Teniasis y Cisticercosis debidas a Taenia Solium

Ana Flisser

Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina, Departamento de microbiología y parasitología. Ciudad de México, México.

Correspondencia: flisser@unam.mx

Teléfono: 56232466

 

Introducción

Las infecciones por parásitos helmintos, especialmente la teniasis y la cisticercosis causadas por la taenia solium, pertenecen a las enfermedades desatendidas Neglected Tropical Diseases (NTD). Las NTD tienen un impacto enorme en la salud mundial y en el crecimiento socioeconómico de países en vías de desarrollo. En este contexto, el estudio de la biología de taenia solium, con énfasis en las interacciones hospedero-parásito, puede considerarse un enfoque promisorio para desarrollar nuevas herramientas con el fin de prevenir y controlar estas infecciones. Por lo mismo, es importante divulgar la información relacionada con este parásito, especialmente los aspectos biológicos, médicos y de salud pública; temas que se describen con detalle en este capítulo.

 

Historia, ciclo de vida y agentes etiológicos

El género taenia incluye varias especies que se alojan en diversos vertebrados; este capítulo se refiere únicamente a una de las tres especies que se desarrollan en seres humanos: la taenia solium.

Curiosamente, estos parásitos por lo general no causan enfermedad a su hospedero definitivo, es decir, el ser humano; ni al intermediario, el cerdo. Su relevancia reside en que los cisticercos (formas larvarias) causan neurocisticercosis, una enfermedad de importancia en la salud pública de muchos países en desarrollo, que se debe a la ingestión involuntaria de huevos de taenia solium.

La teniasis humana es conocida desde las antiguas culturas egipcia y griega; ya que los egipcios no comían carne de cerdo, la especie encontrada era probablemente teania saginata dada por la ingestión de cisticercos en carne de res cruda o mal cocinada. Tyson (1683) descubrió y describió la cabeza de las tenias, y Redi (1684) publicó ilustraciones de tenias de perros y gatos.

No fue sino hasta mediados del siglo XIX que se demostró el desarrollo de taenia solium en humanos: Küchenmeister (1855) alimentó a un prisionero condenado a muerte con comida que contenía cisticercos y después de su muerte encontró tenias incipientes en su intestino. En los siguientes años, Heller le dio cisticercos a un paciente que murió poco después; Leuckart infectó a un varón joven que fue tratado después de expulsar proglótidos, después Humbert y Hollenbach produjeron infecciones patentes en sí mismos.

La moral y la ética de estos estudios fueron cuestionadas y los resultados no siempre fueron publicados oficialmente. Sin embargo, las críticas no perjudicaron la reputación de Küchenmeister, ya que fue aclamado como uno de los más eminentes parasitólogos de su época. Además, se intentó infectar conejos, gatos, perros, cerdos, ovejas y monos con cisticercos obtenidos de cerdos, pero todos fueron en vano y se aceptó que los humanos eran el único hospedero definitivo de taenia solium.

En años recientes se realizaron ensayos para inducir teniasis experimental por taenia solium en varios de estos mamíferos, incluso inmunodeprimidos, pero con excepción de hámsteres, gerbos y chinchillas, en ninguno se produjo teniosis; estas tres especies se han utilizado para analizar la relación huésped-parásito, evaluar vacunas y estudios de inmunomodulación.

En la Antigua Grecia reconocieron los cisticercos, aunque no como una parasitosis del cerdo. Aristófanes de Atenas, en su obra Los Caballeros, describe que uno de sus personajes principales debe ser tratado como a un cerdo: “hay que introducir un palo en su boca como hacen los cocineros, y después de jalar y palpar la lengua libremente en la boca bien abierta, ver si tiene tomate o zahuate”. Este procedimiento para el diagnóstico de cisticercosis porcina aún se utiliza en la actualidad.

Van Beneden demostró en 1853 el desarrollo de cisticercos en cerdos cuando alimentó a uno con segmentos que contenían huevos de taenia solium y encontró numerosos cisticercos en los músculos después de la necropsia. La formación y desarrollo de cisticercos fue estudiado por Yoshino (1933) en cerdos que comían segmentos grávidos de taenia solium, liberados por él mismo tiempo después de haber ingerido cisticercos. La descripción que Yoshino hizo de la etapa larvaria entre el primer día y 325 días de desarrollo y crecimiento contiene gran detalle y precisión.

