Trombosis Venosa Profunda

Abraham Majlis Cruz

 

Introducción

En condiciones normales el sistema de coagulación mantiene la sangre líquida incesantemente, función esencial para la vida. El sistema está formado por subsistemas: hemostasia, fibrinolisis y regulación natural, los cuales funcionan armónicamente y están en línea con la función del vaso sanguíneo (pared vascular, endotelio y patrón de flujo sanguíneo intravascular) y con las células hemáticas circulantes.

La hemostasia está en reposo, pero se activa rápidamente ante una lesión vascular. Cuando esta sucede, la hemostasia restaura la integridad vascular y preserva la vida al limitar la hemorragia formando un coágulo. Si la reparación tisular cesa, la fibrinolisis elimina el coágulo, aunque descritos por separado, pareciendo opuestos fisiológicamente, esto es sólo didáctico, ya que estos subsistemas trabajan en concierto y en una regulación estrecha.

La hemostasia cesa fisiológicamente la hemorragia por mecanismos complejos que cambian el estado físico de la sangre de líquido a sólido. Para fines didácticos, la hemostasia se divide en dos eventos: la hemostasia primaria ocurre fundamentalmente por interacción entre endotelio y plaquetas. En la secundaria o fase fluida participan los factores hemostáticos en una serie de reacciones bioquímicas que forman la red de fibrina que consolida al coágulo.

La vasoconstricción, la función endotelial y el coágulo plaquetario son componentes de la hemostasia primaria, no son suficientes para una hemostasia adecuada, pues se requiere del concurso de la malla de fibrina estable.

La trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre en un vaso sanguíneo, arterial o venoso. El trombo es una masa celular que impide el paso de la sangre y está compuesto por proporciones variables de fibrina y plaquetas que engloban otros elementos como glóbulos rojos y blancos.

Los trombos aparecen en las arterias o las venas principalmente, pero también pueden generarse en los capilares (microcirculación) o en las cavidades cardiacas. Las complicaciones de la trombosis ocurren por el efecto local de la obstrucción del flujo, por desprendimiento y embolización del material trombótico o por consumo de los elementos hemostáticos.

Trombofilia es todo estado clínico en el que existe un aumento del riesgo de trombosis. Los individuos afectados tienen una tendencia mayor para sufrir una trombosis comparados con la población general. La trombofilia puede ser congénita o adquirida. Sin embargo, la trombosis no tiene un origen único; siempre tiene una etiología multigénica, es decir, en su formación confluyen varios factores, hereditarios y adquiridos. La trombosis es un fenómeno complejo en el que están involucrados múltiples anormalidades de los mecanismos que fisiológicamente interactúan para mantener la sangre líquida.

Epidemiología

Se calcula que la incidencia de la trombosis venosa profunda (TVP) puede alcanzar 5/1,000 personas/año o bien 398,000/año. Su prevalencia es ligeramente mayor en hombres al igual que la recurrencia. Estos números aumentan con la edad. Afecta entre 0.01-2 % de las embarazadas y es una causa importante de muerte materna. Es 3-5 veces más común en el puerperio que en el embarazo y 3-16 veces más común en la cesárea. Existe un aumento significativo del riesgo de TVP asociado a procedimientos quirúrgicos, especialmente en la cirugía ortopédica mayor.

En México como en otros países en desarrollo los problemas de salud están relacionados principalmente al nivel socioeconómico bajo de la población como son las infecciones y enfermedades relacionadas a una nutrición mala. No obstante; tenemos otros problemas de salud graves como cáncer, diabetes mellitus, accidentes y enfermedad aterotrombótica, es decir, también sufrimos patologías de las sociedades desarrolladas.

De acuerdo con la Secretaria de Salud, ocurren casi 67,000 muertes/año por trombosis arteriales coronarias y cerebrales, pero no se dispone de cifras sobre la TVP. Aunque es muy seguro que la trombosis venosa afecta a nuestro país igual que al resto del mundo, no tenemos estadísticas para hacer inferencias al respecto, sin embargo, se calcula conservadoramente que entre 150,000 y 200,000 individuos/año padecen alguna manifestación de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Las limitaciones económicas y de otro tipo limitan la aplicación de programas de tromboprofilaxis los cuales son eficaces en otros países.

Fisiopatología

En 1856 Virchow postuló que existían siempre tres estados que predisponen a la trombosis: lesión vascular, estasis venosa e hipercoagulabilidad sanguínea. Esta triada fisiopatológica sigue vigente y explica la mayoría de las trombosis. (Figura 1)

Ya que el trombo venoso se forma en áreas de flujo lento, se compone principalmente de fibrina y eritrocitos y pocas plaquetas (trombo rojo). La TVP ocurre comúnmente en las venas profundas de los miembros inferiores y, aunque puede ser asintomática genera síntomas si la pared vascular se inflama o si aparece obstrucción del flujo sanguíneo.

Al formarse un trombo pueden desprenderse de él un fragmento (émbolo), que viaja por la circulación por venas de calibre cada vez mayor a medida que se aproxima al corazón, llega a las cavidades cardiacas derechas y se aloja en el lecho arterial pulmonar. Una vez que el diámetro arterial pulmonar disminuye a medida que se hace distal al corazón, la circulación pulmonar actúa como filtro que atrapa al émbolo. Esto es una tromboembolia pulmonar (TEP). Por esto es que un término más global para esta patología es ETV, pues toda TVP puede provocar TEP y casi siempre la TEP es producto de una TVP.

La base etiopatogénica de le TVP es la triada de Virchow. Los avances en el campo del sistema de coagulación permiten tener una lista cada vez mayor de condiciones genéticas que determinan un estado protrombótico o trombofilia. Las trombofilias también pueden ser adquiridas y en la práctica clínica son más importantes, ya que son factores de riesgo para producir una ETV (FRETV) mucho más frecuentes y potentes para generar trombosis.

