Reanimación Cardiopulmonar en la Paciente Embarazada

Adriana Denise Zepeda Mendoza

Secretaria de Salud, Hospital General de México, Eduardo Liceaga, Servicio de Ginecología y Obstetricia, Ciudad de México, México.

José Martín Meza Márquez

Secretaria de Salud, Hospital General de México, Eduardo Liceaga, Servicio de Ginecología y Obstetricia, Ciudad de México, México.

El PCR (paro cardiorrespiratorio) se define como el cese abrupto de la función cardiaca. El desarrollo de la RCP (reanimación cardiopulmonar) desencadena una serie de maniobras encaminadas a reestablecer las funciones vitales de la embarazada; estas maniobras se agrupan como RCCP (reanimación cerebro cardiopulmonar).¹

Durante el embarazo, el paro cardiaco ocurre en una de cada 30,000 embarazadas a término. Las causas más frecuentes son: trastornos hipertensivos del embarazo (preeclampsia, eclampsis o el síndrome de HELLP), hemorragia obstétrica masiva, complicaciones tromboembólicas e infecciones graves. La mortalidad materna y perinatal posterior al PCR es superior que en una paciente no embarazada. Series reportan sobrevida materna de solo un 7 %, esto es debido a los cambios fisiológicos que dificultan el éxito de las maniobras de reanimación básica y avanzada.^1,2 (Tabla 1)

Tabla 1 Principales causas de paro cardiorrespiratorio en el embarazo.
Causas Obstétricas	Causas no obstétricas
·Hemorragia ·Trastornos hipertensivos ·Síndrome de HELLP ·Embolismo de líquido amniótico ·Cardiomioparía periparto	·Embolismo pulmonar ·Sepsis severa o choque séptico ·Enfermedad cardiaca ·Toxicidad por anestésicos locales ·Trauma

Se ha descrito que hasta 84 % de las pacientes obstétricas hospitalizadas que desarrollan colapso materno presentaban signos de deterioro 8 horas previas al PCR. De esta manera, el manejo adecuado de las entidades que conducen al PCR materno es primordial, así como la existencia de criterios de activación de los sistemas de alarma y el apoyo de equipos de respuesta rápida en obstetricia.^3,4

Hoy en día, se dispone del MEOWS (Modified Early Obstetric Warning System), herramienta que permite detectar precozmente a los gestantes con deterioro de parámetros fisiológicos y disfunción orgánica que podrían desarrollar PCR materno, con el fin de manejarlos de manera oportuna en las unidades de cuidados intensivos obstétricos.⁵

Es muy importante que los profesionales de la salud involucrados en el manejo de embarazadas (obstetras, enfermeras, médicos generales y de urgencias, anestesiólogos, intensivistas, entre otros) conozcan los principios fundamentales y más actualizados en el manejo de PCR en estas pacientes, entiendan que su tratamiento debe ser abordado de manera interdisciplinaria y que deben prepararse en escenarios de simulación, con el fin de obtener competencias técnicas y no técnicas orientadas a mejorar los desenlaces en el binomio.⁵

Cambios fisiológicos durante el embarazo que dificultan su reanimación

Para el manejo óptimo de un paro cardíaco en la embarazada deben tenerse en cuenta los cambios fisiológicos del embarazo y su relación con la reanimación:

Vía Aérea: las pacientes embarazadas, por definición, son de vía aérea difícil. La intubación fallida tiene una incidencia de aproximadamente 1:300 y existe una relación entre la morbilidad y la mortalidad materna, esto ha dado lugar al desarrollo de estrategias especializadas de manejo.⁶Los cambios fisiológicos del área superior superior incluyen: hiperemia, hipersecreción y edema; estos cambios aumentan la friabilidad de la mucosa que puede dificultar la visualización y hemorragia especialmente en manipulaciones repetidas. Además, la vía aérea en el embarazo es pequeña por lo que se recomienda el uso de tubos endotraqueales pequeños durante la intubación. ⁷Los tres puntos importantes a considerar son:

Durante el soporte vital se debe optimizar la ventilación y la oxigenación y se debe diferir la necesidad de una vía aérea avanzada.
La colocación de la vía aérea avanzada es difícil en un paro cardiaco materno. Por lo tanto, es importante tener un carro de vía aérea difícil para cualquier complicación.
La intubación endotraqueal la debe realizar personal de la salud experto.

Ventilación: Durante el embarazo hay un incremento del riesgo de saturación, por la disminución de oxígeno de reserva ya que existe un incremento de consumo de oxígeno y una reducción de la capacidad funcional residual, aumento de los cortos circuitos intrapulmonares y del espacio muerto, por lo que presentan muy poca tolerancia. Por lo tanto, durante un paro cardíaco, especialmente antes de la intubación, la oxigenación debe ser optimizado; y deben ser conscientes del riesgo de vasoconstricción uterina y la hipoxemia fetal que puede ocurrir con alcalosis respiratoria materna como resultado de la ventilación excesiva.⁸Durante el embarazo por la elevación del diafragma se requieren bajos volúmenes pulmonares, por lo que se debe evitar la hiperinflación y disminuir el riesgo de broncoaspiración, además de la disminución del tono del esfínter esofágico inferior.⁸ Los cuatro puntos importantes a considerar en la embarazada son:

Mantener y monitorizar la oxigenación.
Evitar la alcalosis respiratoria.
Ajustar volúmenes pulmonares bajos.
Tener en cuenta el riesgo elevado de broncoaspiración.