En 1558, Rumler fue el primero en reportar un caso de cisticercosis humana, describiéndola como un tumor en la dura madre de una persona epiléptica; Panarolus también vio quistes parecidos en el cuerpo calloso del cerebro de un cura epiléptico. Wharton encontró gran cantidad de cisticercos, que el consideró glándulas, en el tejido adiposo y músculos de un soldado.

La enfermedad no se identificó claramente como parasitaria sino hasta que Malpighi descubrió la naturaleza animal de estos quistes y describió el escólex en 1698. Goeze, sin conocer este reporte, volvió a examinar los cisticercos de cerdo y reconoció su naturaleza helmíntica. La clasificación genérica de cysticercus cellulosae fue dada por Zeder y por Rudolphi pero se abolió al demostrar que los cisticercos son estadios larvarios de la tenia. Sin embargo, el término cysticercus cellulosae sigue empleándose para describir a los organismos encontrados en humanos y cerdos aunque no debe ser escrito como nombre científico en cursivas.

El ciclo de vida incluye el adulto, el huevo y la larva comúnmente denominada cisticerco o metacéstodo. Cuando una persona ingiere carne de cerdo cruda o semicocida con cisticercos, los parásitos permanecen vivos y el escólex evagina se adhiere a la pared intestinal y entre 3 y 4 meses se transforma en una tenia completamente desarrollada. El parásito adulto mide varios metros de longitud y está constituido por un escólex o cabeza que tiene una doble corona de ganchos utilizados para unirse a la mucosa intestinal. El escólex continua con el cuello, de donde se forma el estróbilo, que parece un listón blanquecino formado por cientos de proglótidos inmaduros, maduros y grávidos.

Los primeros son los más cercanos al cuello y todavía no han desarrollado los órganos sexuales; los maduros contienen órganos sexuales masculinos y femeninos, por lo tanto, las tenias son organismos hermafroditas y en ellos se lleva a cabo la fecundación. Los últimos, son grávidos y contienen alrededor de 60 000 huevos cada uno; estos proglótidos en cadenas cortas o únicos se liberan con las heces.

Cuando los seres humanos y los cerdos ingieren huevos microscópicos, las enzimas gastrointestinales y la bilis inducen la ruptura de la cubierta externa del huevo, llamado embrióforo, y la activación del embrión hexacanto u oncosfera que se libera de la membrana oncosferal. Las larvas recién nacidas (esféricas, miden de 35 a 45 μm) atraviesan la pared intestinal y, por medio de la circulación, llegan al músculo estriado, ojos y cerebro y se transforman en cisticercos.

El cisticerco es una vesícula visible que mide hasta 2 cm de diámetro; es blanquecina, transparente y contiene un escólex invaginado. Cuando los seres humanos ingieren inadvertidamente huevos de taenia solium, los cisticercos se alojan principalmente en el cerebro causando neurocisticercosis, una enfermedad con alta morbilidad y mortalidad.

El huevo es la única fase de vida del parásito que se encuentra en el medio ambiente. Cada huevo contiene un embrión con seis ganchos, llamado embrión hexacanto, que libera vacuolas enzimáticas facilitando la invasión. Se ha demostrado que los huevos de los tenidos sobreviven en el medio ambiente durante muchos meses (excepto en veranos secos y muy calientes o inviernos helados). La continuación del ciclo de vida de taenia solium depende de un portador de tenia en el ambiente cercano e implica condiciones sanitarias inadecuadas y educación para la salud insuficiente.

 

Fisiopatología, sintomatología y genotipos del parásito

El problema de salud más importante que causa taenia solium es la neurocisticercosis. Esta enfermedad se debe al desarrollo de cisticercos en el sistema nervioso central humano, las manifestaciones clínicas más frecuentes son crisis convulsivas y epilepsia; pueden presentarse diversas manifestaciones neurológicas, dependiendo tanto de la localización (parénquima, tejido subaracnoideo y ventrículos), número y estadios de desarrollo o involución de los cisticercos, como características de la respuesta inmune del huésped.

Las manifestaciones más graves se asocian a cisticercos extraparenquimatosos que pueden causar hidrocefalia por obstrucción mecánica de la circulación ventricular del líquido cerebroespinal o por reacción inflamatoria en cisternas basales. Los síntomas generalmente ocurren después de que el cisticerco ha iniciado su proceso degenerativo y se deben principalmente a la respuesta inflamatoria o a la cicatrización residual.