Reconocer los estados de trombofilia a tiempo disminuye la incidencia de ETV. (Tabla 1)

Tabla 1

Estados protrombóticos o trombofilias

HEREDITARIAS ADQUIRIDAS
Deficiencia de antitrombina

Deficiencia de proteína CC

Deficiencia de proteína S

Resistencia a la proteína C activada

Factor V Leiden

Deficiencia de plasminógeno

Deficiencia del cofactor II de heparina

Deficiencia de factor XII

Hiperhomocisteinemia hereditaria

Mutación 20210 del gen de protrombina

Elevación de los factores VIII, fibrinógeno y de von Willebrand

Edad >45 años

Obesidad

Cáncer

Insuficiencia cardiaca y/o respiratoria

Inmovilización prolongada

Cirugía

Embarazo y puerperio

Uso de hormonales en la mujer

Traumatismos en miembros pélvicos

Aterosclerosis

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Elevación de los factores de coagulación: VII, VIII, II, fibrinógeno y FvW

Cirugía >45 minutos

Reposo prolongado en cama

Fracturas, traumatismos y quemaduras

Insuficiencia venosa crónica de las extremidades inferiores

Paresias y paraplejias

Historia familiar y personal de trombosis

Estados inflamatorios crónicos

Enfermedades autoinmunes

Enfermedad inflamatoria intestinal

Tabaquismo

Enfermedades mieloproliferativas

Uso de catéteres endovenosos

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Síndrome nefrótico

Alteraciones tiroideas

 

Las trombofilias adquiridas ocurren en casi todos los mayores de 50 años (véase tabla 1). Algunas son más importantes que otras y tienen efecto sumatorio. Todas ocasionan cambios en el sistema de coagulación que rompen su equilibrio e inducen la aparición de trombofilia adquirida; en otros casos, la trombofilia adquirida se asocia a otros mecanismos fisiopatológicos.

La TVP de las piernas se inicia en torno a las válvulas venosas en las cuales existe turbulencia sanguínea. La caída del flujo sanguíneo cambia al sistema de coagulación: se activan factores hemostáticos y plaquetas, caen los inhibidores hemostáticos y fibrinolíticos. Además, luego de la lesión tisular, después de una fractura ósea o de una cirugía se generan sustancias procoagulantes. Una trombofilia adquirida importante es el síndrome de anticuerpos antifosfolípicos (SAAF), entidad frecuente en mujeres caracterizada por aparición de trombosis, pérdida fetal y ocasionalmente trombocitopenia.

Los pacientes con trombofilia hereditaria pueden sufrir trombosis recurrentes o a edad temprana y el riesgo de trombosis aumenta con la edad. Casi la mitad de ellos tiene trombosis espontáneas sin otros factores de riesgo; el resto sufre una trombosis asociada a cirugía, traumatismo, embarazo, inmovilización o uso hormonales. La incidencia real de la trombofilia hereditaria se desconoce, pero debe sospecharse en caso de: a) trombosis en edad temprana; b) recurrencia trombótica; c) historia familiar de trombosis; d) trombosis en sitios inusuales; e) resistencia al efecto de la heparina; f) trombosis inexplicables; y g) trombosis en menores de 45 años.

Cuadro clínico

El diagnóstico clínico de una TVP es difícil y se confunde con otras entidades. De hecho, si el diagnóstico se basa sólo en datos clínicos, los falsos positivos y negativos alcanzan 50 %. Estudios comparativos entre diagnóstico clínico y flebografía muestran que sólo 46-62 % de los diagnósticos clínicos de TVP tienen realmente este problema. Si los signos clínicos son mínimos el error aumenta a 66-84 %.

El diagnóstico clínico es inexacto porque: a) frecuentemente la TVP tiene una historia vaga e inespecífica que simula muchas patologías; b) la obstrucción venosa no es tan fácilmente detectable como la arterial; c) la circulación colateral compensa la alteración circulatoria y atenúa los síntomas; y d) si hay alteración hemodinámica mínima en las venas periféricas con síntomas leves, la TEP puede ser la primera manifestación de la TVP; de hecho, en 6 % de las TVPs el primer dato clínico puede ser la TEP.

El estudio de un paciente con TVP comienza con un interrogatorio acucioso y exploración física meticulosa. El enfermo debe ser interrogado sobre su historia personal y familiar de trombosis, idealmente de eventos confirmados objetivamente. Además, se interrogan los FRETV (véase tabla 1).

En la exploración los datos más frecuentes son edema, dolor a cualquier nivel en la extremidad, cambios de temperatura, signo de Homans positivo (dolor en la pierna al efectuar la dorsiflexión del pie con la rodilla estirada) y dilatación venosa. (Figura 2)

Pueden existir datos de tromboflebitis superficial la cual está descrita ampliamente. Si la clínica nos hace sospechar una TVP el paciente debe someterse a una prueba objetiva para ratificar el diagnóstico. El impacto del diagnóstico falso es grave, puesto que lleva a indicar un tratamiento inadecuado o peligroso, hecho que es peor aún si se coloca un filtro en la vena cava o se usa trombólisis.

La escala de Wells es un esquema de calificación mediante el cual se establece la posibilidad de que un paciente tenga TVP o TEP. Ambos esquemas son útiles para establecer la sospecha clínica. (Tabla 2 y 3).

Tabla 2

Calificación de Wells para la probabilidad clínica de TVP

Criterio Puntos
Cáncer activo 1
Parálisis, paresias o inmovilización con férula en la pierna 1
Reposo en cama reciente >3 días o cirugía mayor en las 4 semanas previas 1
Dolor localizado a lo largo del trayecto venoso 1
Inflamación completa del miembro 1
Aumento del volumen de la pantorrilla >3cm comparada con la otra pierna 1
TVP documentada previamente 1
Edema confinado a la pierna afectada 1
Venas colaterales superficiales dilatadas (no varicosas) 1
Diagnóstico alternativo probable o más posible que TVP – 2
TOTAL
Una calificación de ≤0 puntos indica una probabilidad baja para TVP. La calificación entre 1 y 2 puntos indica una probabilidad moderada de TVP. Si la calificación es >3 puntos indica que existe una probabilidad alta de TVP.

 

Tabla 3

Calificación de Wells para la probabilidad clínica de TEP

Criterio Puntos
Síntomas y signos clínicos de TVP 3
El diagnóstico alternativo es menos probable que TEP 3
Frecuencia cardiaca >100 latidos/min 1.5
Inmovilización por al menos 3 días o cirugía mayor en 4 semanas previas 1.5
Historia de TVP o TEP 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer (en tratamiento; tratado en los 6 meses previos o en paliativo 1
TOTAL
Una calificación de >4 puntos indica una probabilidad alta de TEP. Si la calificación es <4 puntos la probabilidad de TEP es baja.

 

Sin embargo, idealmente, siempre que clínicamente se sospecha una TVP, esta debe confirmarse con una prueba diagnóstica objetiva.

El diagnóstico diferencial de la TVP incluye afecciones de la rodilla o la pierna que generan dolor e inflamación. Es frecuente en pacientes con sospecha de TVP, pero con flebografía o ultrasonido dóppler normales la causa del dolor sea musculoesquelética, flujo venoso o linfático deteriorado o quistes de Baker.

Diagnóstico

Los estudios de gabinete y laboratorio permiten diagnosticar objetivamente una TVP. Los estudios denominados directos (los cuales visualizan al trombo y su extensión) son: flebografía ascendente con medio de contraste, ultrasonograma, tomografía axial computada y resonancia magnética nuclear. Los indirectos no visualizan el trombo y son el ultrasonido doppler y la pletismografía.

