Ventilación Mecánica en Obstetricia

Jesús Carlos Briones Garduño

Secretaría de Salud, Hospital General Eduardo Liceaga, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México, México.

Carlos Gabriel Briones Vega

Instituto de Fertilidad y Genética. Ciudad de México, México.

Manuel Díaz de León Ponce

Academia Nacional de Medicina. Ciudad de México, México.

 

 

Introducción

La atención del evento obstétrico puede exhibir formas graves como la Preeclampsia-eclampsia o complicadas como hemorragia obstétrica aguda, haciendo que la atención médica y quirúrgica tenga un impacto decisivo sobre la evolución del mismo.

Subrayando que el factor de responsabilidad comúnmente involucrado con la muerte es el juicio clínico o quirúrgico errado, es recomendable el enfoque multidisciplinario, resaltando que el monitoreo o vigilancia en áreas críticas como urgencias, la unidad de toco-cirugía, recuperación post quirúrgica, terapia intensiva y quirófano, debe incluir periódicamente la valoración del estado neurológico, hemodinámico, respiratorio, hematológico, hepático-metabólico, renal, y perinatal.

La paciente obstétrica grave puede requerir de apoyo ventilatorio mecánico, por preeclampsia complicada, choque hemorrágico, sepsis y mujeres con trauma, patologías concomitantes en el embarazo como cardiopatías, diabetes, enfermedades de la colágena, etc., asociados a edema o hemorragia cerebral e insuficiencia respiratoria aguda de origen multifactorial (edema agudo pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, neumonías bacteriana, viral o micótica, síndrome de TRALI, metástasis, etc.

Fisiología pulmonar

La entrada y salida de aire en el aparato respiratorio se lleva a cabo por diferencia de fuerzas generada por los músculos respiratorios, las propiedades elásticas de la caja torácica y el parénquima pulmonar que dependen de:

  • estímulo adecuado paCO2, paO2, pH sanguíneo
  • receptores de estiramiento y contracción
  • vía aferente (nervios sensitivos somáticos, viscerales y autónomos)
  • centro respiratorio (en médula oblongada, mesencéfalo, corteza cerebral, etc.)
  • vía eferente (nervios somáticos, nervios viscerales y autónomos) y órganos efectores.

Cuando este sistema no funciona, se altera el ciclo respiratorio y sobreviene la insuficiencia ventilatoria. Son cinco variables las que intervienen en un ciclo respiratorio: presión, flujo, volumen, tiempo y resistencia.

Presión: el gradiente de presión (fuerza) necesaria para la movilización de cierta cantidad de aire es posible gracias al trabajo muscular.

Flujo: la cantidad de gas que se moviliza por unidad de tiempo.

Volumen: es la cantidad de aire que se moviliza en cada ciclo respiratorio.

Tiempo: la duración de la inspiración está en relación con la frecuencia respiratoria y el flujo de aire.

Resistencia: la relación que surge entre el flujo y presión en la vía aérea.

El cambio de volumen que sufre la caja torácica y el parénquima pulmonar ante cambios de presión se denomina distensibilidad (compliance).

El volumen corriente es la cantidad de aire que un paciente moviliza en cada ciclo respiratorio, el valor normal es entre 5 y 10 mL por Kg de peso ideal.

La capacidad residual funcional es la suma del volumen de reserva espirado y el volumen residual. El volumen de reserva espiratorio es la cantidad de aire considerada a partir de la parte más baja del trazo del volumen corriente hasta que el paciente no puede espirar más aire.

No todo el aire que se moviliza en el ciclo respiratorio participa en el intercambio de gases. Una parte de él permanece en las vías aéreas de conducción, a este volumen se le conoce como espacio muerto anatómico.

El valor normal: 2 mL por Kg de peso ideal. No todo el aire que llega a los alvéolos participa en el intercambio de gases, pues hay unidades alveolares que ventilan pero no están bien perfundidas, estas unidades se les denomina espacio muerto alveolar. La suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar da como resultado el espacio muerto fisiológico. El valor normal es de 30 a 40 % del volumen corriente. El volumen minuto es el producto del volumen corriente y la frecuencia respiratoria.