Por el contrario, los cisticercos vivos inducen una inflamación mínima y pueden permanecer en esta condición durante varios años ya que los parásitos evaden la respuesta inmune. Cuando se vuelve exacerbada, produce una cascada de mecanismos inmunológicos que causan la muerte del parásito, pero también hay un daño de diferente magnitud en los tejidos vecinos, especialmente los vasos sanguíneos basales, incluyendo la pared de colágeno denso alrededor de cisticerco, gliosis de astrocitos, microglia y la proliferación de vasos capilares.

Los cisticercos también pueden desarrollarse en ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo, donde pueden permanecer asintomáticos, generar pérdida de visión o hipertrofia muscular. Al igual que en los seres humanos, los cisticercos de taenia solium se desarrollan en el cerebro, el ojo y la musculatura del cerdo, pero no causan una enfermedad aparente, aunque se han demostrado cambios inflamatorios e histológicos que rodean a los cisticercos y alteraciones electrofisiológicas.

La Organización Mundial de la Salud calcula que por lo menos 50 millones de personas en el mundo sufren epilepsia y que más de 80 % de los epilépticos viven en países en vías de desarrollo. Estudios realizados en México, Perú y en Sudáfrica demuestran que la neurocisticercosis es la causa más común de epilepsia de aparición tardía y la más frecuente de enfermedad del sistema nervioso central, debida a un parásito.

Actualmente se está evaluando el costo económico y en años de vida inhabilitados (DALY) en países endémicos. Un estudio realizado en México a principios de este milenio mostró que el costo directo anual por paciente hospitalizado (SSA e IMSS) es alrededor de tres mil dólares y el costo indirecto anual asociado a pérdidas de productividad y costos de transporte para 224 pacientes fue de más de 41 mil dólares, calculado con base en el salario mínimo. Además, la evaluación de la calidad de vida en estos pacientes indicó cambios negativos en la salud física, mental y social.

Las características clínicas dependen aparentemente de la cepa del parásito. Hay dos genotipos de taenia solium, uno que agrupa poblaciones de parásitos africanos y latinoamericanos, y el otro asiáticas. Curiosamente, el flujo de genes dentro de las diferentes poblaciones muestra una dispersión similar a las principales rutas comerciales marítimas utilizadas entre los siglos XV y XIX, con el paso medio como la ruta forzosa de los pueblos africanos al Nuevo Mundo. De la trata atlántica de esclavos se calcula que el número total de muertes africanas directamente atribuibles al viaje por el paso medio es de dos millones.

Otra ruta marítima importante durante el último tercio del siglo XVI fue el Galeón de Manila, inaugurado para navegar el Océano Pacífico entre Manila, Filipinas y Acapulco, México en viajes anuales. Aunque el Galeón de Manila llevaba principalmente productos de lujo, se ha sugerido que, en todos los viajes, aproximadamente 35,000 personas fueron intercambiadas por esta vía, incluyendo esclavos, convictos, empleados de gobierno y misioneros. Curiosamente, aunque el sistema nervioso central es el área de alojamiento más frecuente de cisticercos, hay muchos más casos de cisticercosis muscular en personas de Asia que de América Latina y África, lo que apoya la existencia de diferentes genotipos que tienen diferente virulencia.

La fisiopatología y sintomatología de la teniasis es poco conocida, pues sólo se presenta en seres humanos y las tenias por lo general no causan enfermedad. Existen reportes de dolor abdominal, náuseas y pérdida de peso que se producen en 1 de cada 4 a 5 portadores de tenia. Tanto por resultado de la migración del parásito o como por efectos mecánicos, puede producirse apendicitis, invasión de los conductos pancreáticos y biliares, obstrucción intestinal y perforación, así como vómitos de proglótidos.

En modelos experimentales se genera respuesta inflamatoria celular en el sitio de anclaje del escólex, principalmente con células cebadas, linfocitos, edema y varias citocinas. Además, imágenes histológicas sugieren que las tenias se cambian de sitio de anclaje cuando esto sucede. También se han detectado anticuerpos específicos en la circulación tanto en animales experimentales como en portadores de la tenia intestinal. El mensaje más importante es que debe evitarse o curarse la infección por adultos de taenia solium porque el portador de tenia es el principal factor de riesgo para la adquisición de la neurocisticercosis humana.