La flebografía ascendente (venografía con contraste, venograma o venografía), un examen radiológico del sistema venoso profundo de las piernas luego de inyectar contraste en la extremidad es el estándar de oro diagnóstico para TVP, aunque es incómoda e invasiva permite visualizar trombos en las venas poplíteas, femorales, iliacas e incluso en la vena cava inferior. Tiene >86 % de especificidad y también puede usarse en miembros superiores. Hasta 20 % de los pacientes no son candidatos a este método y el medio de contraste se asocia a trombosis en 2-4 % de los casos.

El ultrasonograma se realiza con un equipo que genera imágenes bidimensionales en tiempo real. El ultrasonido dóppler o dúplex-color o eco-dóppler color, es el método diagnóstico no invasivo más usado hoy día. Tiene sensibilidad de 96 % para diagnosticar TVP, pero cada laboratorio debe establecer sus criterios porque los resultados varían por las diferencias en los equipos y con la experiencia del personal.

La pletismografía de impedancia se realiza colocando dos juegos de electrodos alrededor de la pierna y un manguito de presión alrededor del muslo. Los electrodos detectan el cambio del volumen de la sangre (el aumento de volumen disminuye la impedancia eléctrica) en las venas de la pierna. Si hay un trombo, el vaciado venoso se retrasa. Detecta trombosis extensas si el flujo venoso está obstruido, no detecta trombos pequeños y su sensibilidad y especificidad son bajas.

La resonancia magnética se emplea principalmente en embarazadas y su sensibilidad alcanza hasta 100 %. Es muy útil en caso de sospecha de TVP pélvica, iliaca o caval, en quienes el USD es negativo.

En un paciente con trombosis, las pruebas de escrutinio inicial son el tiempo de hemorragia, la biometría hemática con cuenta de plaquetas, los tiempos de protrombina (TP), de tromboplastina parcial activada (TTPa) y de trombina (TT), así como la cuantificación del fibrinógeno.

El TTPa identifica pacientes portadores del anticoagulante lúpico en el SAAF. Existen pruebas biológicas que muestran la activación del sistema de coagulación al identificar metabolitos de los factores e inhibidores plasmáticos generados con la activación hemostática o mediante la identificación de complejos enzima-inhibidor. La actividad fibrinolítica sobre el trombo genera productos de la degradación de la fibrina por la plasmina.

La prueba más empleada es el dímero D (DD), un péptido producto de la degradación por plasmina de la fibrina insoluble que ya fue estabilizada por el factor XIII. La interpretación del aumento del DD es que existe fibrina intravascular la cual está siendo proteolizada por la plasmina. Es una prueba extraordinariamente confiable para excluir el diagnóstico de TVP o TEP. Además, existen marcadores de hipercoagulabilidad útiles para el diagnóstico de TVP. El fibrinopéptido A tiene sensibilidad de 89 % y sensibilidad de 85 %. El fragmento 1+2 de la protrombina tiene 80 % de especificidad, pero sensibilidad de 47 %.

En conclusión, el diagnóstico correcto de TVP comienza con la evaluación de la historia clínica del paciente, una exploración física meticulosa y la objetivación de la sospecha mediante una prueba de gabinete o biológica confirme la impresión clínica. Esta estrategia nos permite tener certeza de >95 % en el diagnóstico de la TVP.

Prevención

Prevención de la TVP o tromboprofilaxis

La ETV es un problema de salud importante y cada vez más reconocido por su impacto en la morbimortalidad y en los costos de la atención médica. La tromboprofilaxis se basa en evidencias sólidas y en que la mayoría de los pacientes tienen uno o más FRETV (véase tabla 1), los cuales son acumulativos, generalmente. (Figura 3)

Aunque el progreso del cuidado del paciente quizá ha atenuado el efecto de algunos FRETV, los enfermos hospitalizados tienen riesgo mayor que en el pasado porque la población es más vieja, la prevalencia de cáncer es mayor, la terapia antineoplásica es más agresiva, la cirugía es más extensa y prolongada y porque aumentó la estancia hospitalaria en unidades de cuidados intensivos y salas generales.

La mayoría de los estudios acerca de la ETV y su prevención usaron pruebas diagnósticas sensibles para detectar la TVP. Las TVPs diagnosticadas con estas pruebas se localizan en la pantorrilla y son clínicamente silentes. Aun cuando se identifiquen sujetos de riesgo alto, es imposible predecir cual desarrollará TVP.

La TEP masiva usualmente ocurre sin aviso; 70-80 % de pacientes mueren en un hospital por TEP, esta no se consideró antes de la muerte. Aunque prevenir la TEP mortal es una meta importante de los programas tromboprofilácticos, se ejecuta en pocos hospitales. La prevención de TEP mortal no es el único objetivo de la tromboprofilaxis; la TVP sintomática es también muy importante, ya que se asocia a una morbilidad alta, consumos económicos y secuelas a largo plazo de consecuencias clínicas, económicas y sociales trascendentes.

La mayoría de las TVP sintomáticas ocurren luego del alta hospitalaria. Cuando se sospecha una TVP sintomática adquirida en el hospital se aplican métodos diagnósticos caros y, si se confirma el diagnóstico, se necesita terapia anticoagulante con todos sus riesgos potenciales. Por lo tanto, la falla en la prevención de la TVP resulta en estancia hospitalaria mayor, más admisiones al hospital, complicaciones propias del tratamiento anticoagulante y morbilidad elevada por síndrome post-trombótico y TVP recurrente.

Una proporción alta de trombos venosos alteran la fisiología venosa generando oclusión permanente y/o insuficiencia venosa. El síndrome post-trombótico puede terminar en edema crónico de la pierna, dolor, dermatitis y úlceras cutáneas las cuales reducen la calidad de vida y tienen un costo alto para los servicios de salud. Estas consecuencias tardías por una tromboprofilaxis inadecuada con frecuencia se subestiman, por ello, esperar los síntomas o signos de TVP es una estrategia absurda. Por lo tanto, lo ideal sería prevenirla (recordar que la primera manifestación de TVP puede ser una TEP mortal).

Recomendar el escrutinio rutinario de TVP asintomática es difícil por la dificultad logística que implica, porque se no previene la TVP clínicamente significativa y porque su costo-beneficio es muy alto. Así, la prevención de la TVP sigue siendo la estrategia más apropiada para reducir las secuelas y costos de la ETV.

La tromboprofilaxis reduce todas las manifestaciones de la ETV, incluso la TEP mortal. La TEP es la más prevenible de las causas de muerte intrahospitalaria y es sin duda, el principal punto de aplicación de estrategias para mejorar la seguridad hospitalaria.