Circulación: la principal consideración durante el paro cardiorrespiratorio de la embarazada es la compresión cava-aorta del útero grávido, la que puede comprimir la vena cava y disminuir la precarga y el volumen de choque, sobre todo, después de la semana 20 de gestación. Sin embargo, se ha observado que el útero grávido desde la semana 12 de gestación ya tiene efectos mecánicos de volumen sobre la cava.⁹

La optimización hemodinámica durante el paro cardíaco materno requiere una descompresión cava-aortica eficaz. La mejor manera para realizarla es la técnica del desplazamiento uterino hacia la izquierda, que permite permanecer en posición supina y continuar con las compresiones torácicas alta calidad. Anteriormente, se recomendaba la inclinación lateral izquierda, sin embargo, se ha demostrado que la inclinación reduce la calidad de la compresión en el pecho con un impacto negativo en la sobrevida.⁹ (Figura 1)

Manejo del paro cardiorrespiratorio

Lo ideal sería que el paro cardiaco, durante el embarazo, fuera siempre presenciado y que las pacientes se encontraran adecuadamente monitorizadas, con un acceso venoso apropiado, oxígeno, fármacos de emergencia, y un desfibrilador disponible de manera inmediata. Sin embargo, no es una entidad que se presente de manera frecuente, por lo que la velocidad con la que se realiza el diagnóstico y la consistencia en el manejo apropiado varía.

Toda vez que una causa potencialmente reversible de PCR se presume, se tiene que iniciar una resucitación agresiva y prolongada. Es importante recordar que aunque el PCR en el embarazo es poco frecuente, se debe tener un resultado favorable al menos en 80% de los casos.¹⁰

Los ritmos cardiacos asociados con el PCR están divididos en dos grupos : ritmos desfibrilables, como FV (fibrilación ventricular) y TV (taquicardia ventricular) y ritmos no desfibrilables, como AESP (asistolia y actividad eléctrica sin pulso). La principal diferencia en el tratamiento de estos dos grupos de arritmias es la necesidad de una desfibrilación pronta y oportuna en aquellos pacientes con FV o TV. Los actos subsecuentes, incluyendo compresiones torácicas de alta calidad y mínima interrupción, manejo de la vía aérea y una adecuada ventilación, acceso venoso con la administración de adrenalina y la corrección de las alteraciones reversibles, son comunes en el tratamiento para ambos grupos.¹¹

Existe un algoritmo de reanimación que es aplicable para todos los eventos de PCR, independientemente del tipo de paciente o del área hospitalaria o prehospitalaria en donde suceda. La intervención, que de manera incuestionable mejora el pronóstico después del PCR, es una rápida y efectiva aplicación de las maniobras básicas de reanimación, compresiones torácicas de alta calidad e ininterrumpidas y una desfibrilación temprana en FV/TV. El uso de adrenalina ha demostrado un incremento en la posibilidad de que el paciente tenga una REC. Sin embargo, la no utilización de fármacos de resucitación o medidas avanzadas de la vía aérea incrementa la sobrevida tras ser egresados del hospital.¹²

Ritmos desfibrilables

En 25 % de los casos de PCR, cuando inicialmente se documenta asistolia o AESP, el primer ritmo identificado dentro y fuera del hospital es FV/TV durante la reanimación.¹³Una vez confirmado el PCR, previa solicitud de ayuda (incluyendo acercamiento del desfibrilador), e iniciar la RCP, el inicio con compresiones torácicas, que en el caso del paciente en sala de quirófano (con vía aérea segura), será durante 2 minutos a una velocidad de mínimo 100 compresiones por minuto. Cuando el desfibrilador llega, se deben continuar las compresiones mientras se aplican las paletas o parches adhesivos, se identifica el ritmo y se trata de acuerdo al algoritmo recomendado en las guías ACLS (Advenced Cardiovascular Life Support) en su última revisión en el año 2010.¹³

Si la FV/TV es confirmada, se debe cargar el desfibrilador mientras otro reanimador continua las compresiones torácicas y se administra una descarga (360 joules monofásico o de 150 a 200 joules bifásico).¹⁴ No existe evidencia suficiente que demuestre aumento en la sobrevida entre desfibriladores monofásicos o bifásicos.

Es importante minimizar el tiempo de retraso entre la suspensión de compresiones y la descarga, incluso un retraso entre 5 y 10 segundos puede reducir la oportunidad de que la descarga sea satisfactoria.¹⁵ Se debe reiniciar las compresiones torácicas inmediatamente después de la descarga, sin volver a evaluar el ritmo o la sensación de pulso. Aun cuando haya sido efectiva en restaurar el ritmo de perfusión, toma cierto tiempo hasta que la circulación posdescarga sea establecida, y es muy raro obtener un pulso palpable inmediatamente después de la descarga.

Si se presenta un signo de vida (movimiento, respiración, tos) se observa el monitor; si existe un ritmo organizado, se verifica el pulso; si este es palpable, se deben continuar los cuidados posoperatorios, y tratar la arritmia; finalmente, si no hay pulso, se continua con la RCP.¹⁶

Vía aérea.

Se debe siempre tener la disponibilidad de instrumentos avanzados para el manejo de la vía aérea. El tubo traqueal es considerado el método óptimo para el manejo de la vía aérea durante el PCR, y el personal encargado de la anestesia debe estar entrenado apropiadamente para este propósito. En el contexto del paciente en quirófano, se debe tener la suficiente habilidad para realizar una intubación orotraqueal efectiva sin suspender las compresiones torácicas, con una pausa instantánea mientras el tubo endotraqueal pasa entre las cuerdas vocales, sin exceder los 10 segundos.

En un paciente intubado, las compresiones torácicas se deben mantener a una frecuencia de 100 lpm sin pausas durante la ventilación. Una pausa en las compresiones torácicas hace que caiga substancialmente la presión de perfusión coronaria.

Acceso intravenoso

Los pacientes en el área de quirófano deben tener un acceso venoso establecido siempre. Sin embargo, la concentración máxima de los fármacos es más alta y el tiempo de circulación más corta cuando son aplicados por un acceso venoso central comparado con un catéter periférico. La colocación de un catéter central implica la interrupción de las compresiones torácicas y se asocia a distintas complicaciones. Por lo que se recomienda la colocación del mismo hasta obtener una REC, ya que será necesario para la monitorización adecuada del paciente. Después de aplicar un medicamento por una vía periférica, se debe de administrar al menos 20 ml. de solución y elevar la extremidad por entre 10 y 20 segundos para facilitar la liberación del medicamento a la circulación central.