 

Procedimientos de diagnóstico y de tratamiento

Dado que no hay manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis específicas, la mayoría de los hallazgos de neuroimagen no son patognomónicos y algunas pruebas serológicas tienen baja sensibilidad y especificidad. Un grupo de expertos publicó un consenso de criterios diagnósticos inmunológicos y epidemiológicos para la neurocisticercosis, incluidos en cuatro categorías de criterios estratificados en función de su fuerza diagnóstica

1) Absoluto: demostración histológica del parásito de la biopsia de una lesión del cerebro o de la médula espinal, lesiones quísticas que muestran el escólex en la tomografía computarizada o resonancia magnética y visualización directa de parásitos subretinianos mediante examen de fondo de ojo.

2) Mayor: lesiones altamente sugerentes de neurocisticercosis en estudios de neuroimagen, western blot o electroinmunotransferencia específica positiva para la detección de anticuerpos anticisticerco, resolución de cisticercos intracraneales después del tratamiento con albendazol o prazicuantel y resolución espontánea de pequeñas lesiones únicas.

3) Menor: lesiones compatibles con neurocisticercosis en estudios de neuroimagen, manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis, ELISA positivo para la detección de anticuerpos o antígenos, y cisticercosis fuera del sistema nervioso central

4) epidemiológicos: evidencia de un contacto domiciliario con infección por taenia solium, individuos procedentes o que viven en un área donde la cisticercosis es endémica y antecedentes de viajes frecuentes a áreas endémicas. La interpretación de estos criterios permite dos grados de certeza diagnóstica: A) diagnóstico definitivo en pacientes que tienen un criterio absoluto o en los que tienen dos criterios mayores más uno menor y uno epidemiológico. B) diagnósticos probables, en pacientes que tienen un criterio mayor y dos menores, o un criterio mayor más uno menor y un criterio epidemiológico; y en los que tienen tres criterios menores más uno epidemiológico.

Tradicionalmente la teniasis se ha diagnosticado mediante la detección de huevos en heces por microscopía o proglótidos detectables a simple vista. Estos enfoques no son muy sensibles porque dependen de la liberación natural de los segmentos y de la experiencia del técnico. Los coproantígenos son productos específicos del parásito, presentes en las heces del hospedero que pueden detectarse por técnicas inmunológicas.

El diagnóstico de la teniasis por ensayo inmunoenzimático (ELISA), sin observar necesariamente huevos en las heces, representa un avance significativo. El ensayo puede detectar tan solo 35 ng de proteína/mL de antígenos del parásito adulto en heces. La sensibilidad depende del formato de ensayo empleado y de la calidad del suero de conejo inmunizado que se use para capturar antígenos, un alto título de suero ofrece una mayor sensibilidad. El antisuero de conejo no está comercialmente disponible, de modo que los títulos de anticuerpos y la avidez pueden variar.

La detección de coproantígenos por ELISA ya se ha aplicado para la identificar teniasis en varios estudios de campo. Es importante señalar que los antígenos del parásito pueden encontrarse en las infecciones prepatentes y se vuelve indetectable poco después de la eliminación de la tenia, por lo tanto, es muy útil para las encuestas epidemiológicas pues indica el éxito del tratamiento.

El tratamiento de la neurocisticercosis consiste en el uso de fármacos cestocidas que atacan a los cisticercos vivos o en procedimientos quirúrgicos tanto para derivar el líquido cerebroespinal (LCE) como para extirpar los parásitos intraventriculares o subaracnoideos cuando estos son accesibles. Además, se utilizan medicamentos paliativos que disminuyen la inflamación o controlan los síntomas. Existen dos fármacos cestocidas que han demostrado ser útiles en casos de neurocisticercosis y de cisticercosis muscular y subcutánea, el prazicuantel (una isoquinoleina-pirazina acilada sintética) y el albendazol (un derivado benzimidasólico).