Revisando 79 intervenciones de seguridad para pacientes hospitalizados, la principal medida de seguridad fue la tromboprofilaxis en pacientes de alto riesgo de TVP lo cual disminuyó simultáneamente el costo global de la atención. La tromboprofilaxis tiene una relación riesgo: beneficio muy alto con una relación costo: efectividad muy aceptable. Por lo cual, es una de las mejores alternativas para mejorar el pronóstico del enfermo hospitalizado y externo, además para reducir los costos hospitalarios.

Las recomendaciones tromboprofilácticas aplican a grupos de pacientes en quienes el beneficio supera el riesgo hemorrágico. La decisión de iniciar la tromboprofilaxis se hace combinando la evidencia disponible con el juicio clínico basado en el conocimiento del riesgo de TVP de cada paciente, la posibilidad de complicaciones y la disponibilidad de opciones tromboprofilácticas en ese momento. El juicio clínico es importante para decidir por una opción específica aun cuando difiera de una recomendación.

Estratificación del riesgo de TVP en pacientes quirúrgicos

Existen dos estrategias: la primera considera la suma del riesgo individual con base en los FRETV más el riesgo asociado a la cirugía, en consecuencia, la tromboprofilaxis se individualiza con base en el riesgo compuesto, ya que la tromboprofilaxis individualizada no está validada y no es aplicable sin recursos de alta tecnología, es poco factible aplicarla a gran escala. Además, sabemos poco acerca de cómo diferentes FRETV interactúan en un momento específico del paciente dentro del espectro del riesgo tromboembólico.

La tromboprofilaxis individualizada es difícil de aplicar y tiene una adherencia baja. La segunda estrategia es la tromboprofilaxis rutinaria acorde a las recomendaciones para grupos específicos de pacientes para aplicarla a todo enfermo que pertenece a uno de estos grupos. (Tabla 4)

Tabla 4

Riesgo de ETV en pacientes quirúrgicos sin tromboprofilaxis

Riesgos Bajo Moderado Alto Muy alto
Cirugía menor no complicada en <40a Cirugía menor en pacientes con otros FRETV Cirugía en >60a Cirugía en pacientes con múltiples FRETV
Sin otros FRETV

 

Cirugía en pacientes de 40-60a sin otros FRETV Cirugía en pacientes entre 40-60a con otros FRETV RTC

RTR

CFC

Trauma mayor

LMA

Frecuencias
TVP distal 2.0 10.0-20.0 20.0-40.0 40.0-80.0
TVP proximal 0.4 2.0-4.0 4.0-8.0 10.0-20.0
TEP 0.2 1.0-2.0 2.0-4.0 4.0-10.0
TEP mortal <0.01 0.1-0.4 0.4-1.0 0.2-5.0
RTC: reemplazo total de cadera; RTR: reemplazo total de rodilla; CFC: cirugía de fractura de cadera; LMA: lesión medular aguda

 

Tiene dos ventajas: es difícil encontrar un paciente que no requiera tromboprofilaxis y no implica estrategias personalizadas sometidas a evaluación clínica rigurosa.

Estratificación del riesgo de TVP para pacientes no quirúrgicos

Hace poco tiempo se presta atención a la TVP en pacientes no quirúrgicos en quienes la incidencia de TVP varía de 10-26 %. Aunque la falta de síntomas y la poca realización de autopsias impiden determinar la incidencia real de TEP en estos enfermos, la mortalidad atribuible parece muy alta particularmente si la enfermedad es aguda. Casi 75 % de las TEP mortales ocurren en estos pacientes y la TEP es causa de muerte en 5.5-7.6 % del total de muertes en hospitalizados.

La tromboprofilaxis debe hacerse en hospitalizados no quirúrgicos, pues en ellos la TVP tiene una prevalencia alta, es clínicamente silente y lleva una morbimortalidad elevada. En este grupo, la tromboprofilaxis se subutiliza además de ser un reto en pacientes de más edad, múltiples comorbilidades o que reciben medicamentos que interactúan con antitrombóticos. La pauta para seleccionar la mejor tromboprofilaxis es identificar los FRETV y evaluar el riesgo/beneficio asociado.

Se han identificado los FRETV propios de estos pacientes quienes frecuentemente tienen aumento muy grande del riesgo de TVP por la presencia simultánea de varios FRETV. (Tabla 5)

Tabla 5

FRETV en pacientes hospitalizados con enfermedades no quirúrgicas

RIESGO ALTO RIESGO POSIBLE RIESGO PROBABLE
Historia de ETV Paraproteinemia Venas varicosas
Edad >75a Edad >41a TIH
Infección aguda Hiperhomocisteinemia SAAF
Enfermedad vascular cerebral Sepsis <1 mes Venas varicosas
Inmovilidad >3 días Hipoplasminogenemia Trombofilia congénita
Cáncer Displasminogenemia Obesidad
EII Policitemia Dosis altas de terapia con hormonales
Embarazo o puerperio Síndrome nefrótico
EPOC crónica o agudizada Enfermedad de Behcet
EIA HPN
Choque Síndromes mieloproliferativos
Falla cardiaca Disfibrinogenemias
Historia familiar de trombosis
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; EIA: enfermedad inflamatoria aguda; HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna; TIH: trombocitopenia inducida por heparina; SSAF: síndrome anticuerpos antifosfolípidos.

 

Se conocen casi 15 FRETV de riesgo alto mientras que otros corresponden a los factores posiblemente asociados a TVP, pero no en todos los estudios. Por ejemplo, aunque los estrógenos son un FRETV, dos estudios no hallaron esta asociación. Un tercer grupo de FRETV corresponde a los descritos como probablemente asociados a TVP.

La historia personal o familiar de TVP es un factor de riesgo importante. La edad >75 años es un factor de riesgo independiente. Los factores relacionados a la enfermedad principal también elevan el riesgo: cáncer, infarto de miocardio y falla cardiaca, enfermedad vascular cerebral, EPOC e infección pulmonar aguda, parálisis, síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal y trombofilia hereditaria (véase tabla 5).

