Sepsis Abdominal

Luis Eduardo Cárdenas Lailson

Secretaría de Salud, Hospital General Dr. Manuel Gea González, División de Cirugía General y Endoscópica. Ciudad de México, México.

Correspondencia: lalocar@hotmail.com

Roberto Délano Alonso

Secretaría de Salud, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Departamento de Endoscopía. Ciudad de México, México.

Correspondencia: roberto.delano@gmail.com

Mucio Moreno Portillo

Secretaría de Salud, Hospital General Dr. Manuel Gea González, División de Cirugía General y Endoscópica. Ciudad de México, México.

Correspondencia: muciomoreno@gmail.com

Teléfono: 4000 3000 Ext. 1442 y 1443

 

La sepsis, un síndrome de anormalidades fisiológicas, patológicas y bioquímicas inducidas por infección, es un problema mayor de salud pública. En 2011, se contabilizaron más de $20 billones de dólares (5.2 %) del total de costos hospitalarios en Estados Unidos. El incremento de la incidencia refleja que las poblaciones ancianas tienen más comorbilidades y que hay un mayor reconocimiento de la enfermedad.

Las estimaciones conservadoras indican que la sepsis es una de las principales causas de mortalidad y de enfermedad crítica en todo el mundo. Además, hay un mayor conocimiento de que los pacientes que sobreviven, a menudo, tienen discapacidades físicas, psicológicas y cognitivas prolongadas, con implicaciones sociales y de cuidados de la salud significativas.1

Definiciones

En 1991, enfocada en la opinión de la época, una conferencia de consenso desarrolló las definiciones: la sepsis era el resultado de un SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) del huésped a la infección.1 La sepsis complicada por disfunción orgánica se denominó sepsis grave, la cual podría progresar a choque séptico, que es la hipotensión persistente inducida por la sepsis a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.

La fuerza de tarea de 2001, reconociendo las limitaciones de estas definiciones, expandió la lista de criterios diagnósticos, pero no ofreció alternativas debido a la falta de evidencia que la apoyara. Por ello, en dos décadas, las definiciones no se modificaron. Sin embargo, en 2016, la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos las reexaminaron y publicaron las nuevas definiciones para sepsis y choque séptico (Sepsis-3).

Definición de sepsis

Es la disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una respuesta irregular del huésped a la infección. Esta definición enfatiza la respuesta no homeostática, la letalidad potencial excesiva y la necesidad de un reconocimiento urgente. A los grados modestos de disfunción orgánica, cuando la infección se sospecha por primera vez, se asocian con una mortalidad intrahospitalaria mayor de 10 %.

Disfunción orgánica

La fuerza de tarea recomienda utilizar un cambio > 2 en la puntuación basal SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) para identificar disfunción orgánica. (Tabla 1)

 

Tabla 1

 

Puntaje de evaluación de falla orgánica secuencial relacionado a sepsis

Sistema Puntaje
0 1 2 3 4
Respiración
PaO2/FiO2, mmHg (kPa) > 400 (53.3) < 400 (53.3) < 300 (40) < 200 (26.7) sin apoyo respiratorio < 100 (13.3)

sin apoyo respiratorio

Coagulación
Plaquetas, x103/mL > 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Hígado
Bilirrubinas, mg/dL (mmol/L) < 1.2 (20) 1.2-1.9 (20-32) 2-5.9 (33-101) 6.0-11.9 (102-204) > 12.0 (204)
Cardiovascular PAM > 70 mm Hg PAM < 70 mm Hg Dopamina < 5 o dobutamina (cualquier dosis)a Dopamina 5.1-15 o epinefrina < 0.1 o norepinefrina < 0.1a Dopamina >15 o epinefrina > 0.1 o norepinefrina > 0.1a
Sistema nervioso central
Puntaje escala de coma de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinina, mg/dL (mmol/L) < 1.2 (110) 1.2-1.9 (110-170) 2.0-3.4 (171-299) 3.5-4.9 (300-440) > 5.0 (440)
Uresis, mL/día < 500 < 200
FiO2: Fracción inspirada de oxígeno. PAM: presión arterial media.

Pa02: presión parcial de oxígeno

a Las dosis de catecolaminas se administran como mg/kg/min por al menos 1 hora.

