quelante del hierro, como la desferroxiamina, para eliminar el hierro excedente por vía urinaria.

Anemia de la enfermedad crónica

De origen múltiple, puede ser ocasionada por infección crónica, inflamación o cáncer.²¹ La supervivencia del eritrocito se acorta y disminuye la producción de eritropoyetina, por lo que hay mengua en la hematopoyesis, secuestro del hierro en el sistema reticuloendotelial y efectos inhibitorios de la hematopoyesis por citocinas. Es normocítica o microcítica normocrómica, puede coexistir con deficiencia de hierro sérico, pero el nivel de ferritina está dentro del rango de referencia e incluso puede ser superior a diferencia de la anemia ferropriva. El tratamiento pocas veces requiere transfusiones. La eritropoyetina puede ser administrada hasta tres veces por semana.

Transfusiones

En la hemorragia aguda con choque y caída brusca de la hemoglobina por debajo de 8 g/dL es conveniente utilizar transfusiones de eritrocitos en forma de concentrados eritrocitarios por grupo; si su condición lo permite, es conveniente que el paciente pase por el servicio de transfusiones para hemovigilancia,^{23,24,25,26,27,28} y a así evitar la transmisión de enfermedades infectocontagiosas como el sida, la hepatitis o el sika.²⁵

Cada concentrado de eritrocitos aumenta la hemoglobina 1 g/dL, por lo que es controversial la aplicación de una sola transfusión y porque para los casos bien indicados se requieren varias transfusiones compatibles. Cuando la trombocitopenia es significativa hay que emplear concentrados de plaquetas o hemaféresis. Existen guías especializadas para el uso adecuado de las transfusiones, que conviene consultar para tal efecto.^23,25 En los enfermos que no aceptan las transfusiones, los criterios y los conflictos llegan a variar sustancialmente.

Hemovigilancia

El tratamiento eficaz y seguro mediante transfusiones está íntimamente ligado a las disposiciones vigentes al respecto. La Organización Mundial de la Salud establece la premisa de que debe existir disponibilidad, seguridad y acceso a la sangre a través de seis estrategias integrales:

 

• Disponibilidad de establecimientos hospitalarios bien organizados para implementar las transfusiones, coordinados a nivel nacional con concentración de procesos.
• Disponibilidad de sistemas de gestión de calidad en toda la cadena transfusional, con buenas prácticas de manufactura.
• Colección de sangre preferentemente de donadores voluntarios que acuden con regularidad y de grupos de bajo riesgo, con la eliminación de los donadores de reposición-familiares.
• Uso apropiado de la sangre y de sus componentes mediante las guías que hay para su uso.^24,25
• Capacitación continua del personal de los servicios de sangre y de los usuarios de la sangre y sus componentes.
• Vigilancia sanitaria, hemovigilancia y gestión de riesgo.

 

En 1992 se instituyó la hemovigilancia en Japón, inicialmente como una medida de control para disminuir la enfermedad injerto contra hospedero asociada a transfusión. En ese mismo año, en Burdeos, Francia, se realizó la primera reunión de hemovigilancia después de la muerte de cinco pacientes. En 1993 se creó el Acta de Seguridad de la Transfusión Sanguínea. En 1995, Dinamarca instauró la hemovigilancia en donadores y en 2004 se instauró la Red Europea de Hemovigilancia.

La hemovigilancia consiste en un conjunto de procedimientos^{23,24,25,26,27} de vigilancia que abarca toda la cadena transfusional, desde la donación y el procesamiento de la sangre y sus componentes, hasta su suministro y transfusión a los pacientes y el seguimiento de estos. También comprende el seguimiento, la notificación, la investigación y el análisis de los eventos adversos asociados con la donación, el procesamiento y la transfusión de la sangre, así como la adopción de medidas encaminadas a prevenir la presentación o la recurrencia de estos eventos.

La hemovigilancia reduce las complicaciones en los donadores y, por ende, favorece su fidelidad para donar; en los pacientes disminuye la mortalidad y morbilidad asociadas con la transfusión, así como la posibilidad de que no se les suministre los componentes en tiempo y forma. La disminución de los errores, incidentes, casi incidentes y reacciones adversas deben ser analizados para implementar acciones correctivas y de gestión de riesgo que permitan mejorar la cadena transfusional. Los sistemas de hemovigilancia deben tener la capacidad de administrar información de hasta 30 años, debido a que se ha identificado complicaciones derivadas de la transfusión mucho tiempo después de realizada, como cáncer de hígado derivado de infección por hepatitis C. La hemovigilancia implica el reporte del grado de gravedad y la imputabilidad del evento adverso.

Según su gravedad, los eventos adversos se clasifican de la siguiente forma:

 

• 0, sin signos clínicos.
• 1, con signos inmediatos sin riesgo vital y completa resolución.
• 2, signos inmediatos con riesgo vital.
• 3, morbilidad a largo plazo.
• 4, muerte.

 

Según su imputabilidad, se categorizan de la siguiente forma:

 

• 0 excluido, cuando hay evidencia concluyente, sin dudas, de que la causa de la reacción fue por otras causas.
• 0 improbable, cuando la evidencia está claramente a favor de que el evento adverso es atribuible a otras causas diferentes a la transfusión.
• N/A no valorable, cuando hay datos insuficientes para evaluar la causa de la muerte.
• 1 posible, cuando la evidencia es indeterminada para atribuir la causa de la reacción adversa a la transfusión de la sangre o sus componentes.
• 2 probable, cuando la evidencia es clara en favor de atribuir la reacción adversa a la transfusión.
• 3 certeza, cuando la evidencia es concluyente sin ninguna duda para atribuir la reacción adversa a la transfusión de la sangre o sus componentes.

 

En México, los reportes son obligatorios, deben ser confidenciales y no punitivos. Especial mención requiere la evaluación y reporte de reacciones hemolíticas, febriles, alérgicas, edema pulmonar cardiogénico por sobrecarga de volumen, lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión, púrpura postransfusional, enfermedad injerto contra hospedero, hemosiderosis y errores en la indicación, transporte y conservación.

También ocupa un lugar importante el registro de infecciones virales (por virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis, sika, ébola, entre otras), bacterianas agudas, por Brucella, espiroquetas (como la sífilis), Trypanosoma (enfermedad de Chagas) o Plasmodium (paludismo) causadas por la transfusión sanguínea^27,28 que se indica como recurso terapéutico en el síndrome anémico.

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