En el parénquima pulmonar se consideran cuatro zonas desde el punto de vista funcional. Las dos variables que se consideran para esta clasificación son la ventilación alveolar y la perfusión alveolar. Si un alvéolo está bien ventilado, pero no perfundido se considera que aquí existe una ventilación desperdiciada, es decir, se considera una unidad alvéolo-capilar tipo espacio muerto.

Si la unidad alveolar está bien ventilada y bien perfundida, se considera en equilibrio, es decir, es una unidad alvéolo-capilar normal. Si la unidad alveolar está perfundida pero no ventilada, se considera a la unidad alvéolo-capilar como unidad tipo corto-circuito, ya que la sangre venosa proveniente de la arteria pulmonar no participó en el intercambio de gases y por lo tanto regresó al lecho arterial con hemoglobina desaturada.

Por último, si el alvéolo no está ventilado y el capilar no está perfundido se considera una unidad silente. Estas unidades alvéolo-capilares están distribuidas de acuerdo a las zonas descritas y numeradas por West. De tal suerte, los ápices pulmonares tendrán unidades más ventiladas que perfundidas (zona I), la parte media de los pulmones tendrán más o menos la misma proporción entre alvéolos ventilados con una buena perfusión (zona II) y las bases pulmonares tendrán alvéolos relativamente ventilados y exageradamente perfundidos (zona III).

Si a la ventilación alveolar se le asigna la letra “Q” y a la perfusión alveolar la letra “P”, el cociente Q/P en la zona I sería mayor de 1, en la zona II el cociente sería más o menos 1 y en la zona III el cociente sería menor a 1.

La relación Q/P promedio de todo el parénquima pulmonar es más o menos 0.8, es decir, existe una perfusión pulmonar discretamente superior en relación con la ventilación alveolar. Varios procesos alteran esta relación. Una tromboembolia pulmonar reduce la perfusión pulmonar sin menoscabo de la ventilación alveolar, en consecuencia, la relación Q/P sería mayor a 1.

Esto tiene como consecuencia un espacio muerto mayor a lo normal, con repercusión gasométrica: hipoxemia. Del mismo modo, una atelectasia reduce la ventilación alveolar sin menoscabo de la perfusión pulmonar, en estas condiciones la sangre que llega a esta área no es oxigenada, lo que aumenta el cortocircuito pulmonar; la relación Q/P en este caso sería menor a 1 y la traducción gasométrica sería la misma: hipoxemia.

La difusión del oxígeno   en la membrana alvéolo capilar está determinada por cuatro variables principales:

a) presión parcial de oxígeno (en razón directa con la FiO2)

b) la superficie de absorción (unidades alveolares funcionales)

c) grosor de la membrana alvéolo capilar, esta membrana consta de tres elementos básicos: epitelio alveolar, intersticio y capilares pulmonares. Todo aquello que modifique el grosor de cualquiera o varios de estos elementos repercutirá sobre la difusión pulmonar.

d) perfusión pulmonar.

No existe a la fecha un método directo que permita estimar las propiedades de difusión de la membrana alvéolo capilar de manera directa y confiable. Hoy en día hay tres métodos que se disponen y dan una idea global de la difusión pulmonar.

–       Índice de Kirby. Fórmula: K = paO2 / FiO2. Valor normal: mayor de 285 al aire ambiente y mayor de 250 con mezcla enriquecida de oxígeno.

–       Gradiente alvéolo arterial de oxígeno. Fórmula: pAO2 – paO2. Valor normal: En medio ambiente menor de 20, en el Distrito Federal y zonas similares de altura sobre el nivel del mar, por lo general es menor de 15. El gradiente alvéolo arterial de oxígeno varía de manera proporcional a medida que se incrementa la FiO2. Por ejemplo, en quirófano, donde todavía existe la costumbre de administrar FiO2 a 100 %, el gradiente pudiera llegar por arriba de los 200

–       Cociente arterio-alveolar de oxígeno. Fórmula :  paO2 / pAO2   Valor normal: mayor de 0.45

Hay que tener en cuenta los tres cálculos, ya que en no pocas ocasiones una de las tres mediciones es la que hace el diagnóstico mientras las otras dos mediciones suelen ser normales, no toda la sangre que llega a los pulmones participa en el intercambio de gases.