 

La puntuación basal SOFA puede asumirse como cero en pacientes sin disfunción orgánica previa conocida (aguda o crónica), antes del inicio de la infección. En hospitales generales, estos pacientes tienen un riesgo promedio de mortalidad de 10 %. Incluso, con los que tienen disfunción modesta pueden deteriorarse aún más, enfatizando la gravedad de esta condición y la necesidad de una intervención pronta y apropiada.

Tamizaje para pacientes con probable sepsis

Los pacientes con sospecha de infección con probabilidad de tener una estancia prolongada en la UCI o de mortalidad hospitalaria pueden identificarse rápidamente con los criterios qSOFA (quick SOFA).

Este es un modelo clínico, en el que mediante una regresión logística multivariada se identifican 2 de 3 variables clínicas (alteración del estado mental, presión arterial sistólica < 100 mm Hg y frecuencia respiratoria > 22/minuto) y ofrece una validez predictiva similar a la puntuación completa de la escala. Dado que no requiere de estudios de laboratorio, el qSOFA puede evaluarse rápida y repetidamente. La fuerza de tarea recomienda que los criterios sus positivos se utilicen para alertar al médico a investigar la presencia de disfunción orgánica, iniciar o escalar el tratamiento más adecuado, considerar trasladar al paciente a la UCI o incrementar la frecuencia de monitoreo. También, en pacientes sin una infección previamente identificada, deben considerar la posibilidad de una infección.

Definición de choque séptico

Es una categoría de sepsis, en la cual las anormalidades subyacentes de la circulación y del metabolismo celular son lo suficientemente profundas como para incrementar, de manera considerable, la mortalidad. La fuerza de tarea opta por una visión más amplia para diferenciar el choque séptico de la falla cardiovascular sola y reconocer la importancia de las anormalidades celulares.

Los pacientes con choque séptico pueden identificarse a través de un constructo clínico de sepsis con hipotensión arterial persistente, el que requiere vasopresores para mantener la PAM mayor a 65 mm Hg y tener un nivel de lactato sérico mayor a 2 mmol/L (18mg/dL) a pesar de un volumen de reanimación adecuado. Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria excede el 40 %.

Sepsis abdominal

Es la disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una respuesta irregular del huésped a la infección y  es ocasionada por una infección intraabdominal (IIA).2

En las IIA no complicadas, la infección es contenida en un solo órgano y rara vez ocasiona un estado crítico, como la formación de un absceso intraabdominal. Las complicadas se extienden desde el órgano fuente, hasta la cavidad peritoneal y puede progresar a sepsis y a una peritonitis difusa en aproximadamente 40 % de los pacientes.2

Con base en la fuente y naturaleza microbiana, la peritonitis puede ser clasificada en primaria, secundaria o terciaria:

  • Peritonitis primaria: es una infección bacteriana difusa, sin una pérdida de la integridad del tubo digestivo. Es una entidad poco frecuente que ocurre principalmente en la infancia y en pacientes cirróticos.
  • Peritonitis secundaria: es la forma más frecuente y el resultado de la pérdida de la integridad del tubo digestivo, debido a perforación o invasión directa de un órgano intraabdominal infectado.
  • Peritonitis terciaria: una infección intraabdominal recurrente o persistente por más de 48 horas en un control quirúrgico exitoso y adecuado de la fuente de peritonitis secundaria. Se asocia con presencia de flora nosocomial como estafilococo coagulasa negativo, cándida, enterococo, pseudomonas, enterobacter, entre otras bacterias y hongos. La mortalidad es muy alta, va de un 30 a 64 %.3

La sepsis de origen abdominal inicia por el componente de la membrana externa de organismos gram negativos (lipopolisacáridos, lípido A, endotoxinas) o positivos (ácido lipoteicoico, peptidoglucanos), así como toxinas de bacterias anaeróbicas; lo que libera citocinas (como el factor de necrosis tumoral alpha) e interleucinas, los que producen mediadores tóxicos, incluyendo prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas y fosfolipasa A2, los cuales dañan el revestimiento endotelial y aumentan la permeabilidad capilar; también, producen moléculas de adhesión sobre las células endoteliales y los neutrófilos, que liberados y activados promueven la lesión endotelial y producen óxido nítrico, un potente vasodilatador que provoca el choque séptico. Las citocinas también interrumpen los moduladores naturales de la coagulación y de la inflamación, la proteína C activada y antitrombina. Como resultado de todo este proceso, se produce una falla orgánica múltiple.4