Los estudios farmacocinéticos y toxicológicos realizados en seres humanos con ambos medicamentos muestran una rápida absorción, en general, sin efectos tóxicos. Ambas drogas son útiles para el tratamiento de parásitos vivos localizados en el parénquima cerebral y en el espacio subaracnoideo, sobre cisticercos subcutáneos y musculares. La dosis óptima aún no se ha definido con exactitud. El prazicuantel se administra generalmente en dosis de 50 mg/kg en tres tomas diarias durante 15 días. Esta dosis produce mejorías entre 70 y 96 % de los pacientes con cisticercos en el parénquima cerebral. Estudios recientes han demostrado que la administración de 100 mg/kg, repartidos en tres tomas al día, tienen el mismo efecto cuando no hay múltiples cisticercos y se exacerba con la ingestión alta en polisacáridos.

El albendazol se utilizó inicialmente en dosis de 15 mg/kg diarios durante un mes y en protocolos posteriores se redujo a 8 días. En el tratamiento de la neurocisticercosis tiene ventajas sobre el prazicuantel: es más fácil obtenerlo, menos costoso, no se alteran los niveles séricos cuando se usan simultáneamente esteroides y no interfiere con la actividad de los anticonvulsivantes; además algunos autores consideran que supera al prazicuantel en reducir el número de cisticercos.

La eficacia del tratamiento cestocida se mide por la reducción del número o el tamaño de los cisticercos observados en neuroimagen, por la mejoría clínica, la eliminación de corticoides o de anticonvulsivantes y por la corrección de la dilatación ventricular. El uso simultáneo de corticoesteroides es controversial, deben utilizarse durante el tratamiento en enfermos con exacerbación de los síntomas neurológicos o con reacciones adversas no relacionadas con toxicidad de la droga, que se consideran un indicador del efecto del medicamento cestocida.

El riesgo de reacciones importantes a los fármacos cestocidas se relaciona probablemente con el número total, tamaño y localización de los cisticercos vivos en el sistema nervioso central. Los enfermos que tienen pocos parásitos, sin cisticercos en los ventrículos y sin evidencia clínica de hipertensión endocraneal probablemente no requieran corticoesteroides. Por lo tanto, la decisión de utilizar corticoides durante el tratamiento con prazicuantel debe hacerse de manera individual.

Las drogas antiepilépticas son el único tratamiento racional para los enfermos que únicamente tienen calcificaciones y para los que tienen como única manifestación las crisis convulsivas sin ninguna evidencia en neuroimagen de parásitos vivos. Las calcificaciones se observan generalmente en el parénquima cerebral e indican infecciones adquiridas hace largo tiempo. Como el pronóstico de la enfermedad ha mejorado sustancialmente a partir de la introducción de los fármacos cestocidas, los tratamientos prolongados con antiepilépticos se justifican cada vez menos.

La intervención quirúrgica más frecuente es la derivación del LCE para control de hidrocefalia mediante la aplicación de un sistema de válvula, unidireccional, generalmente derivando el LCE de las cavidades ventriculares cerebrales hacia la cavidad peritoneal o pleural. La hidrocefalia ocurre debido a la presencia de cisticercos en los ventrículos, en posición periventricular, en las cisternas basales, por ependimitis, aracnoiditis cicatrizal, meningitis adhesiva basal o su combinación.

La cirugía también sigue siendo necesaria en cisticercos intraventriculares en los que la extracción de un quiste solitario generalmente lleva a una mejoría rápida y a la cura del paciente. Pueden administrarse fármacos cestocidas en casos de cisticercosis subaracnoidea después de la derivación del LCE cuando su análisis sugiere que hay enfermedad activa. Aunque la eficacia de las drogas cestocidas en cisticercosis aracnoidea es menos impresionante que con cisticercos parenquimatosos, se ha demostrado remisión en algunos enfermos, incluso se sabe que hay un mejor pronóstico en enfermos de aracnoiditis manejados con derivación ventricular y prazicuantel que con la sola derivación del LCE.

Los cisticercos subaracnoideos localizados en la convexidad o en las cisternas de la base deben ser tratados por cirugía cuando el tratamiento cestocida o antiinflamatorio falla y especialmente cuando hay hidrocefalia secundaria o duda diagnóstica. Los parásitos en el vítreo o los subretineanos se extirpan con cirugía o se eliminan por fotocoagulación con rayo láser. En un estudio se reportó disminución de la agudeza visual en 81 % de los casos a pesar de que la cirugía fue bien realizada.