Un consenso internacional propuso evaluar los factores de riesgo, evidencia disponible y presencia de entidades médicas agudas. (Tabla 6)

Tabla 6

Modelo de evaluación del riesgo en pacientes hospitalizados con enfermedades no quirúrgicas

Factores de riesgo que indican la tromboprofilaxis Factores que aumentan el riesgo de ETV y para los cuales la tromboprofilaxis debe considerarse Factores de riesgo predisponentes
Infarto agudo de miocardio Inmovilidad prolongada Antecedente de ETV
Falla cardiaca aguda (NYHA III y IV) Edad >70 años Antecedente de neoplasia
Sepsis Venas varicosas Infección aguda agregada a la enfermedad médica actual
Neoplasia activa que requiere tratamiento Terapia hormonal
Enfermedad pulmonar aguda Obesidad
Falla respiratoria con/sin ventilación Embarazo
EPOC Síndrome nefrótico
Enfermedad inflamatoria intestinal Deshidratación
Artritis agudizada en miembros inferiores Trombocitosis
Dolor ciático Trombofilia
Compresión vertebral
Enfermedad vascular cerebral
Paraplejia
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica

 

Desde 2012 se sugiere usar tromboprofilaxis en pacientes hospitalizados con enfermedad no quirúrgica con falla cardiaca o EPOC grave, que requieren reposo absoluto o con uno o más de los siguientes FRETV: cáncer, antecedente de ETV, sepsis, enfermedad neurológica aguda o enfermedad inflamatoria intestinal.

Tromboprofilaxis no farmacológica

Los métodos mecánicos son las medias de compresión graduada (MCG) y la compresión neumática intermitente (CNI), aumentan el flujo venoso y/o reducen la estasis venosa en las piernas. Su principal ventaja es que no inducen hemorragia por lo que se usan en casos con tendencia hemorrágica, pero que requieren tromboprofilaxis. Son más efectivos combinados con medidas farmacológicas. Reducen el riesgo de TVP en diversos grupos de pacientes, aunque se han estudiado menos que las opciones farmacológicas y son menos efectivos que éstas. Las MCG pueden ser peligrosas en pacientes que tienen insuficiencia arterial.

Otra variante es la inserción de un filtro en la vena cava inferior (FVCI), el cual puede proteger contra una TEP que amenaza la vida, aunque somete al paciente a riesgo de diversas complicaciones por lo que deben seguirse estrictamente los criterios para colocarlos.

Existen varios tipos de FVCI, pero ninguno sustituye a la terapia anticoagulante. Las indicaciones de los FVCI son absolutas y relativas. Los pacientes con indicación absoluta tienen una TVP y los que tienen una relativa pueden o no tener trombosis. A pesar del tratamiento antitrombótico, los trombos iliocavales que flotan libres en el lumen vascular tienen un riesgo de TEP de 50 % contra trombo oclusivo de 15 %. Pese a que su uso es amplio no hay estudios clínicos que evalúen directamente su efectividad y seguridad, aunque existe evidencia de sus consecuencias inmediatas y a largo plazo.

Existen dos tipos de complicaciones trombóticas luego de su colocación: trombosis completa del filtro (0-28 %) y trombosis en el sitio del acceso. La incidencia de trombosis en el sitio de inserción va de 2-35 %.

La TEP clínicamente significativa y recurrente luego de colocar un FVCI tiene una incidencia baja (2-5 %). Por desgracia, con frecuencia se cree que el FVCI protege definitivamente contra TEP futuras, error que impacta en el enfermo. El filtro mismo puede ser fuente embolígena.

Otras complicaciones son la colocación incompletamente expandida, migración al corazón, trombosis gonadales o renales, perforación de la vena cava o flegmacia cerúlea secundaria a trombosis de la vena cava inferior. Debido a las dudas con la durabilidad y seguridad a largo plazo de los FVCI permanentes y, ya que la mayoría de pacientes los requiere sólo temporalmente, se desarrollaron filtros que pueden ser retirados después de cierto periodo. Estos filtros se emplean profilácticamente en algunos pacientes de alto riesgo trombótico.

Tromboprofilaxis farmacológica

Heparina no fraccionada (HNF)

Es uno de los anticoagulantes más usados en la práctica para tratamiento y prevención trombóticas, también se conoce como heparina convencional. Se obtiene de mucosa porcina y no es un anticoagulante directo, puesto que requiere de la antitrombina (AT), un anticoagulante natural para ejercer su efecto. Al unirse a la HNF mediante una secuencia de 5 sacáridos (pentasacárido), la AT se convierte en inhibidor de la trombina y del FXa.

La HNF se administra por vía subcutánea o en infusión intravenosa. Su efecto no es linear a dosis terapéuticas por lo que es difícil estandarizar su efecto; se requieren dosis diferentes según las características de cada enfermo y por esto su efecto se vigila con el TTPa. La dosis inicial del tratamiento para TVP es 80 UI/Kg en bolo y 18 UI/kg/h en infusión, pero la dosis óptima depende de la evaluación por el laboratorio.

Un TTPa entre 1.5 y 2.5 veces el valor del control disminuye el riesgo de TVP recurrente y debe realizarse cada 6 h luego de iniciar la HNF; la infusión se ajusta de acuerdo con él. Su complicación más frecuente es la hemorragia cuyo riesgo aumenta en mujeres y pacientes >65 años.

Otras complicaciones son: trombocitopenia durante el tratamiento, osteoporosis, aumento de enzimas hepáticas, hipoaldosteronismo, hipersensibilidad, necrosis cutánea y reacciones alérgicas. Si existe hemorragia grave, se requieren medidas anti-HNF y de sostén. El efecto de la HNF se revierte con sulfato de protamina y la respuesta se vigila con el TTPa. La protamina puede generar reacciones alérgicas también.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Tienen su origen en las HNF. Su efecto sobre el TTPa es progresivamente inferior conforme son de menor tamaño. También activan a la AT mediante el pentasacárido, pero tienen una inhibición mayor del FXa. Esto también determina su mayor efecto antitrombótico, biodisponibilidad y catabolismo y de liberación del inhibidor del factor tisular, así como su menor tasa de hemorragia.

Su respuesta antitrombótica es predecible con base en el peso corporal lo que elimina la vigilancia por laboratorio. Su capacidad de inhibir al FXa unido a plaquetas y su resistencia a la inhibición por el factor 4 plaquetario explican su mayor efecto antitrombótico y su menor efecto sobre las plaquetas y la permeabilidad vascular. Todas estas características contribuyen a su menor efecto anticoagulante, riesgo hemorrágico más bajo y menor inducción de osteoporosis y trombocitopenia. No cruzan la placenta por lo que son la mejor opción en el tratamiento o prevención de la trombosis del embarazo. La protamina sólo neutraliza 30 % del efecto de las HBPM.

Antagonistas de la vitamina K (AVKs)

Son efectivos para prevenir primaria y secundariamente la TVP, pero tienen inconvenientes: ventana terapéutica estrecha, variabilidad en la dosis-respuesta, interacción con medicamentos y alimentos, necesidad de control por laboratorio y poca adherencia. Su efecto depende de disminuir la síntesis de los factores hemostáticos dependientes de la vitamina K (VK) (II, VII, IX, X).

