Sepsis

José Martín Meza Márquez

Hospital General Naval de Alta Especialidad, Departamento de Medicina Crítica
Ciudad de México, México.

Isabel Álvarez Mandujano

Hospital General Naval de Alta Especialidad, Departamento de Hematología y Unidad de Trasplante de Células Progenitoras Hematopoyéticas
Ciudad de México, México.

Raúl Carrillo Esper

Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra, División de Áreas Críticas.
Ciudad de México, México.
Correspondencia: comexane@prodigy.net.mx
5669 1457, 56691659

 

Antes de la década de los noventa la definición de sepsis era confusa, incluso los términos: infección, sepsis, septicemia y bacteriemia se utilizaban como sinónimos. No fue hasta 1991 cuando la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y el Colegio Americano de Médicos de Tórax definieron por primera vez la sepsis y apareció el concepto de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés, Systemic Inflamatory Response Syndrome), lo que permitió unificar criterios e iniciar las bases de la vigilancia y el tratamiento de la sepsis. Los criterios propuestos para SIRS fueron: temperatura superior a 38 ° C o inferior a 36 ° C, frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o PaCO2 menor de 32 mm Hg, y un recuento de leucocitos de más de 12 000 / mm3 o, menos de 4000 / mm3 o,  más del 10 % de bandas inmaduras. La sepsis se definió como tener al menos 2 de 4 componentes de SIRS en el contexto sospechoso de infección. Sepsis más disfunción orgánica se definió como sepsis grave y a la hipotensión inducida por sepsis que persistía a pesar de la reanimación con líquidos se le llamó choque séptico.1 A pesar de las limitaciones de esta definición, una posterior conferencia de consenso en el 2001 amplió la lista de criterios diagnósticos, pero la definición permaneció sin cambios.2

En 2016 la conferencia de consenso entre la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (respaldada por 30 organizaciones internacionales) propusieron una nueva definición de sepsis (Sepsis-3).3,4 Se definió como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una disresgulación de la respuesta del huésped a la infección. (Tabla 1).

Tabla 1.

Definiciones de sepsis 2001 vs 2016

VIEJO NUEVO
SEPSIS SIRS

+

Sospecha de Infección

SOSPECHA/INFECCIÓN DOCUMENTADA

+

2 de 3 puntos de Qsofa:

·Hipotensión (PAS ≤ 100mmHg)

·EMA (Glasgow ≤ 13)

·2 puntos o más en la escala de SOFA

SEPSIS

GRAVE

 

SEPSIS

+

·PAS < 90mmH o PAM < 65mmH g

·Lactato > 2.0mm ol/L

·INR > 1.5 o aTTP >60s

·Bilirrubinas > 34 micro mol/L

·Uresis < 0.5 mL/kg/hr por 2 horas

·Plaquetas<100 x 10g/L

·Saturación de oxígeno < 90 % al aire ambiente

 

 

 

 

CHOQUE

SÉPTICO

SEPSIS

+

HIPOTENSIÓN

A pesar de la adecuada reanimación con lípidos

SEPSIS

+

Necesidad de vasopresores para mantener PAM > 65mmHg

+

Lactato >2 mmol/L

A pesar de la adecuada reanimación con líquidos

Sepsis grave fue eliminado de la tercera definición al considerarse redundante.

Abreviaturas:

SIRS (por sus siglas en inglés): Systemic Inflamatory Response Syndrome.

PAM: presión arterial media.

PAS: presión arterial sistólica.

EMA: estado mental alterado.