Recientemente han empezado a usarse fármacos cestocidas para el tratamiento de cisticercosis ocular. Estas drogas son la elección para la cisticercosis muscular y subcutánea cuando la parasitosis es aparente. Cuando hay múltiples cisticercos viables diseminados, el uso de medicamentos cestocidas puede generar anafilaxia no controlable y puede ser fatal, por ello es necesario aplicarlos tanto a menor dosis como en tiempos más prolongados, concomitantemente al uso de drogas antiinflamatorias.

El tratamiento de la teniasis, a diferencia del de cisticercosis, es muy sencillo, ya que se utiliza una sola dosis de prazicuantel a 10 mg/kg de peso en ayunas o 2 g de niclosamida, independientemente del peso y dos horas después, una purga salina. Aunque se considera que el albendazol es útil si se administra durante tres días continuos a 200 mg por día, hay referencias serias y experiencias de varios parasitólogos que indican que no es efectivo para el tratamiento de teniasis. La niclosamida es una cloronitrofenil clorosalicilamida que desacopla la fosforilación oxidativa, inhibiendo la entrada de oxígeno y de glucosa a las células; el prazicuantel interfiere con los canales de calcio paralizando al parásito y el albendazol tiene amplio espectro y gran eficacia en infecciones intestinales por céstodos y nemátodos.

 

Epidemiología y control

Taenia solium es causante de la cisticercosis humana, se localiza en todos los continentes que tienen países con infraestructura sanitaria inadecuada y educación para la salud insuficiente. Esta enfermedad parasitaria se identificó en países latinoamericanos a mediados del siglo XX por necropsia entre 1 y 3 % de los cerebros; su importancia se hizo evidente por la alta frecuencia de neurocisticercosis en hospitales neurológicos, donde hasta 10 % de los enfermos tenían cisticercos alojados en el cerebro; además de 50 a 70 % de los casos con epilepsia de inicio tardío se debía a cisticercos alojados en sitios de transmisión eléctrica. El uso de métodos inmunodiagnósticos ha demostrado que hasta 15 % de los habitantes de poblaciones rurales y urbanas tienen anticuerpos anticisticerco.

En la actualidad, la cisticercosis sigue siendo endémica en varios países de América Latina, África y Asia. Vale la pena señalar que, debido a la migración, hay muchos pacientes con neurocisticercosis en países desarrollados como Estados Unidos; también, recientemente se demostró la presencia de portadores de tenia en ese país y en regiones musulmanas, por lo que se ha expandido el interés en la cisticercosis, demostrando que es una NTD emergente.

La cisticercosis es una enfermedad fascinante en su componente epidemiológico. La mayoría de los libros de parasitología muestran el ciclo de vida de taenia solium que incluye seres humanos como huéspedes definitivos y cerdos como hospederos intermediarios. Sin embargo, siempre se ha considerado que la neurocisticercosis se adquiere a partir de verduras y frutas, principalmente fresas, lechugas, cilantro, etc., regadas con aguas residuales que contenían huevos y se comían sin cocer y sin pelar. En la última década del siglo XX, después de varios estudios de campo, se identificó que el principal factor de riesgo es la presencia de un portador de tenia en el hogar o vecindario.

Este hallazgo cambia el concepto de control de la neurocisticercosis humana, ya que es más fácil tratar a los portadores de tenia y proporcionar educación sanitaria para modificar los conocimientos sobre la transmisión de esta enfermedad y su identificación, que manejar el agua para riego de hortalizas. Sin embargo, se ha publicado que las tenias son difíciles de encontrar, probablemente debido a que sólo después del tratamiento masivo se pueden liberar debido a su baja incidencia y la falta de conocimiento del paciente sobre estar infectado, o porque el diagnóstico o tratamiento tienen baja sensibilidad.

Lo más probable es que las tenias vivan en sus hospederos humanos por periodos cortos (menos de un año) antes de ser expulsadas. A medida que mejora el conocimiento de la carga global de teniasis y cisticercosis debidas a taenia solium, el impacto de la enfermedad en los sistemas de salud y en la cría de animales se hace evidente. Además, dado que la enfermedad está relacionada con la pobreza, cualquier estrategia de control tiene que considerar costos, recursos disponibles y educación para la salud.

Lo más práctico es el seguimiento por parte de las instituciones sanitarias de los casos de cisticercosis humana (pacientes con cisticercos cerebrales o nódulos subcutáneos notificados al Sistema Nacional de Salud y teniasis sin identificación de la especie), porque de esta manera pueden identificarse los sitios de trasmisión significativa y tratar a los portadores de tenia.