La respuesta al AVK depende de factores genéticos y ambientales. Unos medicamentos potencian y otros inhiben al AVK: ácido acetil salicílico, analgésicos no esteroideos, antibióticos, entre otros. Su efecto disminuye con la ingesta de VK en vegetales verdes y se mide con el INR, método seguro y eficaz de monitoreo. El rango terapéutico óptimo varía con la indicación y características del paciente.

Luego de iniciar un AVK el efecto sobre el TP se inicia 2-3 días después dependiendo de la dosis mientras que el efecto antitrombótico tarda más días; por esto, el tratamiento inicial con AVKs va precedido de heparina. No se recomiendan las cargas de AVK, ya que no generan más efecto antitrombótico. El manejo del INR fuera de rango es controversial; si la desviación es poca, el simple ajuste de la dosis de AO es suficiente. Ocasionalmente, si el INR está levemente elevado, el monitoreo aumenta sin modificar la dosis; si el INR está entre 4.0-10.0 se suspende 1-2 días, se baja la dosis semanal y se aumenta la frecuencia del monitoreo.

Los eventos adversos son hemorrágicos y no hemorrágicos. Para disminuir los primeros se deben indicar adecuadamente además debe elegirse la mejor duración e intensidad; aun así, no están exentos de complicaciones. Si los AVKs se manejan en manos expertas el riesgo para un viejo es igual que en el joven, aunque el riesgo de hemorragia intracraneal es mayor en el primero por lo que se monitorean con más frecuencia. El evento adverso no hemorrágico es la necrosis cutánea. En general, el tratamiento del enfermo con AVKs es complicado y difícil.

Fondaparinux

Inhibidor indirecto del FXa de uso parenteral. Inhibir al FXa es importante por su papel central en la hemostasia secundaria. Una molécula de FXa genera miles de moléculas de trombina; también tiene un papel toral en la formación del trombo. Fondaparinux se obtiene por síntesis química como análogo del pentasacárido de la HNF y de las HBPM que se une a la trombina.

La HNF tiene una actividad anti-FXa/antitrombina 1:1 pero en las HBPM es 1.9-3.9; con fondaparinux la relación aumenta aún más, ya que casi no se une a la trombina. En concentración terapéutica no alarga los tiempos de coagulación, ni activa plaquetas, ni tiene reactividad cruzada con anticuerpos asociados a heparina por lo que no induce trombocitopenia, de hecho, es la primera alternativa en caso de trombocitopenia inducida por heparina. Como se obtiene por síntesis química no hay riesgo de contaminación viral. El sulfato de protamina no tiene efecto sobre él. Los estudios iniciales con este medicamento mostraron que reduce el riesgo relativo de TVP en 50 % respecto a las HBPM.

Anticoagulantes orales directos (ACODs)

Hoy se cuenta con nuevos antitrombóticos administrados por vía oral que inhiben la hemostasia en diversos puntos. En nuestro país contamos con dabigatrán (inhibidor selectivo de la trombina) y rivaroxaban y apixabán (ambos inhibidores selectivos del FXa que no requieren de la AT para ejercer su efecto). Para ninguno estos se cuenta todavía con una prueba de monitoreo efectivo, aunque quizá no sea necesario contar con ella.

Como todo antitrombótico tienen efectos secundarios, principalmente, hemorragia; sin embargo, todos se asocian a una tasa de hemorragia cerebral menor que la de los AVKs. Aunque se cuenta con antídotos eficaces para revertir su efecto anticoagulante, estos son poco accesibles por su costo muy elevado. Otro aspecto importante para considerar siempre con los nuevos antitrombóticos es su posible relación con toxicidad hepática y renal.

Tromboprofilaxis en el paciente quirúrgico

La incidencia de TVP y TEP mortal es muy alta en varios tipos de cirugías, pero la tromboprofilaxis la disminuye (véase tabla 4). Ya que la cirugía es cada vez más agresiva, se practica en pacientes más viejos y enfermos, se asocia con quimioterapia preoperatoria en pacientes con cáncer y las estancias hospitalarias son cada vez menores, el escenario es cada vez más propicio para la aparición de TVPs.

Los FRETV asociados a cirugía son el tipo de esta, neoplasia, edad, obesidad, venas varicosas, uso de estrógenos, historia de ETV, cuidados perioperatorios (movilización, transfusiones e hidratación) y tipo de anestesia. Se debe pensar siempre en la TVP y la necesidad de tromboprofilaxis luego de una cirugía mayor, pero también en la laparoscópica.

La HNF y las HBPM reducen el riesgo de TVP hasta 60 % sin aumentar la hemorragia. El fondaparinux y los métodos no farmacológicos también son útiles en casos especiales. Aunque el riesgo de TVP es mayor en las primeras 2 semanas post-cirugía, otras complicaciones como TEP mortal pueden aparecer más tarde (hasta 4 semanas). La tromboprofilaxis es útil en cirugía ginecológica (aún si es laparoscópica), en cuyo caso se indica HNF, HBPM o fondaparinux. Puesto que la TVP es la complicación no quirúrgica más importante de la cirugía urológica, la tromboprofilaxis también se aplica en ciertos procedimientos: prostatectomía abierta, cirugía renal mayor, trasplante renal, cistectomía radical y reconstrucción ureteral. Las MCG y la CNI son también útiles.

La anestesia o analgesia neuroaxial es un punto crítico en el paciente quirúrgico; los beneficios de estos procedimientos no deben perderse ante los riesgos de la tromboprofilaxis. El riesgo de hematoma perimedular, complicación rara pero grave del bloqueo neuroaxial, aumenta con la tromboprofilaxis por lo que debemos ser cautos con los antitrombóticos. El retiro del catéter epidural si el efecto antitrombótico es aún alto también se asocia con hematoma perimedular.

Mención especial requiere la cirugía ortopédica mayor (reemplazo de cadera y rodilla y cirugía de fractura de cadera). Esta cirugía es la más trombogénica de la medicina tanto que mucho del conocimiento de tromboprofilaxis se generó en esta rama quirúrgica. La tromboprofilaxis debe indicarse en toda cirugía ortopédica mayor: HBPM, fondaparinux y ACODs.

El inicio de la tromboprofilaxis es importante para lograr el máximo beneficio con la menor posibilidad de hemorragia. La tromboprofilaxis indicada luego del alta reduce la TVP con seguridad, estrategia denominada tromboprofilaxis extendida. Por último, otras consideraciones importantes en traumatología y ortopedia. La laparoscopía ortopédica, diagnóstica o terapéutica, requiere tromboprofilaxis en algunos pacientes. El trauma único o múltiple (mucho más estos últimos), también tiene un aumento significativo del riesgo de TVP por lo que algunos pacientes requieren tromboprofilaxis. La CNI es útil en casos con contraindicación para tromboprofilaxis farmacológica.