Existen otras opciones para obtener una acceso venoso, en caso que los previos sean complicados o imposibles. El acceso intraoseo se considera como una alternativa regularmente en niños, y poco efectiva en adultos. La inyección intraosea de medicamentos demuestra una adecuada concentración plasmática comparada con la aplicación del mismo medicamento a través de un catéter central.

Las concentraciones plasmáticas de los fármacos son impredecibles cuando se utiliza la vía traqueal, y las dosis óptimas de los mismos son completamente desconocidas. Generalmente, no es recomendable esta vía en la atención de PCR.

Adrenalina

A pesar de su amplio uso durante la reanimación, y en muchos estudios se involucre a la vasopresina, no existe un estudio placebo controlado que demuestre el uso de rutina de alguno de ellos en alguna etapa de la RCP y que incremente las funciones neurológicas intactas a su egreso hospitalario. A pesar de la falta de datos consistentes, el uso de adrenalina todavía es recomendado, basado en el incremento a corto plazo de la sobrevida en humanos y a estudios experimentales en modelos animales. La acción alfa adrenérgica de la adrenalina causa vasoconstricción, lo cual incrementa presión de perfusión cerebral y coronaria. Un mayor flujo sanguíneo coronario incrementa la frecuencia y la amplitud de la forma de las ondas en FV, y puede mejorar la oportunidad de restaurar la circulación al momento de la desfibrilación. La dosis óptima no está establecida y no existe información que respalde el uso de dosis repetidas. La duración ideal de la RCP y el número de descargas que deben ser administradas antes de los medicamentos también es desconocida. En FV/TV se debe dar adrenalina después de la tercera descarga, una vez que se hayan iniciado las compresiones torácicas, y se repetirá cada 3 o 5 minutos durante el PCR. No se debe interrumpir el RCP para administrar medicamentos.¹⁷

Fármacos antiarrítmicos

En comparación con el placebo y la lidocaína, el uso de amiodarona en FV refractaria a descargas que mejoran, a corto plazo, los resultados al momento de la admisión hospitalaria. En estos estudios, la terapia antiarrítimica fue administrada en FV/TV persistente después de al menos tres descargas. Entonces, si la FV/TV persiste, se debe administrar 300 mg en bolo intravenoso. Una dosis adicional de 150 mg puede ser proporcionarse en caso de FV/TV recurrente o refractaria, seguida de una infusión de 900 mg cada 24 horas. La lidocaína a dosis de 1 mg/kg pude ser utilizada de manera alternativa en caso de no contar con amiodarona. El magnesio en el PCR solo está indicado en caso de alta sospecha de torsades de pointes.

La administración de bicarbonato de sodio durante el PCR o después de la recuperación espontánea de la circulación no está indicado. Pero este se debe administrar ( 50 mmol), si el PCR está asociado con hipercalemia o intoxicación por antidepresivos tricíclicos, se pueden repetir la dosis de acuerdo a la condición clínica del paciente y los resultados demostrados en los gases sanguíneos. Durante el PCR, la gasometría arterial no demuestra el estado ácido base real de los tejidos, normalmente, el pH tisular suele estar por debajo de lo que se encuentra en la sangre arterial. Si se cuenta con un catéter venoso central, el análisis de los gases de la sangre venosa central provee un estimado más cercano a lo que realmente pasa a nivel tisular.

FV/TV persistente

Si la TV/FV persiste, se debe considerar, como primera medida, cambiar las paletas del desfibrilador de posición, así como revisar y tratar todas las causas potencialmente reversibles. Además, la persistencia puede indicar una intervención coronaria percutánea o trombolisis. Sin embargo, en estos casos, se debe contar con un dispositivo mecánico para mantener una reanimación de calidad y por periodo prolongado.¹⁸

La duración de cualquier intento de reanimación es determinado por juicio clínico, tomando en consideración las circunstancias y la proyección de un desenlace satisfactorio. Si se considera apropiado iniciar la resucitación, se debe considerar continuarla por lo menos mientras el paciente se mantenga en FV/TV.

Monitorización de parámetros fisiológicos.

Si se encuentra disponible la monitorización continua con capnografía o capnometría, puede servir de manera efectiva como retroalimentación de las compresiones torácicas.

Ritmos no desfibrilables

La AESP (actividad eléctrica sin pulso) es definida como un paro cardiaco con la presencia de actividad eléctrica que normalmente estaría asociado a un pulso palpable. Estos pacientes, a menudo, tienen algunas contracciones miocárdicas, pero son demasiado débiles para producir un pulso detectable o presión arterial. La AESP regularmente es causada por condiciones reversibles y puede ser tratada si estas condiciones son correctamente identificadas. Sin embargo, la sobrevida asociada a asistolia y a AESP es menor, a menos que se identifique la causa y sea tratada efectivamente.

Si el ritmo inicial identificado en el área de quirófano es AESP o asistolia, se debe iniciar la RCP por dos minutos, sin pausas durante la ventilación y administrar 1 mg de adrenalina inmediatamente. Además, sin detener la RCP, se debe verificar la correcta colocación de las derivadas del monitor. Al término de los primeros dos minutos, se debe verificar el ritmo, si se mantiene la asistolia, se debe reiniciar con compresiones de manera inmediata; si se obtiene un ritmo organizado, se debe detener brevemente para verificar el pulso. Ante la duda de la presencia del pulso, se deben reiniciar las compresiones, y administrar alternadamente durante cada ciclo 1 mg de adrenalina. En el momento en que se obtenga el pulso, se deben iniciar los cuidados posresucitación. Si durante la reanimación regresa algún signo de vida, se revisa el ritmo y se palpa el pulso.

Siempre que se haga el diagnostico de asistolia, se verifica el ECG cuidadosamente en busca de ondas P, ya que este posiblemente responda a un marcapaso cardiaco. Si existe alguna duda sobre si el ritmo es asistolia o un FV fino, no se realiza la desfibrilación, se mantienen las compresiones y la ventilación. Mantener la reanimación de buena calidad, puede mejorar la amplitud y la frecuencia de la FV, y la posibilidad de una adecuada desfibrilación que nos lleve a un ritmo de perfusión; administrar múltiples descargas en una FV fina incrementa el daño miocárdico, directamente en el sistema de conducción e indirectamente en el flujo coronario.