El criterio clínico utilizado para operacionalizar la insuficiencia orgánica fue un aumento de 2 puntos o más en la escala de Evaluación de Falla Orgánica Secuencial (SOFA del inglés Sequential Organ Failure Assesment). (Tabla. 2)

Tabla. 2

Escala de SOFA

0 1 2 3 4
Respiración

PaO2/FIO2 (mmHg)

SaO2/FIO2

 

>400

 

<400

221-310

 

<300

142.220

 

 

<200

67-141

 

<100

<67

COAGULACIÓN

Plaquetas

103/mm3

 

>150

 

 

<150

 

<100

 

<50

 

<20

HIGADO

Bilirrubina (mg/dL)

<1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11-9 >12.0
CARDIOVASCULAR

Hipotensión

 

No

Hipotensión

 

PAM

<70

Dopamina </=5

o

dobutamina (cualquiera)

Dopamina >5

o

norepinefrina

</=0.1

Dopamina >15

o

norepinefrina

>0.1

SNC

Escala de Coma de Glasgow

 

15

 

13-14

 

10-12

 

6-9

 

<6

RENAL

Creatina (mg/dL) o uresis (mL/d)

 

<1.2

 

1.2-1.9

 

2.0-3.4

3.5-4.9

o

<500

 

>5.0 o <200

El criterio clínico utilizado para operacionalizar la insuficiencia orgánica en Sepsis-3, fue una puntuación igual o mayor a 2 puntos.

SNC: sistema nervioso central.

PaO2/FIO2: relación presión parcial de oxigeno arterial/fracción inspirada de oxígeno. SaO2/FIO2: relación saturación arterial de oxigeno/ fracción inspirada de oxígeno.

 Notablemente, el choque séptico se definió como un subconjunto de pacientes con alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas particularmente graves, asociado con un mayor riesgo de muerte que la sepsis sola. Los pacientes con choque séptico son aquellos que a pesar de la reanimación adecuada con líquidos persisten con hipotensión arterial y requieren de vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) de 65mmHg, y además, tienen un nivel de lactato sérico >2 mmol/L. El término sepsis grave fue eliminado de la tercera definición al considerarse redundante.5 En el nuevo paradigma, lo que se llamaba “sepsis” anteriormente es ahora denominado “infección” (donde la respuesta del huésped puede ser adaptativa) y lo que se denominó “sepsis grave” en definiciones anteriores ahora es llamado ”sepsis”.  SIRS continúa siendo un método apropiado de detección de la infección. El puntaje SOFA contiene aspectos que necesitan medidas de laboratorio y que podrían retrasar el diagnóstico y tratamiento de la infección, por tal motivo se creó el quick SOFA (qSOFA), como una estrategia de detección temprana  para pacientes que probablemente cursan  con sepsis, en la cual se toman 3 variables clínicas (estado mental alterado, presión arterial sistólica <100mmHg, y frecuencia respiratoria >20 rpm) simples de medir que permiten a los médicos considerar que el paciente puede estar cursando con sepsis e iniciar tempranamente el uso de antibióticos. (Fig. 1)

Por lo tanto, los pacientes con sospecha de infección con al menos 2 puntos de qSOFA deben ser examinados en busca de insuficiencia orgánica y presencia de sepsis.6

Epidemiología

La sepsis, es una de las causas principales de muerte a nivel global. Estimaciones recientes sugieren que entre 230 000 y 370 000 personas mueren de sepsis por año en los Estados Unidos.6 A pesar de la disminución de la mortalidad en la última década, la incidencia de sepsis en los países desarrollados está aumentando. Sin embargo, es claro que la prevalencia de esta enfermedad está determinada por cada institución hospitalaria, el tipo de pacientes que atienden, sus comorbilidades asociadas y la flora patogénica propia de la misma.7