En efecto, una pequeña proporción “contamina” la sangre arterial (es la sangre venosa de la circulación nutricia pulmonar proveniente de las venas bronquiales las cuales drenan en las venas pulmonares). Esta sangre que no participó en el intercambio de gases se denomina fracción corto-circuito y se puede establecer mediante la fórmula:

QS/QT = Cc’O2-CaO2/Cc’O2-CvO2

QS = Flujo de sangre cortocircuito; QT = Flujo de sangre total; Cc’O2 = contenido capilar de oxígeno; CaO2 = contenido arterial de oxígeno; CvO2 = contenido venoso mixto de oxígeno.

En condiciones normales, menos de 5 % del flujo sanguíneo pulmonar por minuto pasa al lecho arterial sin haber participado en el intercambio de gases. En pacientes en estado crítico se considera aceptable hasta 15 % de cortocircuitos pulmonares.

El intercambio de bióxido de carbono está en relación directa con la ventilación alveolar. En consecuencia, la cifra de bióxido de carbono en sangre arterial es un indicador de la ventilación alveolar (paCO2 normal a nivel del mar: 35-45 mm Hg, a nivel de la ciudad de México, los valores reportados han variado desde 28 hasta 40 mm Hg.

Indicadores de ventilación mecánica en obstetricia critica

Factores mecánicos

Relacionadas con el sistema musculoesquelético. Las alteraciones en la parrilla costal o la musculatura que interviene en el proceso de la ventilación de manera aguda y grave pueden llevar a un paciente a insuficiencia respiratoria.

Las manifestaciones clínicas serían: disnea, taquipnea mayor a 35 por minuto, tiraje intercostal, disociación tóraco-abdominal, aleteo nasal y jadeo. Otros signos estarían presentes en función de la enfermedad subyacente (vgr: inmovilidad de un hemitórax por fracturas múltiples, movimientos apenas perceptibles como en las crisis miasténicas, fasciculaciones como en la esclerosis lateral amiotrófica)

Membrana alvéolo-capilar

Por lo general relacionado con disminución aguda y grave de la superficie de absorción (atelectasia masiva), con aumento en el grosor de la membrana (vgr neumonía de focos múltiples, edema agudo pulmonar, vasculitis).

Perfusión pulmonar

Tromboembolia pulmonar masiva, estados de choque.

Otras causas

Estados de enorme exigencia metabólica (sepsis), enfermedades que cursan con gran deterioro orgánico (hipotiroidismo grave), buena parte de los pacientes con enfermedad cerebral aguda y grave con deterioro del estado de alerta progresivo (EVC), arritmias peligrosas, paro cardiorrespiratorio, hipoxia grave (paO2 menor a 40 mm Hg), cirugía mayor que requiere intubación y bloqueo neuromuscular (revascularización de miocardio y bomba de circulación extracorpórea).

Una vez decidida la ventilación mecánica debe intubarse al paciente.

Metodología

  • “la prioridad es ventilar, no intubar”.
  • equipo básico: guantes estériles, una fuente de oxígeno, un ambú, laringoscopio, hoja de laringoscopio, cánula endotraqueal (para mujeres, número 7 y 7.5, para hombres 8 y 8.5), equipo de aspiración funcionando, cánula de aspiración, guía metálica, ventilador, estetoscopio, sedantes, saturometro digital, capnógrafo, cánula de Guedel, bloqueadores neuromusculares, lidocaína en spray y analgésicos opioides.
  • realizarse las pruebas necesarias para verificar el buen funcionamiento de los ventiladores antes de ponerse a funcionar.

Procedimiento

  • permeabilizada la vía aérea
  • ventila al paciente con ambú
  • laringoscopia bajo visualización directa
  • identifica la glotis
  • inserta el tubo endotraqueal
  • verifica la correcta posición del tubo
  • infla el globo y se fija la cánula endotraqueal
  • conecta al paciente al ventilador y se inicia la ventilación mecánica
  • solicitar radiografía de tórax y tomar muestra arterial para gases sanguíneos.

Ventiladores

Un ventilador es un aparato diseñado para dar un flujo de aire a través de un circuito conectado al paciente y suministrarle gas que permita la ventilación.