Durante el tratamiento de asistolia o AESP , si después de un ciclo de 2 minutos de RCP, el ritmo cambia a FV/TV se debe seguir el algoritmo de ritmos desfibrilables. De otra manera, se mantiene la RCP y la adrenalina cada 3 o 5 minutos hasta identificar el pulso.

Atropina

Existen estudios que demuestran una mejoría en la sobrevivencia cuando la atropina es administrada en combinación con adrenalina durante la asistolia o AESP.¹⁹

Consideraciones especiales de la reanimación cardiopulmonar durante el embarazo

En general, los algoritmos de resucitación durante PCR son los mismos, independientemente de si la paciente está o no embarazada. Sin embargo, es fundamental que se consideren las siguientes excepciones:²⁰

La maniobra de Heimlich está contraindicada en el embarazo después de las 20 semanas. Si es necesario liberar la vía área, se pueden aplicar compresiones torácicas.
Se debe desplazar el útero a la izquierda para incrementar el retorno venoso. Esto se logra de diferentes maneras: puede ser un desplazamiento manual del útero por algún miembro del equipo de reanimación, posicionar al paciente inclinándola del lado izquierdo en la mesa de operaciones, colocar una toalla o una sábana del lado de la cadera derecha del paciente, utilizar una cuña o la parte desmontable posterior de una silla, o utilizar una tipo Cardiff. Esta cuña está hecha específicamente para la RCP en mujeres embarazadas con un ángulo calculado de 27 grados, el cual fue calculado de manera experimental cuando Rees y Willis midieron la fuerza de resucitación en maniquís en la posición supina para que fuera 67 % del peso corporal comparado con 36 % en la posición supina lateral. A 27 grados de inclinación, la fuerza de resucitación fue de 80 %, la misma que se puede alcanzar en la posición supina por completo.²¹
El manejo agresivo e inmediato de la vía aérea es fundamental, se debe realizar presión del cartílago cricoides para evitar aspiración.
Se debe incrementar la fuerza de compresión torácica.
Si el feto es viable, se debe liberar al producto en los primeros 5 minutos.
Se debe mantener volumen intravascular efectivo, tan pronto como sea posible y de manera cautelosa.
No se debe administrar NaHCO₃ (bicarbonato de sodio), de acuerdo a estudios en animales, el bicarbonato cruza fácilmente la placenta de manera lenta. Con una corrección rápida de la acidosis metabólica materna, la compensación respiratoria del paciente puede detenerse cuando se normalice la presión parcial de PCO₂ (dióxido de carbono). Por lo tanto el PCO₂del feto puede incrementar, lo que lleva a una reducción de su pH. Por lo que una ventilación y restauración de la perfusión adecuada recuperará el equilibrio.²¹
Terapia trombolítica: muchos reportes de casos han indicado que los ATP (activadores tisulares del plasminógeno) pueden estar indicados en algunas situaciones. Sin embargo, incrementan exponencialmente el riesgo de sangrado.
No se debe utilizar la vena femoral o alguna otra vena de las extremidades para accesos venosos, debido a que la administración de medicamentos puede no tener una adecuada distribución hasta que el feto nazca.

Causas reversibles del paro cardiorrespiratorio

Los factores agravantes para los que existe un tratamiento específico deben ser considerados durante cualquier PCR. Para una adecuada y fácil identificación y corrección se han dividido en dos grupos de acuerdo a su letra inicial: H y T.

Las cuatro H

Se debe minimizar el riesgo de hipoxia asegurando que el paciente esté ventilado adecuadamente con oxígeno al 100 % durante la reanimación. Es necesario asegurarse de que haya una adecuada elevación del pecho, y una ventilación bilateral, verificar la adecuada colocación del tubo endotraqueal y que no se encuentre en un solo bronquio o en el esófago.

La AESP causada por hipovolemia es asociada principalmente por una hemorragia grave. La cual puede estar precipitada por trauma, sangrado gastrointestinal o ruptura aneurismática de la aorta. El volumen intravascular debe ser repuesto rápidamente con soluciones calentadas y una cirugía reparadora de daños.

La Hipercalemia, la hipocalemia, la hipocalcemia, la acidemia y el resto de las alteraciones metabólicas son detectadas fácilmente por estudios bioquímicos o asociados a la historia médica del paciente. Un ECG de 12 derivaciones puede ser útil en el diagnóstico. En el caso de hipercalemia, hipocalcemia y sobredosis de calcio antagonistas la administración de gluconato de calcio está indicada.

Las cuatro T

Un neumotorax a tensión puede ser la primera causa de AESP y puede estar relacionado directamente con la colocación de un catéter venoso central. El diagnostico se realiza clínicamente y se continúa con la descomprensión con una aguja de toracocentesis, y después con la inserción de un tubo de drenaje torácico.

El tamponade cardiaco es difícil de diagnosticar porque los signos clínicos clásicos, como la distensión de las venas yugulares y la hipotensión, son enmascarados por el paro cardiorrespiratorio. Si el paciente tiene antecedente de trauma torácico penetrante es muy sugestivo de tamponade y tiene indicación de pericardiocentesis.

En ausencia de una historia específica, la ingestión de sustancias terapéuticas o tóxicas debe ser aclarada por investigaciones de laboratorio para aplicar los antídotos necesarios.

La causa más común de obstrucción mecánica de la circulación son los embolismos masivos pulmonares. En caso de sospecha, se debe administrar el tratamiento fibrinolítico de acuerdo a los protocolos establecidos para tal caso.