En Latinoamérica existen pocos estudios prospectivos que nos permitan establecer patrones entre pacientes con sepsis. En un estudio realizado en Colombia durante un periodo de 6 meses en 4 ciudades del citado país, 7,668 pacientes fueron admitidos en la unidad de cuidados intensivos (UCI), de estos 826 (12 %) fueron diagnosticados con sepsis; de ellos 421(51 %) presentaron sepsis adquirida en la comunidad; 361 (44 %) desarrollaron sepsis en la UCI y 44 (5 %) durante la hospitalización en sala general. Dentro de la población general, el primer diagnóstico de infección fue la intraabdominal (18.6 %), seguido de los casos de neumonía adquirida en la comunidad con el 17 % y 12.4 % respectivamente. En cuanto a la gravedad de la infección al momento de la admisión en la UCI el 12 % no tenía compromiso orgánico. El 30.6 % tenía compromiso de un solo sistema: 20 % respiratorio, seguido de compromiso renal y de sistema nervioso central con el 3.4 % y 2.7 % respectivamente. 245 pacientes (29.6 %) tuvieron compromiso de 2 órganos, el 16 % (n 132) 3 órganos, 8.5 % (n 70) 4 órganos y el 3 % (n 25) tuvieron disfunción de 5 orgános.8

Existe suficiente evidencia que demuestra que la sepsis está asociada con el incremento del consumo de recursos intrahospitalarios. Además, prolonga la estancia intrahospitalaria tanto en la UCI como en las salas generales de hospitalización. El costo estimado del tratamiento de pacientes con sepsis es de 17 millones de dólares por año en los Estados Unidos, por lo tanto, el costo del cuidado de cada paciente con sepsis es de alrededor de 10 000 dolares.9

En México, Carrillo y colaboradores realizaron un estudio epidemiológico multicéntrico donde se incluyeron 135 unidades de cuidado intensivo de toda la república. De 40 957 internamientos anuales, se presentaron 11 183 casos de sepsis (27.3 %); la mortalidad por esta causa fue de 30.4 %. Las etiologías más frecuentes de sepsis fueron la infección intraabdominal (47 %), pulmonar (33 %), tejidos blandos (8 %), renal (7 %). De las bacterias aisladas, 52 % correspondió a gram negativas, 38 % a gram positivas y 10 % a hongos. Los costos de atención ascendieron a 9 769 millones por año. Lo anterior demuestra la repercusión de esta entidad en nuestro país. 10

Fisiopatología

El sistema inmune incluye normalmente un componente estructural consistente en barreras mucosas para evitar la invasión del tejido huésped, un sistema inespecífico de respuesta temprana (respuesta inmune innata) y un sistema más patógenoefectivo (respuesta inmune adaptativa). La acción coordinada de esos componentes resultan en el reconocimiento temprano de los potenciales patógenos y de la subsiguiente eliminación con un mínimo daño. 11

El término clave que describe a los eventos fisiopatológicos en la sepsis es el desequilibrio de la respuesta del huésped a la intensidad de los estímulos patógenos conduciendo a lesión orgánica. Este desajuste resulta, entre otros trastornos, en un perfil inmune que podría ser predominantemente proinflamatorio (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica ([SIRS]), predominantemente antiinflamatorio (Síndrome de Antiinflamatorio Compensatorio (CARS) o, mixto (Síndrome de Respuesta Antagonista Mixta [MARS)]). La respuesta varía de forma individual entre los enfermos dependiendo de múltiples factores, incluyendo la carga y virulencia de patógenos, comorbilidades del paciente y factores genéticos del huésped. 12,13 (Fig. 2 y 3)

Estudios recientes demuestran que la activación tanto de la respuesta pro y antinflamatoria se producen inmediatamente después de la aparición de la sepsis. Las células del sistema inmune innato (monocitos y neutrófilos), liberan altos niveles de citoquinas proinflamatorias que conducen a la inflamación (línea azul, días 1-3). La intensidad de la inflamación inicial será variable dependiendo de múltiples factores (virulencia, patogenicidad, comorbilidades del paciente, y factores genéticos del mismo). Las muertes tempranas (línea naranja superior, día 3) son típicamente debido a una respuesta hiperinflamatoria dada por una “tormenta de citoquinas” manifestándose con fiebre, choque refractario, acidosis e hipercatabolismo.