Clasificación de acuerdo a la forma en que terminan la fase inspiratoria, esto es, cuando el ventilador entrega mezcla de gas a cierto flujo. Si la entrega de flujo termina cuando el este genera una presión predeterminada, el ventilador será de PRESIÓN.

Si la entrega de flujo termina cuando se entrega un volumen predeterminado, el ventilador será de VOLUMEN. Otros ventiladores terminan la fase inspiratoria cuando ha transcurrido cierto tiempo, en cuyo caso son ventiladores ciclados por TIEMPO: por lo general estos ventiladores son usados con mayor frecuencia para el manejo de neonatos.

Ventilador de presión

Un ventilador de presión tiene una manguera rígida conectada a una fuente de flujo de alta presión, un sistema de fuelle que permite comprimir y expulsar la mezcla de gas, una válvula de flujo inspiratorio, una válvula de flujo espiratorio, un sensor de presión, un manómetro, un regulador de frecuencia respiratoria y un sistema para humidificación de gases.

Las principales ventajas de los ventiladores de presión

Facilidad de operación, menor costo, mantenimiento relativamente sencillo, fácil de transportar (lo que permite su uso en pacientes que serán trasladados), menor costo de mantenimiento.

Las principales limitaciones

Es difícil saber con precisión el volumen administrado al paciente, la presión no se ajusta al patrón ventilatorio del paciente, sino permanece fijo de acuerdo con lo programado, hay mayor probabilidad de complicaciones pulmonares o de la vía aérea.

Ventilador volumétrico

Permite el control de variables como el volumen minuto, FiO2, PEEP, pausa inspiratoria, flujo pico, sensibilidad, etc. Un elemento importante que no se cuenta en los ventiladores de presión lo constituye el panel de alarmas, las cuales se pueden programar de acuerdo con el límite superior o inferior que decida el médico.

Los ventiladores volumétricos han evolucionado en forma espectacular en los últimos diez años; en la actualidad cuentan con microcircuitos de alta tecnología que permite una respuesta de centésimas de segundo de acuerdo con el patrón ventilatorio espontáneo del paciente o lo programado de acuerdo al médico.

Las principales ventajas de los ventiladores volumétricos

Programación precisa de la mayor parte de los parámetros ventilatorios, varias modalidades de apoyo ventilatorio, monitoreo de cada ciclo respiratorio, alarmas que indican alteraciones fuera de rango de lo programado, visualización gráfica de la ventilación.

Las principales desventajas de los ventiladores volumétricos

Costo cada vez más elevado, esto es de mayor trascendencia en Latinoamérica en general y en México en particular; si bien algunos hospitales privilegiados cuentan con ventiladores volumétricos de alta tecnología y de última generación, sería irreal afirmar que dichos ventiladores están a disposición en la mayoría de los hospitales, el mantenimiento es cada vez de mayor costo y cada vez es más difícil conseguir los insumos necesarios, por lo general se requiere personal entrenado y con experiencia tanto para su manejo como instalación, cuando hay fallos en el suministro de energía eléctrica la batería es de utilidad limitada en tiempo, los microprocesadores obedecen algoritmos programados, y “falsas” señales pueden ser interpretadas como errores y activar alarmas cuando en realidad no existen problemas. Lo mismo puede suceder a la inversa: habiendo un problema grave pudiera no detectarse.

Objetivos de la ventilación mecánica

  • SUSTITUYE una función ventilatoria ausente
  • APOYA la función ventilatoria cuando por sí misma no completa los requerimientos corporales, el costo en trabajo o el consumo energético es insostenible por períodos prolongados
  • MODIFICA el patrón ventilatorio para una mayor eficacia.

Objetivos secundarios

Mejorar la ventilación, mejorar la oxigenación, mejorar la relación presión–volumen, reclutar alvéolos, disminuir el consumo de oxígeno, permitir el reposo muscular.