Uso del ultrasonido portátil durante la reanimación cardiopulmonar

En múltiples estudios, se ha demostrado el beneficio del uso del ultrasonido durante el PCR para detectar las causas potencialmente reversibles. Aunque no se ha demostrado el impacto en la sobrevida, no existe ninguna duda de que el ecocardiograma tiene el potencial para detectar las causas reversibles (tamponade cardiaco, embolismo pulmonar, isquemia, disección aórtica, hipovolemia, neumotorax).²¹ Por lo que es imprescindible un adecuado entrenamiento y la disponibilidad de estas herramientas en todas las áreas hospitalarias, incluyendo el quirófano. La integración del ultrasonido dentro del soporte de vida avanzado requiere un entrenamiento adecuado para disminuir la interrupción de las compresiones torácicas, se recomienda la ventana subxifoidea. La colocación del transductor justamente antes de suspender las compresiones para la evaluación del ritmo, permite a un operador, entrenado correctamente, obtener imágenes adecuadas en tan solo 10 segundos.²²

Síndrome posparo cardiorrespiratorio

El síndrome posparo cardiorrespiratorio es una entidad única que combina procesos fisiopatológicos, y que incluyen al daño cerebral secundario, a la disfunción miocárdica secundaria, y a la respuesta sistémica isquemia y reperfusión.²³ Este estado siempre es complicado por un cuarto componente el proceso patológico no resuelto que causo el PCR.

Existe un enfoque más fisiológico para definir las fases del PCR después de lograr la REC de acuerdo al tiempo. La fase inmediata después del PCR se define dentro de los primeros 20 minutos tras obtener REC, la fase temprana es desde estos 20 minutos hasta dentro de las siguientes 6 y 12 horas, este es el momento en que el tratamiento temprano da más oportunidad de que sea efectivo. Una fase intermedia se identifica entre las 12 y 72 horas, cuando los mecanismos de daño se mantienen aún activos y se requiere un tratamiento agresivo. Finalmente, en la fase de recuperación, que se considera después de los 3 días, el pronóstico es confiable y se pueden determinar las secuelas.²⁴(Figura 2)

Fisiopatología del síndrome posparo cardiorrespiratorio

Estas alteraciones se resumen en los 4 componentes principales del síndrome, que son el daño neurológico, disfunción miocárdica y la respuesta sistémica a la isquemia y reperfusión. La fisiopatología de este síndrome es complicada y parcialmente desconocida. Parece ser, que se encuentra dominado globalmente por el fenómeno de isquemia y reperfusión, afecta a todos los órganos, y activa una respuesta inflamatoria sistemática grave pero muy inespecífica. Durante la isquemia, la reducción del suministro de oxígeno es compensado por la disminución en las necesidades metabólicas.

Sin embargo, si el metabolismo celular exige una mayor demanda o el tiempo de isquemia es prolongado, existe una disminución de la síntesis de ATP, lo cual conduce a una despolarización de la membrana plasmática, abriendo canales dependiente del voltaje en el sarcolema, cayendo considerablemente el potencial de la membrana de la mitocondria.

Este fenómeno resulta en un incremento de la concentración de calcio intracitoplasmático responsable directo del daño celular. Esto sucede durante la fase de no flujo, en donde ocurre el daño celular inicial. La fase de reperfusión (fase de bajo flujo) así como la fase de restauración del flujo sanguíneo (creada por las compresiones o de manera espontánea) son las responsables de la formación de radicales libres como el anión O₂- (superóxido), el H₂O₂(peróxido de hidrogeno), y el radical *OH (hidroxilo). Este último, particularmente citotóxico, conlleva las peores lesiones estructurales y funcionales causando muerte celular; incluso, altera los citocromos modificando el transporte transmembrana de proteínas, condicionando un fenómeno de peroxidación lipídica de la membrana.²⁵

El daño al endotelio vascular explica como este fenómeno de isquemia y reperfusión evoluciona hacia una inflamación sistémica, caracterizada por: producción de citocinas ( IL- 1, IL-6, IL-8, TNF-α), síntesis de metabolitos del ácido araquidónico, activación del complemento, expresión de moléculas de adhesión leucocitaria y quimiotaxis de neutrófilos polimorfonucleares como el origen de la respuesta inflamatoria. El secuestro de los neutrófilos activados en los pulmones y demás órganos es el principal motor para el desarrollo de una falla orgánica múltiple. Es posible que las infecciones de origen digestivo estén involucradas, en relación a la translocación bacteriana por las alteraciones a nivel micro circulatorio de la mucosa gástrica. Esto explicaría el alto nivel de endotoxinas evidenciado en la mayoría de los pacientes críticamente enfermos.

La activación de la respuesta infamatoria sistémica asociado con los cambios en la coagulación, genera un segundo daño endotelial, responsable de la trombosis y del incremento de la permeabilidad capilar.

Las anormalidades de la coagulación identificadas, incluyen una activación significante de los factores de coagulación, mientras que los anticoagulantes endógenos (proteína C y S, antitrombina) disminuyen. Esta coagulación intravascular está implicada en la génesis de anormalidades microvasculares, que a su vez conducen a más lesiones viscerales. Estas alteraciones son comunes en aquellos pacientes que fallecen rápidamente después del choque posresucitación.²⁶

Manifestaciones clínicas

Regularmente el síndrome tiene múltiples formas de manifestarse. Su intensidad varia y es proporcional a la duración de la fase de no flujo y bajo flujo, así como las dificultades encontradas al final de la resucitación. La disminución del flujo cerebral, causado por las alteraciones hemodinámicas, puede empeorar el pronóstico neurológico de los pacientes.

Choque pos PCR: inicialmente descrito en 1975 por Negovsky,²⁷ es un choque mixto, con componentes cardiogénicos y vasodilatación, y está caracterizado por una disfunción sistólica grave pero reversible. Regularmente, la disfunción del ventrículo izquierdo inicia de manera temprana, minutos después de la REC y revierte tras 48 o 72 horas.
Falla neurológica: el daño neurológico anoxo-isquemico es la principal causa de muerte ocurrida en pacientes que fueron resucitados tras un PCR. Esta discapacidad neurológica puede, usualmente, ser detectada desde el tercer día después de la resucitación.
Fallas orgánicas: Si no se aplica un tratamiento específico, el choque pos PCR regularmente lleva a FOM y muerte. La lesión renal y pulmonar agudas ocurren aproximadamente entre 40 y 50% de los pacientes resucitados tras un PCR. La hipoxia (a consecuencia del edema pulmonar, contusión pulmonar, atelectasias o aspiración), el choque cardiogénico, la lesión renal aguda, y la insuficiencia hepática cursan con peor pronóstico y retrasan la recuperación neurológica. El daño al tracto digestivo, asociado a las alteraciones circulatorias, es fuente para una falla orgánica a través de la translocación bacteriana y la endotoxemia secundaria.
Enfermedades infecciosas: existen muchos mecanismos que pueden ocurrir después de un PCR, y que a su vez, predispongan a complicaciones infecciosas. La pérdida de la protección de la vía aérea, el coma, una contusión pulmonar, los accesos vasculares, la ventilación mecánica, y el fenómeno de isquemia-reperfusión. La hipotermia terapéutica juega un papel importante dual, promoviendo el proceso infeccioso y alterando los mecanismos de defensa del huésped, además de presentar criterios inusuales de infección sistémica