La prevención también puede lograrse si se decomisa la carne de cerdos infectados y no se vende. Con inspección sanitaria adecuada en el momento del sacrificio, la carne tiene un mayor valor comercial; para esto debe ser cuidadosamente revisada, especialmente cuando los músculos frecuentemente infectados (como los cachetes o el tríceps de los cerdos) no albergan parásitos.

Considerando que la cría de cerdos es una práctica común entre la población rural, principalmente porque los gastos de mantenimiento son bajos y la retribución puede ser alta, es importante explicarles a los porcicultores que los cerdos que deambulan libremente para completar su alimentación con basura y heces y, de paso, mantener limpia la comunidad, son los que más fácilmente se infectan. Confinar el cerdo en corrales es costoso, por lo tanto, si se implementa una estrategia de control deben ofrecerse incentivos económicos a los pequeños productores para adoptar prácticas adecuadas de cría de cerdos.

Muchas personas, incluidas las de poblaciones locales en las zonas endémicas, rara vez comprenden la relación biológica entre los parásitos y sus hospederos, por eso no cambian las prácticas para detener la transmisión. La educación para la salud debe ser siempre parte de un programa de control porque, si se transmite adecuadamente, es duradera; además ha demostrado una gran eficacia en la generación de conciencia sobre la importancia de la cisticercosis humana y porcina y en la comprensión de la viabilidad de su eliminación.

La educación en salud fue muy bien recibida por una comunidad rural de México porque los sociólogos bien capacitados organizaron la intervención, lo que sugiere que el personal especializado tiene que elaborar programas ad hoc para este propósito. Los materiales didácticos deben diseñarse de manera que el lector los encuentre atractivos y fáciles de entender. En el caso de la cisticercosis porcina, debe destacarse la ventaja económica de tener cerdos sanos. El tratamiento cestocida basado en la población con el fin de eliminar todos los posibles portadores de tenia también es una buena alternativa, pero sólo se ha evaluado en pocos estudios poblacionales.

Durante más de 20 años se han realizado investigaciones para evaluar la vacuna de los cerdos como alternativa para detener la transmisión de taenia solium. A principios de este milenio se demostró que la vacuna recombinante denominada TSOL18 indujo protección cercana en 100 % de los cerdos en ensayos controlados experimentalmente y en ensayos de campo realizados en México, Perú y Camerún. Si la prevalencia de la cisticercosis porcina se reduce mediante una vacunación eficaz, el ciclo de vida de taenia solium se podrá interrumpir más fácilmente. Sin embargo, ya que las poblaciones objeto de vacuna son las de las zonas rurales y las zonas endémicas pobres de los países en desarrollo, la vacuna tiene que ser barata y accesible.

Finalmente, la neurocisticercosis puede ya no ser un problema de salud pública en México probablemente debido a las tendencias mexicanas en las publicaciones científicas sobre cisticercosis a lo largo de varias décadas que indican un cambio en el interés a través del tiempo que va de los aspectos clínicos y epidemiológicos hacia la investigación básica. Esta distribución es paralela a la disminución de la cisticercosis en México, debido a la información generada por el diagnóstico inmunológico y por neuroimagen, la descripción de los casos clínicos, la evaluación del tratamiento cestocida, los estudios epidemiológicos y la comunicación de la ciencia.

Probablemente, esto promovió la publicación de la Norma Oficial Mexicana para el Control y Prevención de la Taeniasis/Cisticercosis en 1994, que fue revisada en 2004 y que establece criterios, estrategias y técnicas operativas para implementar medidas tanto preventivas como de control de teniosis y cisticercosis humana y porcina; también establece que los portadores de la tenia intestinal deben ser tratados con una sola dosis oral (10 mg/kg) de prazicuantel. Es importante señalar que esta información indica que la cisticercosis en México ha sido controlada pero no erradicada (que desde el punto de vista biológico es casi imposible), por lo que es necesario mantener vigilancia activa y las medidas de salud junto a la educación sanitaria para mantener e incluso mejorar la situación actual.

Finalmente, conviene hacer énfasis en el papel preponderante tanto del médico general, del especialista y del sanitarista, como de los médicos veterinarios y zootecnistas en el control de taenia solium en México.

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