Tromboprofilaxis en el paciente con enfermedad no quirúrgica

Hasta 70 % de las TVPs sintomáticas y 80 % de las mortales ocurren en pacientes no quirúrgicos. La hospitalización por una enfermedad no quirúrgica aguda aumenta casi 8 veces el riesgo relativo de ETV y se asocia a 25 % de todos los eventos de ETV en la población general. Por lo tanto, la tromboprofilaxis aplicada adecuadamente al paciente no quirúrgico ofrece la oportunidad de disminuir de manera significativa la carga de esta enfermedad (véase tabla 6). En adición a esto, 2 % de los enfermos >70 años sufrirán una TVP intrahospitalaria. A pesar de la evidencia que muestra que la tromboprofilaxis reduce la TVP, está subutilizada en todo el mundo. La HNF en dosis bajas y las HBPM tienen un costo/efectividad alto. Las HBPM disminuyen el riesgo de ETV casi 50 % sin aumentar la hemorragia. Se desconoce la duración óptima de la tromboprofilaxis en estos pacientes.

Tromboprofilaxis en el embarazo

La TEP es la principal causa de muerte materna en los países desarrollados y existen dos alternativas para reducirla: a) descartar rápidamente la presencia de TVP o TEP e iniciar tratamiento de inmediato; b) indicar la tromboprofilaxis en toda mujer con riesgo elevado de TVP. Algunas circunstancias propias del embarazo alteran la utilidad de las pruebas diagnósticas y la radiación emitida en algunos de los estudios son un riesgo para el producto.

La aplicación durante todo el embarazo o en parte de él de HNF o HBPM es una estrategia ampliamente utilizada y aceptada en el mundo aun cuando representan un costo económico alto, implican dolor y riesgo de hemorragia, osteoporosis y trombocitopenia inducida por heparina.

Tratamiento

Tratamiento agudo

Los fármacos usados en el tratamiento de la TVP son eficientes y seguros; en términos generales, la hemorragia grave o la recurrencia trombótica ocurren en <5 % de los casos. El tratamiento adecuado reduce la extensión del trombo, la TEP y la recurrencia de la trombosis al tiempo que previene el síndrome posflebítico. Una vez confirmado el diagnóstico de TVP se identifican los factores de riesgo, pues definen aspectos como la duración del tratamiento o el medicamento a utilizar.

El tratamiento inicial se hace con HNF, HBPM o algún ACOD. (Figura 4)

Antes de iniciar la terapia se evalúa la función renal y hepática y las comorbilidades, así como la cuenta plaquetaria. Un descenso >30 % de la cuenta plaquetaria inicial en los días siguientes al inicio de la heparina sugiere trombocitopenia inducida por heparina. Si se usa una HNF, el tratamiento se inicia con una dosis 80 UI/Kg en bolo seguida de infusión continua a 18 UI/Kg/hora en adultos; en menores de un año se recomiendan 28 UI/Kg/h.

Otra modalidad es una dosis de carga de 5,000 UI seguida de infusión de 1,250-1,300 UI/h. Se requiere monitorear el TTPa a las 6 h del inicio de la HNF y luego cada 6 h. El nivel terapéutico se alcanza si el TTPa es 2.0-2.5 veces el control. Es común que en las primeras 24 h no se alcance el TTPa deseado debido a la cantidad de factores que interfieren con la HNF lo cual repercute en las retrombosis y en el síndrome posflebítico. La HNF se debe mantener por lo menos 3-5 días luego de la trombosis en tanto se alcanzan niveles terapéuticos del AVK. Se recomienda no usarla más de 10 días.

La llegada de las HBPM permitió incluso el tratamiento extrahospitalario de la TVP con todo lo que esto significa para el paciente en términos de calidad de vida y ahorro para las instituciones. Antes de indicarlas, debe conocerse la función renal, ya que una depuración de creatinina <30 mL/min obliga a reducir la dosis. Algunas HBPM tienen dosis tope y, en consecuencia, los pacientes con sobrepeso (>130 kg) deben monitorearse estrechamente porque requieren dosis altas. Las HBPM son el estándar de oro para el tratamiento de la TVP en la embarazada. El fondaparinux también se usa en el tratamiento de la TVP. Tiene una eficacia similar a la HNF y es una alternativa de tratamiento si bien hay mucha menos experiencia en relación con la HNF o las HBPM. También requiere una función renal normal para su uso de manera segura.

Los ACODs se emplean en el tratamiento agudo de la TVP. Apixabán se usa desde el diagnóstico a razón de 10 mg dos veces/día por 7 días seguido de 5 mg dos veces/día por 6 meses. Su uso se puede ampliar hasta un año (2.5-5.0 mg dos veces/día). Rivaroxabán se emplea también desde el diagnóstico 15 mg dos veces/día por 3 semanas seguido de 20 mg una vez/día. El tratamiento se puede ampliar hasta 6-12 meses con 20 mg/día. También puede indicarse dabigatrán, aunque antes se inicia siempre con un esquema por 5-10 días con HBPM; a partir ahí se emplean 150 mg dos veces/día (véase figura 4).

La trombolisis se usa cada vez más para el tratamiento, pues permite la disolución rápida del trombo. Se usan la estreptocinasa o el activador tisular del plasminógeno o alguno de sus derivados modificados para tener más afinidad por la fibrina y lograr una trombolisis con menos hemorragia y antigenicidad. Las complicaciones más importantes son la hemorragia y la inducción de inmunidad caracterizada por rubicundez, disnea, erupción cutánea, urticaria e hipotensión arterial; la anafilaxia grave es rara.

El trombolítico empleado dentro de la ventana terapéutica específica para cada lecho vascular reestablece la permeabilidad vascular rápida y efectivamente, aunque no parecen impactar la evolución a plazo largo. En la práctica se emplean poco porque generalmente el diagnóstico de ETV es tardío y porque se asocian a hemorragia intracraneal grave.

Las indicaciones claras de la trombolisis son la TEP masiva con descompensación hemodinámica y la TVP masiva. Si existe contraindicación formal se puede optar por la trombectomía quirúrgica. Los trombolíticos se administran sistémica o dirigidamente utilizando un catéter introducido hasta la zona de trombosis.

Existen algunas medidas quirúrgicas las cuales, en pacientes bien seleccionados, ofrecen resultados excelentes a plazo inmediato y largo. El mejor ejemplo quirúrgico es la trombosis iliofemoral masiva.