Tratamiento del síndrome posparo cardiorrespiratorio

El manejo médico del síndrome tiene dos principales metas: el tratamiento inicial del choque y fallas orgánicas, y la optimización de la protección cerebral. (Figura 3)

Manejo de la vía aérea y ventilación

Es importante considerando la intubación orotraqueal, la sedación y el control de la ventilación en todos los pacientes con alteraciones de la función cerebral. Debe asegurarse de que el tubo traqueal esté posicionado de manera adecuada por encima de la carina.

La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral y disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Posterior al PCR, la hipocapnia inducida por la hiperventilación causa isquemia cerebral. No existe información consistente sobre una cifra especifica arterial de pCO₂ después de la resucitación, pero se debe ajustar la ventilación a manera de lograr normocapnia, y el seguimiento de este usando el pCO₂ al final de la espiración, y los valores de los gases arteriales.²⁸

Se debe colocar una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago, causado por la ventilación previa, ya que dificulta la ventilación por restricción contra el diafragma. Una sedación adecuada disminuye el consumo de oxígeno. Puede ser necesaria la administración de bolos de bloqueadores neuromusculares, sobre todo, si se toma la decisión de inducir hipotermia terapéutica, pero se debe evitar la infusión de estos fármacos, ya que pueden enmascarar convulsiones.

También, se debe obtener una radiografía de tórax para verificar la posición del tubo endotraqueal y los accesos venosos centrales, además de evaluar un posible edema pulmonar y las complicaciones asociadas a las compresiones torácicas como neumotórax o fracturas costales.

Circulación

La imposibilidad de una valoración neurológica temprana justifica la introducción del soporte orgánico durante la fase inicial posresucitación. El choque posresucitación regularmente es reversible dentro de las primeras 48 y 72 horas, y el tratamiento difiere poco del choque inflamatorio asociado a insuficiencia cardiaca.

La disfunción miocárdica causa inestabilidad hemodinámica, la cual puede manifestarse como hipotensión, índice cardiaco bajo y arritmias. Además de la necesidad de una línea arterial para la monitorización continua de la tensión arterial, una ecocardiografía temprana permitirá cuantificar el grado de disfunción miocárdica.

Con respecto a la disfunción miocárdica, el tratamiento es el mismo que el utilizado en la insuficiencia cardiaca. De manera inicial, la dobutamina ha confirmado, en estudios experimentales, mejorar la función sistólica y diastólica.²⁹ Sin embargo, al restaurar la contracción ventricular, esta viene acompañada de taquicardia dosis dependiente, lo que ocasiona un aumento en el consumo miocárdico de oxígeno. El uso de epinefrina y norepinefrina es necesario frecuentemente en la mayoría de casos graves de choque, después del PCR porque la disfunción ventricular está asociado a la vasoplejía grave. Al momento, las combinaciones en estos casos de norepinefrina y dobutamina son las más recomendadas.

En esta situación, la corrección de la hipovolemia relativa o absoluta es crucial y se debería, a la medida de lo posible, proceder a los vasoconstrictores, los cuales han sido probados con buenos resultados como los inhibidores de fosfodiesterasa y Levosimendan, sin embargo, no existe un estudio en el que se haya demostrado una mayor eficiencia. (Tabla 2)

Tabla 2
Fármaco	Dosis Habitual	Indicaciones	Observaciones
Epinefrina	0.1 a 0.5 mcg/kg/min Adulto 70 Kg. ( 7-35 mcg/min)	-Útil en bradicardia sintomática, si no existe disponibilidad de atropina y marcapaso trasnscutaneo -Hipotensión Grave -Uso en Anafilaxia con inestabilidad hemodinamica.
Norepinefrina	0.1 a 0.5 mcg/kg/min Adulto 70 Kg. ( 7-35 mcg/min)	-Hipotensión grave (Presión sistolica menor de 70 mmHg) -En sepsis mejora gasto urinario y flujo sanguíneo renal	-Contraindicación relativa en hipovolemia Induce vasoconstricción renal y mesenterica
Fenilefrina	0.5 a 2 mcg/kg/min Adulto 70 Kg. ( 35-140 mcg/min)	-Hipotensión grave (Presión sistolica menor de 70 mmHg).
Dopamina	5-10 mcg/kg/min	-Hipotensión asociada a Bradicardia
Dobutamina	5-10 mcg/kg/min	-El isómero (+) es un potente agonista beta adrenergico , el isómero (-) un potente alfa agonista	-Los efectos vasodilatadores B2-adrenergicos del isómero (+), contrarregula los efectos vasoconstrictores alfa - adrenergicos, llevando a un cambio discreto en la reducción de resistencias vasculares

El tratamiento en general con líquidos, inotrópicos y vasopresores debe ser guiado con base en la presión arterial, frecuencia cardiaca, gasto urinario, el grado de depuración de lactato y la SvO₂ (saturación venosa central); y los monitores cardiacos no invasivos pueden ayudar a guiarlo. Si el tratamiento con líquidos y vasopresores es insuficiente para dar un adecuado soporte de la circulación, se debe considerar la aplicación de un balón intraaórtico de contrapulsación.³⁰

Existe controversia sobre las metas de la presión arterial para un mejor desenlace en el paciente después de un PCR, algunos estudios aleatorios no obtuvieron una diferencia entre PAM (presiones arteriales medias) mayor que 100 mmHg o menor que 100 mmHg, 5 minutos después de la REC.³¹ Sin embargo, se asocia una recuperación funcional adecuada con presiones arteriales altas durante las primeras dos horas después del PCR. En ausencia de un parámetro definitivo establecido, de momento, se sugiere mantener una TAM que permita un adecuado gasto urinario (1 ml/kg/hr), y un decremento satisfactorio de los niveles plasmáticos del lactato sérico.