Programa ventilador volumétrico 

  • modalidad asisto-controlada
  • FiO2 a 100 % que se ajustará más tarde en función del índice de Kirby
  • volumen corriente de 6 a 10 mL por Kg de peso ideal
  • frecuencia respiratoria de 15 por minuto (este parámetro también puede modificarse en función de la paCO2)
  • flujo pico de 40 a 60 litros por minuto
  • PEEP 2 cm de agua
  • sensibilidad entre 1 y 2 cm de agua
  • pausa inspiratoria 0.1 segundos (de particular importancia para valorar la distensibilidad estática)

Programa de alarmas

  • 15 % de aumento o disminución de acuerdo con lo programado
  • presión pico máxima en 50 cm de agua (evitar barotrauma)
  • presión pico mínima en 10 cm de agua

Ventilación controlada

La ventilación del paciente depende por completo del ventilador, la programación debe garantizar ventilación alveolar y correcta programación de alarmas. Esta modalidad sustituye la función respiratoria.

Ventilación asisto-control

El paciente tiene un esfuerzo inspiratorio y el ventilador asiste dicho esfuerzo dando un volumen corriente preestablecido. Si el paciente no hace esfuerzo para iniciar la inspiración, el ventilador controla la ventilación con volumen y con frecuencia. Esta modalidad tiene la principal ventaja que permite al paciente un reposo cuando ha sido sometido a gran trabajo ventilatorio lo que disminuye el consumo de oxígeno.

En la medida de lo posible debe reducirse el tiempo de este tipo de apoyo, ya que la atrofia muscular, la dependencia psicológica, la necesidad del uso de sedación, la alcalemia respiratoria y la apnea pueden prolongar innecesariamente la ventilación mecánica.

Las desventajas adicionales incluyen la no adecuación de la ventilación en situaciones cambiantes (vgr: convulsiones), aumento de la presión intratorácica, barotrauma, disminución del retorno venoso y aumento de la presión del sistema venoso. Esta modalidad sustituye o apoya el patrón respiratorio, según el paciente realice o no esfuerzo inspiratorio.

Ventilación mandatoria intermitente (IMV)

Esta modalidad indica en su nombre que es mandatoria porque es independiente de la voluntad o el patrón respiratorio del paciente y es intermitente porque dicho apoyo no se da en cada ciclo respiratorio del paciente, sino de acuerdo con la frecuencia programada por el médico.

Tiene como principales ventajas que no genera tanta atrofia muscular cuando se utiliza por períodos prolongados como el asisto-control, mantiene los alvéolos abiertos, hay menos probabilidad de depresión del gasto cardíaco; sin embargo, tiene otras desventajas, por ejemplo, si el paciente reduce su frecuencia respiratoria existe la posibilidad de acidemia respiratoria. Esta modalidad apoya el patrón respiratorio.

Presión positiva continua en la vía aérea

Por sus siglas en inglés: CPAP. Esta modalidad respeta íntegramente el automatismo respiratorio del paciente, solo ofrece un flujo de gas constante que mantenga una presión de base en la vía aérea durante todo el ciclo respiratorio.

Las principales ventajas

No modifica el patrón respiratorio, aumenta la capacidad residual funcional, mejora la relación ventilación – perfusión. Sin embargo, tiene como principales limitaciones que si el paciente hace apnea no es capaz de rescatar la ventilación, no mejora la oxemia cuando el cortocircuito intrapulmonar es mayor de 20 % y por último, el paciente debe hacer un trabajo muscular extra para vencer por él mismo la resistencia del tubo endotraqueal.

La presión en la vía aérea se transmite al sistema vascular aproximadamente en 50 %, con relación al sistema venoso, dicha presión positiva puede representar un serio obstáculo al drenaje venoso; esto de particular importancia en pacientes con aumento de la presión intracraneana: una reducción en el drenaje de LCR o de la sangre venosa puede incrementar la presión intracraneana a niveles intolerables con respecto a la perfusión cerebral.

Hay dos factores que pueden repercutir en el resultado final y que son necesarios.: la necesidad de sedación y el uso de bloqueo neuromuscular. Mientras éste último puede o no usarse en función de la actividad muscular del paciente, la sedación es obligada, ya que al poner en práctica patrones respiratorios no habituales para el paciente, la primera manifestación será una agitación importante con angustia inmediata, lo cual podría complicar el cuadro.

Retiro del apoyo ventilatorio.

La mayor parte de las ocasiones que se retira de esta forma es porque lo que originó la ventilación mecánica fue un evento reversible en el corto plazo (anestesia general, obstrucción de la vía aérea).