En 2014, se publicaron los resultados definitivos del estudio CIAOW (Complicated Intra-Abdominal Infections Worldwide Observational Study), en donde se describen los perfiles epidemiológicos, clínicos y tratamientos de las infecciones intraabdominales complicadas. En un contexto multicéntrico mundial, la mortalidad general fue de 10.5 %. El análisis del subgrupo de pacientes con sepsis y choque séptico al ingreso hospitalario, mostró una mortalidad de 36.5 %.5

Recientemente, en la International Multicentre Prevalence Study on Sepsis-IMPreSS, el 22 % de casos de sepsis o choque séptico tuvieron un origen abdominal.6

Después de la sepsis de origen pulmonar, la abdominal es la segunda forma de sepsis que requiere de manejo en la UCI (unidad de cuidados intensivos). En una encuesta nacional de los pacientes adultos con sepsis atendidos en UCI en Finlandia, el origen abdominal se encontró en 32 % de los pacientes y se asoció con una mortalidad hospitalaria del mismo porcentaje.2

Diagnóstico

La historia clínica, exploración física y estudios de laboratorio identificarán a los pacientes con sospecha de IIA, quienes necesitan una mayor evaluación y manejo.

En los pacientes en quienes la exploración física no sea confiable (debido al deterioro del estado mental, lesión medular o inmunosupresión), pero presentan evidencia de una infección de origen indeterminado, deberá sospecharse de una IAA. En los que hay signos obvios de peritonitis difusa, son innecesarios los estudios de imagen adicionales.

Para los pacientes adultos y estables, que no serán sometidos a una laparotomía inmediata, la TC (tomografía computarizada) es el método diagnóstico estándar para identificar infecciones intraabdominales. En los niños y adolescentes, la exposición a la radiación es un tema que debe ser tomado en consideración. A pesar de tener una menor resolución, la TC es más sensible que la resonancia magnética.

Las colecciones líquidas intraabdominales frecuentemente son estériles, pues hasta un 40 % de las colecciones drenadas percutáneamente después de cirugía abdominal presentan cultivos con resultados negativos. Las características útiles para identificar las infectadas incluyen la presencia de reforzamiento y engrosamiento de la pared, densidad líquida mayor a 20 U Hounsfield, atrapamiento de gas y estriación de la grasa adyacente.7

Cuando la TC no es capaz de identificar el foco séptico abdominal o pélvico, se tiende a utilizar la gammagrafía con leucocitos marcados. Recientemente, se ha evaluado la utilidad del PET (tomografía por emisión de positrones) con 18Ffluorodesoxiglucosa para identificar la causa de pirexia de origen desconocido.8

Los pacientes con choque séptico acompañado de inestabilidad hemodinámica, que por su condición crítica no pueden tomar la TC de forma segura y oportuna, representan un verdadero dilema diagnóstico. En estos casos, si la sospecha de un foco infeccioso intraabdominal es alta, está indicado realizar una laparotomía. Sin embargo, esto conlleva un riesgo muy alto de mortalidad. El ultrasonido abdominal realizado en la cabecera del paciente minimiza los riesgos de movilizar a un paciente inestable y con apoyo ventilatorio, por lo que representa el mejor estudio de imagen disponible. Otra opción es la laparoscopia diagnóstica en la cabecera del paciente. El estudio más grande realizado hasta el momento fue en Italia, en UCI y constó de 62 pacientes con inestabilidad hemodinámica y sospecha clínica de colecistitis, sepsis de origen desconocido, acidosis metabólica con hiperlactatemia, elevación de los niveles séricos de leucocitos, bilirrubinas, deshidrogenasa láctica, creatina fosfocinasa y gamma glutamil transferasa, o anemia aguda con posible sangrado intraabdominal. Las contraindicaciones mayores para realizar la laparoscopia diagnóstica en la cabecera del paciente fueron coagulopatía, hipertensión intracraneal y falla cardiaca. Los autores realizaron el procedimiento con el paciente en posición supina, cateterización nasogástrica y urinaria. Los pacientes tuvieron monitorización hemodinámica y la laparoscopia se realizó con un telescopio de 10 mm. El cirujano se colocó del lado derecho del paciente y la preparación consistió en antisepsia cutánea abdominal, campos estériles, sedación intravenosa y anestesia local en el sitio del trocar. La cavidad abdominal fue abordada con técnica abierta (Hasson) con trocar de 10 mm colocado inmediatamente por arriba de la cicatriz umbilical y se indujo el neumoperitoneo a 8-10 mmHg. La cavidad abdominal se exploró utilizando un telescopio de 30º, en posición de Trendelemburg y generalmente utilizaron un puerto accesorio de 5 mm para la retracción y manipulación intestinal, exploración de la cavidad abdominal y aspiración de líquido peritoneal, con un tiempo operatorio promedio de 38 minutos. No se presentaron complicaciones y se identificó el foco infeccioso en 43 de 62 pacientes (69.3 %), incluyendo colecistitis alitiásica, isquemia intestinal, úlcera péptica perforada y sangrado intraabdominal menor. Todos los pacientes con hallazgos positivos fueron llevados a sala de operaciones. La principal limitación de la laparoscopia diagnóstica en la cabecera del paciente es la evaluación de las estructuras retroperitoneales.9