Los pacientes que tienen una restauración de la inmunidad innata y adaptativa sobreviven a la infección (recuperación, líneas azules y verdes, día 6). Si la sepsis persiste, el fracaso de los sistemas inmune innato y adaptativo ocurre de tal manera que los pacientes presentarán un estado inmunosupresor (líneas azules y naranjas, después del día 6). Las muertes se deben a una incapacidad del paciente para eliminar las infecciones primarias y el desarrollo de infecciones secundarias.

Hay una temprana activación de la inmunidad innata y supresión de la inmunidad adaptativa; sin embargo, esta teoría sostiene que las muertes en la sepsis se deben a la activación persistente de la inmunidad innata que resulta en inflamación intratable y lesión orgánica. De acuerdo con esta teoría las muertes tardías y muertes en la sepsis se deben a la inflamación innata persistente, inmuneconducida.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

La sepsis es originada por bacterias, hongoso virus, provocando una respuesta de acuerdo a su virulencia, patogenicidad y susceptibilidad del huésped. Los agentes causales más frecuentes son las bacterias gram negativas, en estas las endotoxinas constituidas por lipopolisacaridos origina la respuesta inflamatoria sistémica. Otras reacciones similares se deben a exotoxinas de bacterias gram positivas, las cuales están compuesta por peptidoglicanos, fragmentos de la pared celular, enterotoxinas o proteasas. Estas moléculas reciben el nombre de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs, por sus siglas en inglés pathogen associated molecular patterns). Desde el punto de vista funcional, los equivalentes endógenos a estos PAMPs son proteínas intracelulares expresadas o liberadas posterior a la lesión de los tejidos del huésped. Estas proteínas se conocen como alarminas y junto con los PAMPs se conocen como patrones moleculares asociados daño (DAMPs, del inglés molecular patterns associated to danger). 14-16

Las células inmunes expresan un conjunto de receptores de reconocimiento de patrones (RRP), los cuales reconocen y se unen a los DAMPs expresados en los patógenos invasores y tejidos dañados del huésped. Los receptores tipo Toll (TLR), que son una subfamilia de los RRP, son cruciales para el reconocimiento de PAMPs, y en la iniciación de la respuesta inflamatoria. 15,16 (Fig. 4)

La unión de PAMPs a los receptores tipo Toll desencadena diversas reacciones que fosforilan al inhibidor de factor nuclear Kappa Beta (NF‑KB). Posteriormente se libera NF‑KB (principal iniciador de respuesta celular inflamatoria), se trasloca hacia el núcleo y se une a la región promotora de los genes de respuesta inflamatoria, principalmente c‑Fos y c‑Jun, para iniciar la síntesis de citocinas y otros mediadores proinflamatorios. 17,18

Secundario a la activación de los macrófagos, monocitos y neutrófilos se sintetiza el factor de necrosis tumoral alfa (FNT‑a). Esta es la primera citocina liberada en la sepsis (primeras 3-4 horas). Sus principales funciones son: estimular a los monocitos y macrófagos, liberar el factor tisular, liberar el factor activador de plaquetas, elevar la temperatura, disminuir la concentración del activador tisular del plasminógeno e inhibir la concentración del inhibidor del factor tisular del plasminógeno (PAI‑1). Otra citocina liberada es a interleucina 1 (IL‑1), la cual se asocia con fiebre, hipotensión arterial e infiltrados leucocitarios pulmonares. Los monocitos y las células endoteliales activadas producen interleucina 6 (IL‑6). Sus funciones destacadas incluyen: liberar el factor tisular, producir proteína C reactiva, activar a los linfocitos T y quimiotaxis de neutrófilos al sitio de la infección. 18,19

El sistema de complemento es otra forma de activación de la respuesta inflamatoria. Es un conjunto de 30 proteínas formadas por múltiples componentes. Cuenta con 3 vías de activación: la clásica, la alterna y la del complejo MB‑Lectina. La vía clásica se activa por el complejo antígenoanticuerpo y, la alterna por lipopolisacáridos. Ambas convergen en el complejo ataque de membranas cuya función es lisar las células extrañas del organismo y originar “agujeros” en sus membranas, además de activar la coagulación e inflamación. 18-20