Por lo general los sistemas de control del automatismo respiratorio están indemnes, el estado de alerta es satisfactorio, no hay problemas en la membrana alvéolo-capilar y la mecánica respiratoria está recuperada. Retirar por completo el apoyo ventilatorio, no implica retirar el cuidado al paciente: por lo contrario, debe enfatizarse al máximo los cuidados y vigilancia ante la evidencia de claudicación a la ventilación.

Debe evaluarse continuamente el estado de alerta, datos clínicos de dificultad respiratoria y el análisis de la gasometría arterial.

  • Cambio de modalidad del apoyo ventilatorio. Se pretende disminuir el apoyo ventilatorio permitiendo el esfuerzo del paciente de manera creciente. Si el paciente estaba en una modalidad controlada, se pasa a una modalidad asisto-controlada. Si estaba en asisto-control, se pasa a IMV. Estos cambios requieren de un esfuerzo cada vez mayor de los músculos respiratorios así como una mayor influencia del centro respiratorio en la regulación de cada ciclo respiratorio.

 Criterios para iniciar el proceso de liberación o destete del ventilador

  • paO2 ³ 60 mm Hg con FiO2 £ 40 %
  • Gradiente alvéolo arterial £ 350 con FiO2 100 %
  • índice de Kirby ³ 200
  • volumen corriente ³ 5 mL/Kg de peso ideal
  • volumen minuto ³ 100 y menor de 150 mL/Kg peso ideal
  • presión inspiratoria pico £  -20 cm agua
  • estabilidad hemodinámica (no datos de bajo gasto cardíaco)
  • estabilidad metabólica (gasometría en rango normal), equilibrio hidroelectrolítico.

Criterio clínico para suspender el proceso de liberación de la ventilación mecánica

  • aleteo nasal, diaforesis, tiraje.
  • taquipnea, taquicardia.
  • desaturación detectada por SpO2.
  • disociación tóraco-abdominal.

Valoraciones sistémicas:

  • escala de Glasgow nos permite evaluar el sistema nervioso central
  • el aparato respiratorio se evalúa desde las tres esferas:

mecánica (presión en la vía aérea, esfuerzo del paciente, distensibilidad)

difusión (paO2, índice de Kirby, gradiente alvéolo arterial de oxígeno, paCO2) parénquima pulmonar (radiografía de tórax, TAC, RMN, ultrasonido).

  • Sistema cardiovascular se evalúa con la toma de presión arterial, frecuencia cardiaca, presión venosa central, bi-impedancia, eco-cardiografía, en contadas ocasiones es imperativo el uso de catéter de Swan-Ganz.
  • Los riñones se evalúan de primera instancia con la determinación de azoados y electrólitos séricos, gasto urinario y densidad urinaria.
  • La gasometría proporciona información del equilibrio ácido-base.
  • Alteraciones nutricionales, elementos u oligoelementos. Hay varios parámetros a valorar en este sentido: electrólitos (magnesio, manganeso, cobre, zinc, fósforo), albúmina, glucemia, ácidos grasos, reserva energética.

Cuando un paciente se somete a ventilación mecánica, el principal cambio que sucede está relacionado con la presión en la vía aérea y el espacio pleural (debe tenerse en cuenta que todavía la mayoría de pacientes que requieren ventilación mecánica deben ser sometidos a intubación translaríngea).

Siempre debe tenerse en mente que la inserción de un tubo endotraqueal es interpretado en el organismo como una agresión, una invasión a un espacio destinado al manejo de gases. Por lo tanto, no es de extrañar que la inflamación y el aumento de secreciones en faringe y tráquea sean la respuesta inmediata. Además, en la vía aérea la presión positiva aumenta y en el espacio pleural la presión se hace positiva.

Esto último obedece a varias razones:

  • el tubo endotraqueal tiene un diámetro menor a la tráquea, además es totalmente rígido; el resultado es un incremento en la resistencia al flujo de aire, la cual tiene que ser vencida por la presión positiva del flujo del ventilador.
  • el esfuerzo inspiratorio del paciente es menos efectivo
  • el flujo de aire tiene ahora que vencer las fuerzas elásticas del aparato respiratorio sin más fuerza que la generada por el paso del aire a través de las vías de conducción.
  • el ventilador genera flujo a presión positiva

Manejo de secreciones

Uno de los problemas más frecuentes y añejos relacionados con la ventilación mecánica es el mal manejo de secreciones. Un paciente intubado tiene abolido el mecanismo de Valsalva, que permite una expulsión adecuada de secreciones del árbol respiratorio.