Una alternativa es el LPD (lavado peritoneal diagnóstico), que originalmente fue descrito para pacientes de trauma; se realiza colocando un catéter en la cavidad peritoneal (de forma percutánea o abierta) e instilación de entre 1 y 2 L (20mL/kg) de solución cristaloide. Una alícuota del líquido de lavado peritoneal es analizada con conteo celular y tinción de Gram, se considera positivo ante la presencia de más de 100 000 eritrocitos o más de 500 leucocitos por milímetro cúbico. Debe tenerse especial cuidado en la realización del LPD en los pacientes críticamente enfermos debido a la distensión abdominal generalizada y también en aquellos con cirugías abdominales previas.10

En el periodo posoperatorio temprano, la sepsis de origen abdominal puede ser difícil de distinguir de la respuesta inflamatoria sistémica fisiológica a la cirugía. El retraso en el diagnóstico y en el tratamiento se asocia con el desarrollo de choque séptico, disfunción orgánica múltiple y disminución en la supervicencia.11Varios biomarcadores inflamatorios sistémicos han sido evaluados con el fin de detectar la presencia o recurrencia de IIA o fuga anastomótica. La mayor parte de estos estudios se han enfocado en la PCR (proteína C reactiva) y, en menor proporción, en la PTC (procalcitonina). Recientemente, Cousin y su grupo realizaron un metaanálisis para evaluar la eficacia de la PCR y la PCT en el diagnóstico temprano de IIA después de cirugía colorectal electiva. Se incluyeron 11 estudios con 2,692 pacientes, de los cuales 8.9 % presentó IIA. En el tercer día posoperatorio, el área bajo la curva fue 0.80 (IC 95 %, 0.76-0.85) para la PCR (punto de corte 130-190 mg/L) y de 0.78 (IC 95 %, 0.68-0.87) para la PCT (punto de corte 0.27-0.68 ng/mL). En el quinto día posoperatorio, su eficacia diagnóstica fue 0.87 (IC 95 %, 0.80-0.93) y 0.90 (IC 95 %, 0.82-0.98), respectivamente. Para la PCR, los valores predictivos fueron 20.7 % positivo y 96.7 % negativo; mientras que para la PCT los valores predictivos fueron 18.8 % y 95.9 %.12

La utilización de otros biomarcadores (leucocitos, neutrófilos, interleucinas 6 y 10, calprotectina, hiponatremia, plaquetas, albúmina, proteínas séricas, etc.) ha mostrado que son predictores pobres para la fuga anastomótica.13

Manejo inicial

Los principios básicos del manejo de la sepsis de origen abdominal incluyen el tratamiento antibiótico sistémico, control del origen, restauración de la función gastrointestinal y apoyo a las funciones orgánicas.

La actualización de 2016 de la Guía de manejo de la sepsis y del choque séptico de Surviving Sepsis Campaign resalta las siguientes recomendaciones y puntos de buena práctica para la reanimación inicial de estos pacientes:11

 

1.- El tratamiento y la reanimación deben iniciar inmediatamente, ya que la sepsis y el choque son emergencias médicas.