Cuando las bacterias invaden la sangre, la proteína C‑3 (molécula iniciadora de la vía alterna de complemento) se fragmenta en C3a y C3b mediante convertasas. La porción C3b se liga con la pared bacteriana para estimular la quimiotaxis y fagocitocis. Esta reacción recluta macrófagos e incrementa la permeabilidad delglucocálix.20

Respuesta antiinflamatoria

La inflamación sistémica originará una respuesta antiinflamatoria conforme evoluciona la enfermedad. Cabe mencionar, que esta respuesta puede predominar desde un inicio de acuerdo al polimorfismo genético del huésped. Actualmente se sabe que tanto la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria se inician al mismo tiempo. 21

El inicio de la respuesta antiinflamatoria se lleva a cabo mediante la activación de linfocitos T colaboradores, linfocitos B, monocitos y macrófagos, que secretan interleucina 10 (IL‑10) principal citocina antiinflamatoria. La IL‑10 disminuye la producción de FNT‑a, IL‑6 e IL‑8 mediante monocitos, además, de estimular la interleucina 1 a. El resultado final es la anergia y  apoptosis de células del complejo mayor de histocompatibilidad de los macrófagos. 21,22.

Los linfocitos T CD4 producen mediadores proinflamatorios (FNT‑a, INF e, IL‑1) o antiinflamatorios (IL‑10). Los factores que determinan el tipo y la cantidad de mediadores secretados aún no se conocen. 22.

Interacción con otros sistemas biológicos

  1. a) Coagulación.

Cuando un agente patógeno invade el organismo, se produce una respuesta inicial (local) de los monocitos. Estas células liberan el factor tisular y originan la formación de los complejos VIIIa‑IXa y Va‑Xa. El factor Va (acelerina) incrementa la transformación de protrombina en trombina. El factor tisular (FT) inicia la coagulación al transformar la protrombina en trombina; esta a su vez, convierte al fibrinógeno en fibrina y activa la agregación plaquetaria. 23, 24

La trombina tiene funciones importantes en la coagulación e inflamación; sin embargo, depende de su estado libre o en forma de complejo trombina‑trombomodulina. La trombina es la molécula central que une la coagulación con la inflamación.24,25

Además de la disfunción de las células endoteliales durante la sepsis, que también se produce como resultado del ambiente proinflamatorio, el aumento de los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno‑1 (PAI‑1) y del inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFI) dan lugar a alteraciones en la eliminación de la fibrina. Asimismo, el consumo de diversos factores que normalmente regulan la generación de trombina, tales como la antitrombina III, proteína C e inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), contribuye al desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID). 26,27

La proteína C, la cual es un regulador de la fase fluida de la coagulación, es activada por la trombina unida a trombomodulina y por el receptor endotelial de la proteína C (EPCR) en las células endoteliales.

Después de la disociación de EPCR, la proteína C activada se une a su cofactor, la proteína S, que luego resulta en la inactivación de los factores de coagulación Va y VIIIa. Además de su actividad anticoagulante, la proteína C activada tiene propiedades antiapoptóticas y antiinflamatorias profundas. Disminuye notablemente la apoptosis de las células endoteliales y linfocitos y ejerce efectos profibrinolíticos al inhibir al PAI‑1. Los efectos antiinflamatorios de la proteína C activada están mediados a través del EPCR y su unión al receptor activado por la proteasa‑1 (PAR1), el cual juega un papel central en la vinculación de la coagulación y la inflamación. La vía de la proteína C es particularmente susceptible de inhibición como respuesta a la inflamación en la CID mediada por sepsis. Además de la disminución en el nivel de la proteína C, la regulación a la baja, la expresión y escisión del complejo trombomodulina‑EPCR, son las principales causas de la disfunción de la vía de la proteína C. 27,28

  1. b) Reflejo vagal inflamatorio y efectos simpáticos en la respuesta del huésped.