Se está nutriendo la experiencia con el uso de soporte circulatorio por una membrana extra corpórea de oxigenación después del PCR, demostrando resultados prometedores e impacto sobre la mortalidad.

El síndrome coronario agudo es la principal causa de PCR en quien lo sufre fuera del hospital. Existen cambios agudos en la placa coronaria de 40 a 86 % de los casos después de un PCR y de 15 a 64 % en la necropsias.³² Está reconocido que los pacientes con síndrome pos PCR con elevación del segmento ST, deberían ingresar a una coronariografía temprana y angioplastia percutánea, sin embargo, el dolor torácico y la elevación del segmento ST son predictores pobres de una oclusión coronaria aguda en estos pacientes. Por lo que en todos los pacientes con factores de riesgo o sospecha de enfermedad coronaria se debe realiza la angioplastia. Muchos estudios indican que la combinación de hipotermia terapéutica y la angioplastia percutánea es factible y segura después de un PCR ocasionado por un IAM.

Neuroprotección

La presencia de daño cerebral durante la fase de reperfusión ha animado a múltiples estudios en beneficio de tratamientos dirigidos a limitar las secuelas neurológicas del síndrome:

Perfusión cerebral: inmediatamente después de la REC, existe un periodo de hiperemia cerebral. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral mejora poco tiempo después del PCR, lo que significa que la presión cerebral varía de acuerdo a la presión de perfusión cerebral ligado a la actividad neuronal.³³ Por lo que se debe mantener una presión arterial media normal reflejada en una adecuada presión de perfusión normal.
Control de la hematosis: en todos los casos se debe evitar la hipoxemia, incrementando la fracción inspirada de oxígeno para mantener una saturación de oxígeno por arriba de 92 %, para que permanezca el adecuado transporte de oxígeno a los tejidos periféricos. La hipocapnia debe ser evitada, ya que reduce el flujo sanguíneo cerebral. Y la hiperventilación puede ser la responsable de incremento en la presión intracraneana, debido a un aumento en la presión positiva al final de la expiración. Contrariamente, la hipercapnia produce vasodilatación cerebrovascular e incrementa también la presión intracraneana, por lo cual se debe evitar. Lo recomendable es una monitorización estrecha del CO₂ expirado y de gases arteriales con el fin de mantener una PaCO₂ dentro de los límites normales.
Sedación: no existe evidencia sobre el tiempo idóneo de sedación, ventilación y bloqueo neuromuscular después del PCR. Se necesita una sedación adecuada durante el tratamiento con hipotermia (usualmente, se recomienda la combinación de opioides e hipnóticos) ya que reduce el consumo de oxígeno. Los fármacos de acción corta (propofol, fentanil, remifentanil) permitirán una valoración neurológica más rápida.
Control de convulsiones: las crisis convulsivas y las mioclonías ocurren entre 5 y 15% de los pacientes que logran una REC y entre 10 y 40% de aquellos que persisten en estado de coma. Las convulsiones incrementan el metabolismo cerebral 3 veces, y pueden producir mayor daño cerebral, por lo que se deben tratar de manera inmediata con benzodiacepinas, fenitoina, valproato de sodio, propofol o barbitúricos. Puede ser complicado manejar las mioclonías y, en estos casos, la fenitoína es casi siempre inefectiva. La mejor opción de tratamiento es el clonazepam, como segunda línea se puede utilizar levetiracetam, valproato de sodio, o propofol. Se debe iniciar una terapia de mantenimiento después del primer evento y una vez que se descarte un factor precipitante (hemorragia intracraneal, desequilibrio hidroelectrolitico). No hay evidencia sobre la necesidad de anticonvulsivantes profilácticos después de un PCR.³⁴
Control glucémico: existe una fuerte asociación entre niveles séricos de glucosa altos y un pobre desenlace neurológico después de la resucitación tras un PCR. Así mismo, la hipoglucemia grave está relacionada con una mayor mortalidad en pacientes críticos, y los pacientes en coma tienen mayor riesgo de hipoglucemia no reconocida. Por lo que, con base en la literatura disponible, se aconseja mantener los niveles séricos de glucosa menor que 180 mg/dl y mayor que 140 mg/dl. El control estricto de glucosa no debe ser implementado en los pacientes con REC, ya que incrementa el riesgo de hipoglucemia.
Fármacos neuroprotectores: a pesar de los ensayos realizados, ningún medicamento ha demostrado eficacia en la fase temprana o tardía para reducir las consecuencias del daño cerebral anoxo-isquemico después de un PCR. Existen algunos estudios en los que se demostró la habilidad de la ciclosporina para inhibir la apertura de los poros permeables de transición de la mitocondria, la eritropoyetina también está en estudio, como posible neuroprotector.³⁴

Control de la temperatura

Un periodo de hipertermia es común dentro de las primeras 48 horas después del PCR,³⁵ no existen estudios que demuestren una adecuada relación entre esta y el desenlace del paciente, pero sí con una recuperación más tardía, por lo que es prudente tratarla una vez identificada con antipiréticos o medios físicos fríos.