2.- En la reanimación de la hipoperfusión, deben administrarse al menos 30 mL/kg de soluciones cristaloides IV dentro de las primeras 3 horas.

3.- Después de la reanimación inicial de líquidos, las soluciones IV adicionales deben guiarse por una reevaluación frecuente del estado hemodinámico, que deben incluir una exploración física y evaluación de las variables fisiológicas disponibles (frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial, saturación arterial de oxígeno, temperatura, uresis, etc.), así como otro monitoreo invasivo o no invasivo, según su disponibilidad.

4.- Si la evaluación clínica inicial no lleva a un diagnóstico claro, se debe realizar una evaluación hemodinámica adicional (como la evaluación de la función cardiaca), para determinar el tipo de choque.

5.- Utilizar las variables dinámicas más que las estáticas para predecir la respuesta a los líquidos, según la disponibilidad.

6.- Tener como objetivo inicial una PAM de 65 mm Hg en pacientes con choque séptico que requieran de vasopresores.

7.- En pacientes con niveles elevados de lactato como un marcador de hipoperfusión tisular, se debe hacer la reanimación con el fin de normalizarlos.

Momento del inicio del tratamiento antibiótico

Bebe iniciarse una vez que se ha diagnosticado la IIA o cuando se considere posible. En pacientes con choque séptico, los antibióticos deben iniciarse tan pronto como sea posible. Por otro lado, en pacientes sin choque séptico, deben iniciarse desde la sala de urgencias.

Deben mantenerse los niveles satisfactorios de antibióticos durante la intervención del control del origen. Puede ser necesario administrar una dosis adicional justo antes de iniciar la intervención.

Una vez que se ha tenido el control de la fuente de infección abdominal, la duración óptima del tratamiento no es clara. Contrario a la creencia habitual, se ha observado que una mayor duración del tratamiento antibiótico se asocia con una mayor frecuencia de infecciones extraabdominales y a una mayor mortalidad.14 Esto fue demostrado por el mismo grupo en un ensayo clínico en pacientes con infección abdominal, donde los con que tenían un curso fijo de tratamiento antibiótico durante 4 días se asociaron con resultados clínicos similares a aquellos a quienes el tratamiento se extendió hasta 2 días después de la resolución de los síntomas infecciosos, incluyendo al subgrupo de pacientes con sepsis.15,16

Control del origen de la sepsis abdominal

Se define como cualquier medio físico necesario para erradicar un foco de infección, así como la modificación de los factores que la mantienen, tales como una fuga de contenido intestinal.

El control de la fuente se basa en 3 principios:

1.- Drenaje y lavado de las colecciones líquidas infectadas.

2.- Desbridamiento del tejido infectado o necrótico.

3.- Restauración de la anatomía y de la función.

Los pacientes con peritonitis difusa deben someterse a un procedimiento quirúrgico de urgencia tan pronto como sea posible, aun cuando las medidas para restaurar la estabilidad fisiológica se continúen durante la cirugía.

En los hemodinámicamente estables, sin evidencia de falla orgánica, debe realizarse un abordaje urgente. La intervención puede retrasarse hasta por 24 horas si se administran antibióticos y se lleva a cabo un monitoreo clínico cuidadoso. Siempre que sea posible, es preferible realizar el drenaje percutáneo de abscesos y otras colecciones líquidas localizadas, en lugar de la cirugía.

En pacientes con peritonitis grave, no se recomienda una relaparotomía obligatoria o programada, debido a la ausencia de discontinuidad intestinal, pérdida fascial abdominal, ya que impide el cierre de la pared abdominal o hipertensión intraabdominal.

Actualmente, existen tres métodos de manejo de la sepsis intraabdominal después de la laparotomía inicial:

1.- Abdomen abierto.

2.- Reaparotomía planeada en las 36-48 horas del periodo posoperatorio, se planea desde la primera cirugía.

3.- Relaparotomía a demanda, cuando la condición clínica del paciente lo amerite.