Infección

La ventilación mecánica por sí misma abate los mecanismos de defensa de barrera mecánico y humoral. No es de extrañar que la neumonía continúe siendo un viejo acompañante de los pacientes en estado crítico. La vigilancia clínica, radiográfica, el hemograma de Schilling y un cultivo de secreción bronquial a tiempo pueden ser la diferencia en el desenlace.

Arritmias

Las arritmias se presentan en cualquier momento. Pueden o no estar relacionadas a manipulación de la vía aérea (aspiración) y al ciclado del ventilador. Es importante identificar su origen y tiempo de aparición. Cuando tales arritmias son persistentes, la valoración cardiológica y manejo en su caso puede evitar complicaciones que retrasen el proceso de liberación.

Broncoespasmo

Es frecuente en pacientes intubados y con ventilación mecánica.

Barotrauma

El incremento en la presión en la vía aérea puede traducirse como la presencia de aire fuera del parénquima pulmonar. El hallazgo radiográfico de neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumoperitoneo son datos de alerta.

Toxicidad del oxígeno

La toxicidad por oxígeno se reportó por vez primera en 1940, manifestado por daño ocular en recién nacidos expuestos a altas concentraciones de oxígeno (FiO2 mayor a 90 %) por tiempo prolongado. El  hallazgo principal fue la fibroplasia retro lenticular.

Diversos estudios aparecieron posteriormente para hacer hincapié en evitar en medida de lo posible el uso de altas concentraciones de oxígeno por períodos prolongados. Dichos estudios establecieron también que el daño no se limita al ojo, sino es de carácter sistémico y el pulmón es el primer órgano en afectarse.

La manifestación más temprana es un proceso inflamatorio exudativo, con proliferación de neumocitos tipo II, disminución de neumocitos tipo I, daño endotelial capilar pulmonar y formación de edema intersticial y alveolar secundario a alteraciones en la permeabilidad, con infiltrados de leucocitos y membrana hialina al final, todo esto traducido como SIRPA.

La mortalidad reportada promedia 50 % y los pacientes que logran superar el evento tienen como secuela principal una disminución en la capacidad residual funcional secundario a fibrosis pulmonar. Los mecanismos involucrados no han sido explicados en su totalidad, sin embargo, hay evidencia que los radicales libres (en particular los peróxidos y oxidrilos) pueden tener el papel estelar.

En condiciones normales, la formación de radicales libres es constante, pero el organismo tiene sistemas enzimáticos capaces de neutralizarlos (vgr: peróxido dismutasa, catalasa). Por desgracia, los sistemas enzimáticos son saturables y cuando la formación de radicales libres supera la capacidad enzimática, el daño tisular es inevitable.

Los elementos más sensibles a los radicales libres son las membranas tanto de la célula como de los organelos y los ácidos nucleicos. Puesto que la toxicidad por oxígeno no se presenta tan frecuente como el uso de altas concentraciones de oxígeno es una pregunta aún sin respuesta total.

Se ha reportado la existencia de factores de riesgo como la edad, el tiempo de exposición, la enfermedad subyacente, la desnutrición, predisposición genética; asimismo se han identificado algunas variables que podrían limitar o impedir la toxicidad por oxígeno, entre las que se incluyen: la vasoconstricción pulmonar, la hipoxemia, hiperoxia previa, presencia de hematíes en el intersticio pulmonar (ya que son ricos en enzimas antioxidantes), la disminución en la demanda tisular y consumo de oxígeno.

Se han intentado varias alternativas terapéuticas para prevenir el daño por radicales libres, entre ellos figuran: la administración de anti radicales libres: vitamina E, vitamina C, vitamina A, manitol, glutatión, con resultados variables.

La recomendación actual es utilizar oxígeno en la concentración mínima para mantener una paO2 entre 60 y 100 mm Hg, utilizar FiO2 mayores a 60 % por el tiempo necesario hasta que el paciente supere el evento agudo, si las condiciones del paciente lo permiten, utilizar como alternativa la PEEP.

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