La inflamación activa señales aferentes que son retrasmitidas al núcleo del tracto solitario; subsecuentemente la activación de la vía aferente del vago inhibe la síntesis de citosinas a través de la acción antiinflamatoria colinérgica (reflejo antiinflamatorio). La información puede ser retrasmitida al hipotálamo y la estimulación del complejo vagal dorsal estimula la liberación de acetilcolina activando la vía humoral antiinflamatoria.29-31

La activación del sistema simpático puede aumentar las concentraciones locales de adrenalina y noradrenalina, lo que puede suprimir la inflamación.32

  1. c) Endotelio/glicocálix.

Las células endoteliales producen otra molécula importante en la fisiopatología de la sepsis: el óxido nítrico (ON). En condiciones normales regula la perfusión tisular, agregación plaquetaria y adhesión leucocitaria.33 Se conocen tres tipos de óxido nítrico sintetasas (ONS) que pueden producirlo: la ONS‑I o neuronal, la ONS‑II o inducible y la ONS‑III o endotelial. La inducible solamente se produce durante la inflamación. Esta enzima puede inhibirse por la trombina, los glucocorticoides, la IL‑8 e IL‑10 y estimularse por los lipopolisacáridos, el INF‑g, la IL‑1 y el TNF‑a.34-37 Los neutrófilos liberan IL‑6 y TNF‑a al estar en contacto con las células endoteliales, originando la producción de radicales libres y apoptosis. 38-40

Además de lo anterior, los pacientes pueden tener deficiencia relativa de vasopresina o deficiencia de cortisol, provocando un efecto nulo de las catecolaminas en el musculo liso vascular, aunado a la fuga capilar con disminución del volumen intravascular, llevando a un estado de vasoplejia y desarrollo de disfunción orgánica. 41-42

Diagnóstico

El diagnóstico de sepsis debe realizarse de forma temprana iniciando con una detección sistemática en pacientes gravemente enfermos y posiblemente infectados. Como se mencionó al inicio del capítulo una puntuación mayor o igual a 2 puntos de qSOFA o más de 2 puntos en la escala de SOFA nos permiten considerar que el paciente está cursando con sepsis.

Se deben obtener cultivos apropiados antes del inicio de los antibióticos siempre y cuando la toma de los mismos no cause un retraso importante (> 45 minutos) en la ministración de los antibióticos. Se tienen que obtener al menos 2 conjuntos de hemocultivos (frascos de aerobios y anaerobios) donde al menos uno sea tomado por vía percutánea y otro a través de cada dispositivo vascular, a menos que este se haya insertado recientemente. El resto de cultivos necesarios se tomará de acuerdo a la sospecha del foco infeccioso (orina, líquido cefalorraquídeo, secreciones respiratorias, heridas, etc.).43-46

Biomarcadores

a) Proteína C Reactiva (PCR). Es un reactante de fase aguda sintetizado principalmente en los hepatocitos que se incrementa significativamente en respuesta a la inflamación y/o infección mediada por la estimulación de citosinas (IL‑6 principalmente). No se puede utilizar como único método de diagnóstico debido a su baja especificidad; se  ha visto que valores de PCR de 50 mg/L como mejor valor de corte tiene una sensibilidad del 98.5 % y una especificidad del 75 %, por lo tanto, se debe interpretar adecuadamente y no se debe utilizar de forma aislada para el diagnóstico de sepsis, ya que otras situaciones como el trauma, cirugías, quemados, enfermedades del sistema inmune, cáncer avanzado, pueden elevar los niveles séricos de PCR. 46-51