Tratamiento a plazo largo

Los AVKs se usan ampliamente para el tratamiento extendido de la TVP, porque reducen el riesgo de reincidencia hasta 90 %. Su efecto antitrombótico aparece 72-96 h luego de su inicio por lo que se indican junto con HBPM o HNF hasta que el INR llegue entre 2.0-3.0 en dos días consecutivos; logrado esto, se omite la heparina. Hay varias estrategias para iniciar los AVKs dependiendo de la edad, hábitos dietéticos, comorbilidades y función hepática, entre otras; la más conservadora es iniciar con una tableta diaria hasta lograr el INR deseado.

El seguimiento extrahospitalario se realiza con el INR. Por supuesto, como ya se mencionó anteriormente en la figura 4, los ACODs pueden emplearse todos en el tratamiento extendido de una TVP. El tiempo que debe permanecer el paciente con anticoagulación luego de la TVP es motivo de debate.

Complicaciones

Tromboembolia pulmonar

Es quizá la tercera causa de muerte en el mundo. 95 % de las TEPs vienen de TVPs de las piernas y el resto de otros lechos como las cavidades cardiacas derechas u otras venas. Entre 25-50 % de las TVPs incluidas las clínicamente silentes producen TEP. Casi 10 % de las TEP causan directamente la muerte, la incidencia no mortal de este fenómeno podría ser altísima. Afecta más a hospitalizados. En necropsias, 25-30 % de los casos tiene TEP antigua o reciente (llega a 60 % si se aplican técnicas especiales).

La supervivencia luego de TEP disminuye. Antes de morir, el diagnóstico se hace en sólo 10-30 % de los casos confirmados en autopsia. La aparición de TEP asociada a cirugía es cinco veces mayor que para los demás FRETV. Por necropsias sabemos que contribuye a 20 % de la mortalidad perioperatoria.

Entre las alteraciones de la función pulmonar de la TEP la más importante es el aumento en la resistencia vascular el cual se relaciona al grado de obstrucción vascular el cual requiere ser >50 % para ser grave. El efecto hemodinámico es la hipertensión pulmonar la cual genera sobrecarga al ventrículo derecho, insuficiencia tricuspídea, aumento de la presión auricular derecha y venosa central.

Si la presión arterial pulmonar es >40 mmHg (obstrucción >70 %), la función ventricular derecha cae y origina falla de esta cavidad, disminución del gasto cardíaco y choque cardiogénico. Debido a la reserva elevada del lecho capilar pulmonar, debe haber una obstrucción >50 % para que ocurra elevación significativa de la presión arterial pulmonar.

El cuadro clínico depende del volumen y naturaleza del émbolo y del estado cardiorrespiratorio y va desde una TEP silente hasta la muerte súbita. La sospecha clínica es fundamental. (Tabla 7)

Tabla 7

Cuadro clínico de la TEP

Síntomas Signos
Disnea Taquipnea
Dolor pleurítico Estertores crepitantes
Ansiedad y palpitaciones Ruido de galope
Opresión torácica Sudoración
Tos irritativa Cianosis
Expectoración hemoptoica Taquicardia
Lipotimia Fiebre
Síncope Hipotensión arterial
Cianosis

 

En pacientes sin enfermedad cardiaca previa, la disnea es el síntoma principal y la taquipnea el signo más frecuente. La disnea, el síncope y la cianosis indican TEP grave; el dolor tipo pleurítico a menudo denota que la TEP es pequeña y localizada en un lecho distal. En pacientes hipotensos se sospecha TEP si hay factores de riesgo para TVP y evidencia de cor pulmonar agudo (falla aguda del ventrículo derecho). Existen guías clínicas que ayudan a establecer la probabilidad del diagnóstico de TEP (véase tabla 3). El diagnóstico diferencial se detalla en la Tabla 8.

Tabla 8

Diagnóstico diferencial de la TEP

Infarto agudo al miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Asma
Neumotórax
Cáncer intratorácico
Dolor musculoesquelético
Neumonía
Hipertensión pulmonar primaria
Pericarditis
Fracturas costales
Osteocondritis
Ansiedad

 

Si bien la sospecha clínica es importante para diagnosticar TEP es muy inespecífica, ya que se confunde con trastornos cardiorespiratorios o músculo esquelético. Los estudios que apoyan el diagnóstico son: electrocardiograma, telerradiografía de tórax, gasometría arterial, arteriografía pulmonar, gamagrafía pulmonar perfusoria y ventilatoria, tomografía computada helicoidal, resonancia magnética y ecocardiografía. Además, el diagnóstico se apoya en pruebas biológicas como el DD; la mayoría de las TEP tienen fibrinolisis reactiva la cual, aunque no suficiente para impedir la TEP, si degradan parte de la fibrina del trombo generando DD.

Síndrome postrombótico

Aparece después de que un trombo obstruyó las venas de la pierna. Puede aparecer semanas o meses después de la TVP. Casi 75 % de los casos de TVP desarrollan este síndrome por hipertensión venosa secundaria a destrucción e incompetencia del sistema valvular venoso luego que la trombosis inflama las valvas. Existen grados variables de dolor, induración, enrojecimiento y edema ocasionando un aspecto brillante y tenso de la piel. También es posible que aparezcan úlceras fundamentalmente a nivel de tobillos, dermatitis ocre y claudicación venosa. El edema de la pierna afectada aumenta si el paciente está de pie o sentado por tiempo prolongado.

Trombosis iliofemoral complicada

En esta, el trombo puede alojarse en toda la circulación venosa de la pierna llegando incluso a la vena cava inferior. Si esto ocurre, pueden presentarse dos situaciones peligrosas: a) la flegmasia alba dolens cursa con edema, palidez e hipotermia por disminución del débito arterial. Si el proceso no se detiene aparecen cianosis y dolor del triángulo de Scarpa, en el canal Hunter y en el hueco poplíteo. B) la flegmasia cerulea alba causa insuficiencia vascular aguda extrínseca. Aunque con poca frecuencia es la forma más grave de una TVP iliofemoral en la cual el retorno venoso de las extremidades se obstruye interfiriendo con el flujo arterial. Puede poner en peligro la viabilidad del miembro o incluso la vida. Se presenta súbitamente o al final de una TVP complicada. Inicialmente aparece edema duro, frialdad y cianosis, hipersensibilidad y paresia por la isquemia progresiva provocada por vasospasmo o compresión arterial y áreas cutáneas violáceas cubiertas por flictenas hemorrágicas que pasan a la gangrena venosa.

Úlcera postrombótica

Último grado de la insuficiencia venosa. Comúnmente, aparecen en la región supramaleolar interna, en la externa o ligeramente arriba a la mitad de la pantorrilla. Su tamaño cambia y se caracterizan por dolor variable. La piel que rodea la úlcera muestra signos característicos: pigmentación ocre, lipoesclerosis, cianosis, induración y hasta osificación. Con frecuencia alrededor de la úlcera hay una vena insuficiente con reflujo pronunciado.

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