Elegir la mejor opción no es una tarea sencilla. La 2013 WSES guidelines form management of intra-abdominal infectionsrecomienda la relaparotomía demanda en los pacientes con peritonitis grave, dada su capacidad de racionalizar la asistencia sanitaria, reducir los costos médicos en general y evitar la necesidad de relaparotomías posteriores. Sin embargo, los miembros del Panel de Expertos enfatizan que esta estrategia no es una conclusión válida para todos, es decir, la peritonitis secundaria por sí misma no es suficiente para excluir automáticamente otras alternativas.3 La decisión de implementarla se basa en criterios contextuales y debe determinarse en cada caso. Sin embargo, la identificación oportuna y eficaz de los pacientes que requieren de una relaparotomía no es una tarea fácil, ya que hasta el momento no existen criterios clínicos sólidos para identificarlos.

El concepto de manejo de abdomen abierto se ha asociado estrechamente con el de cirugía de control de daños y se ha adaptado en pacientes con sepsis abdominal y choque séptico, quienes por su inestabilidad hemodinámica, disfunción orgánica o coagulopatía no son candidatos para una cirugía compleja y prolongada, de forma inmediata. (Tabla 2)

Tabla 2.

Fases del control de daños para trauma y urgencias abdominales

Urgencias abdominales no traumáticas
Cirugía de trauma Choque hemorrágico Choque séptico
Fase 0 Inicio de reanimación hemostática dirigida a un objetivo sin retrasar la cirugía Inicio de reanimación hemostática dirigida a un objetivo sin retrasar la cirugía ·Reanimación preoperatoria con líquidos y vasopresores

·Corrección de hipotermia

·Administración de antibióticos

Fase 1 Identificación del paciente:

·Mecanismo de lesión

·Fisiología

Identificación del paciente:

·Patología

·Fisiología

Identificación del paciente:

·Patología

·Fisiología

Fase 2 ·Control de la hemorragia

·Control de la contaminación

Control de la hemorragia ·Desbridamiento

·Control del foco séptico

Fase 3 Reevaluación durante la cirugía Reevaluación durante la cirugía Reevaluación durante la cirugía
Fase 4 Restauración fisiológica en UCI:

·Optimización hemodinámica

·Corrección de la acidosis, hipotermia y coagulopatía

·Optimización y apoyo a órganos vitales

Restauración fisiológica en UCI:

·Optimización hemodinámica

·Corrección de la acidosis, hipotermia y coagulopatía

·Optimización y apoyo a órganos vitales

Restauración fisiológica en UCI:

·Optimización hemodinámica

·Corrección de la acidosis, hipotermia y coagulopatía

·Optimización y apoyo a órganos vitales

·Tratamiento antibiótico específico basado en resistencias

Fase 5 ·Reparación definitiva

·Cierre de la pared abdominal

·Reparación definitiva

·Cierre de la pared abdominal

·Reparación definitiva

·Cierre de la pared abdominal

Al-Bahrani y Cols demostraron una asociación entre la HIA y el SCA y la disfunción de la barrera intestinal, en pacientes con pancreatitis aguda grave o sepsis abdominal. Observaron un incremento significativo en la exposición a endotoxina y concentraciones de procalcitonina C, los cuales mejoraron después de la resolución de la HIA y SCA.17 El riesgo de desarrollarlas, así como la necesidad de laparotomías subsecuentes para alcanzar el control de la fuente de infección intraabdominal han motivado la tendencia a utilizar, de primera intención, la estrategia de abdomen abierto, en lugar de una necesidad tardía inevitable. Se ha observado que hasta 22 % de los pacientes que son operados por catástrofes intraabdominales no traumáticas necesitaron de una relaparotomía no planeada y que los factores predictores son: enfermedad vascular periférica, abuso de alcohol, índice de masa corporal de 29 kg/m2 o mayor, isquemia intestinal y un tiempo de 60 horas o más desde el inicio de los síntomas a la incisión quirúrgica. 18 Los pacientes con 2 o más de estos predictores tienen un riesgo de relaparotomía de 55 %, mientras que los pacientes con 3 o más tienen una frecuencia de 83 %, y finalmente, los pacientes con menos de 2 tienen un 9 % de riesgo.18

Por tanto, una estrategia altamente selectiva para indicar el manejo de abdomen abierto parece ser lo más adecuado. Los criterios para seleccionar a los pacientes incluyen: imposibilidad para asegurar un control del origen en la cirugía inicial, isquemia mesentérica en la que se planea una relaparotomía de segunda visión, posibilidad de presentación de HIA y SCA posoperatoria y la presencia de tres o más de los factores de riesgo de requerir relaparotomía no planeada.

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