b) Procalcitonina (PCT). Es un precursor de la calcitonina. En individuos sanos la transcripción del gen CALC‑1 está restringida a las células neuroendocrinas de la tiroides y el pulmón, teniendo niveles menores de 0.1 ng/mL, mientras que en pacientes con infección la expresión de este gen está aumentada y la liberación de PCT se puede observar en la mayoría de las células del cuerpo. Múltiples estudios han mostrado la efectividad que tiene la PCT para orientar el diagnóstico de sepsis. Además, un aumento de este biomarcador está asociado a choque séptico y disfunción orgánica. La mayoría de los estudios usan como valor de referencia 0.5 ng/mL para referirse a sepsis con una sensibilidad del 76 % y una especificidad del 70 %. La desventaja es que solo se eleva en infecciones bacterianas y puede incrementarse también en otras situaciones como trauma grave, después de cirugía o en enfermedad renal crónica. 51-57

Tratamiento

El tratamiento de la sepsis se centra en las metas de reanimación inicial, porque esto estabiliza al paciente y mejora el pronóstico; sin embargo, la piedra angular del manejo de la sepsis es el tratamiento de la infección, porque es el desencadenante de toda la respuesta inflamatoria. Por ello,  el objetivo del tratamiento contra la infección debe ser la ministración de antibióticos intravenosos efectivos en la primera hora de reconocimiento de la sepsis y choque séptico. En este capítulo se abordará el tratamiento antibiótico y el control de la fuente infecciosa.

La ministración de antibióticos intravenosos deberá realizarse dentro de la primera hora de la sospecha diagnóstica, ya que hay una relación proporcional entre el momento del inicio del tratamiento y la mortalidad. El tratamiento inicial empírico debe incluir uno o más fármacos que demuestren actividad contra  todos los patógenos probables y que penetren en concentraciones adecuadas al foco de infección; dicho régimen antiinfeccioso debe ser evaluado diariamente para lograr un descalamiento adecuado basado en la respuesta del paciente y los cultivos tomados previamente y de esta forma elegir el o los antibióticos adecuados para resolver la infección, prevenir el desarrollo de resistencia y evitar la toxicidad.58-62

La elección de los antibióticos empíricamente debe basarse en los antecedentes: intolerancia a los fármacos, ministración reciente de antibióticos (3 meses previos), patrones de sensibilidad de patógenos en la comunidad y en el hospital, entre otros. Varios estudios han demostrado que la elección empírica incorrecta del antiinfeccioso aumenta la mortalidad considerablemente. 63,64 (Fig. 5,6)

Se sugiere que el tratamiento antimicrobiano se ministre durante 7 a 10 días si el estado clínico ha mejorado. Sin embargo, pueden recomendarse esquemas más prolongados en pacientes con respuesta clínica lenta, cuando hay focos infecciosos drenados o por drenar, bacteriemia por Staphylococcus aureus, infecciones virales o por hongos y en deficiencias inmunológicas incluida la neutropenia.65-68

El diagnóstico anatómico de la fuente de infección (fascitis necrotizante, peritonitis difusa, colangitis, infarto intestinal, etc.) debe hacerse o excluirse rápidamente en las primeras seis horas de su aparición. Todo paciente con sepsis debe ser evaluado por un foco de infección tratable: drenaje de un absceso o foco local de infección, desbridamiento de tejido necrótico infectado y remoción de un artefacto potencialmente infectado.69-72 (Fig. 7)

El drenaje quirúrgico debe hacerse en las primeras 12 horas del diagnóstico porque mejora la sobrevida de los pacientes y debe hacerse después de iniciado el tratamiento antimicrobiano. Cuando se requiere controlar la fuente de infección, la intervención debe realizarse con la menor lesión fisiológica, por lo que se debe valorar el drenaje percutáneo vs drenaje quirúrgico de un absceso, según su localización y tamaño.73,74(Fig. 8)

Si el instrumento de acceso intravascular es potencialmente la fuente de sepsis o de choque séptico, debe ser prontamente removido después de que otro acceso vascular sea colocado en otro lugar que no sea el mismo del acceso probablemente infectado. 75,76

Referencias

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