Hipotermia

Dentro de varios estudios experimentales, se ha demostrado que la hipotermia inducida puede ejercer efectos neuroprotectores a través de múltiples mecanismos de acción: disminuye el metabolismo cerebral (reduce 6% del metabolismo por cada reducción de 1º C de temperatura), reduce la apoptosis y la disfunción mitocondrial, disminuye la respuesta inflamatoria local, disminuye la producción de radicales libres y disminuye la permeabilidad vascular y de membrana.³⁶

En el año 2002,^37,38 dos estudios marcaron históricamente el tratamiento del síndrome posparo cardiorrespiratorio, en ambos, la implementación de la inducción de la hipotermia demostró mayor porcentaje de sobrevida sin mayores secuelas neurológicas entre 40 y 50 % de la población estudiada (pacientes con coma). La hipotermia fue inducida, en ambos casos, por métodos externos de enfriamiento (paquetes de hielo, cubierta fría), asociada a uso rutinario de agentes bloqueadores de la placa neuromuscular. Una vez alcanzados los niveles deseados de hipotermia ( 32º a 34º C) los efectos adversos fueron mínimos.

Por lo tanto los beneficios de la hipotermia son mejores si esta se inicia de manera temprana. Los criterios de elegibilidad para inducirla actualmente aceptados son los siguientes:³⁹

Estado de coma después de la REC, con una escala de coma de Glasgow menor que 6 antes de la sedación.
Que se hayan descartado otras razones obvias de coma, como hipoglucemia.
Que no tenga sangrado no controlado.
Que esté hemodinámicamente estable, sin evidencia de arritmias no controladas, choque cardiogénico grave o hipotensión refractaria a pesar de tratamiento adecuado con líquidos y vasopresores.
Que el paciente no tenga FOM preexistente, sepsis grave o comorbilidades que condicione a la mínima probabilidad de sobrevida.

Algunas contraindicaciones comunes descritas son : PCR de más de 60 minutos, trombocitopenia o coagulopatías conocidas y embarazo.

La aplicación práctica de la hipotermia terapéutica está dividida en tres fases: inducción, mantenimiento y recalentamiento. La meta a alcanzar es una temperatura de mantenimiento de 32º a 34º C dentro de las primeras 4 horas y mantenerla así por 24 horas desde el inicio del enfriamiento. La temperatura se debe monitorizar, preferencialmente, con sondas esofágicas o vesicales. Se debe iniciar, al mismo tiempo, con la analgesia y la sedación, la cual se logra principalmente con propofol y fentanil, titulando las mismas con un monitor de índice biespectral.

Se pueden utilizar técnicas de enfriamiento internas o externas al inicio de la terapia. Una infusión de 30 ml/kg de solución salina o Hartmann a 4º C disminuye aproximadamente la temperatura central en 1.5º C. El resto de los métodos se pueden utilizar ya sea para inducir o mantener la temperatura:⁴¹

Paquetes de hielo o toallas mojadas: se considera una técnica económica, sin embargo, requiere mayor utilización de los recursos humanos, puede resultar en fluctuaciones de la temperatura y mucha dificultad para la fase del recalentamiento
Mantas de enfriamiento
Vaporización fría transnasal
Bypass cardiopulmonar

En la mayoría de los casos, es fácil enfriar a los pacientes, después de la REC, porque normalmente la temperatura disminuye dentro de la primera hora. La fase inicial también es facilitada por el bloqueo neuromuscular y la sedación, con lo que, además, se previene el temblor, se puede agregar sulfato de magnesio, ya que tiene la capacidad de reducir el umbral del temblor. Durante la fase de mantenimiento ,un sistema de enfriamiento con una monitorización adecuada de la temperatura que evite las fluctuaciones de la misma es lo preferido. Esto se logra de manera adecuada con sistemas externos o internos que incluyan una retroalimentación continua de la temperatura para mantener la meta.

La fase de calentamiento se realiza usualmente en un periodo de 12 horas, sin embargo, la concentración sérica de electrolito y el volumen intravascular efectivo pueden cambiar rápidamente, por lo que se sugiere realizarlo de manera lenta. Aunque no se tiene un consenso sobre el patrón de calentamiento ideal, se recomienda una elevación de entre 0.25º y 0.5º C por hora.⁴²

Cesárea peri mortem

La sangre es retenida por la baja resistencia, la unidad uteroplacentaria de alto volumen, lo que obstaculiza que se practique una RCP efectiva. Los reportes de cesáreas peri mortem han encontrado que los mejores resultados, en cuanto al pronóstico fetal, fueron logrados cuando la cesárea se realizó dentro de los primeros 5 minutos de la muerte materna.⁴³ El nacimiento conlleva a una disminución de la obstrucción aorta cava, incrementando la efectividad de las compresiones e incrementando el gasto cardiaco materno en más de 25 %. En algunas revisiones recientes, el Dr. Katz reportó 12 de 22 casos con mejoría dramática en pacientes sin pulso después de la evacuación uterina. Sin embargo, los desenlaces óptimos se obtuvieron dentro de los primeros 4 o 5 minutos de la asistolia materna.^20,43

Siempre que se considere realizar una cesárea peri mortem, se deben tomar rápidamente en consideración múltiples factores, incluyendo la edad gestacional y características del PCR. Mientras el útero grávido tenga más de 20 semanas de gestación, ya que condiciona un compromiso del retorno venoso, aunque la viabilidad fetal se considera después de la semana 24. Por lo que es necesario tener en cuenta las siguientes sugerencias:

Si la edad gestacional es menor a 20 semanas, una histerotomía de emergencia es poco probable que mejore la situación.
En edad gestacional de 20 a 23 semanas, una histerotomía puede mejorar la sobrevivencia de la madre, aunque la fetal es muy poco probable.
En edad gestacional de más de 24 semanas, la cesárea de emergencia puede mejorar la sobrevida del binomio.

Las características relacionadas con las causas del PCR pueden mejorar la sobrevida del feto después de una cesárea perimortem, de las cuales se incluye:

Un periodo corto entre el PCR y el nacimiento.
Que no exista una hipoxia sostenida previo al PCR.
Que no existan datos clínicos de sufrimiento fetal antes del PCR.
Que se realice una RCP agresiva y efectiva a la madre desde el inicio del PCR.
Que exista una unidad de cuidados intensivos neonatales disponibles.

El escenario de la cesárea perimortem es esencial para incrementar la sobrevida de la madre y del feto. Es necesario contar con el equipo apropiado y personal médico entrenado (unidad de cuidados intensivos neonatales y de adultos). Si el personal considera que la cesárea peri mortem es factible, se debe activar la alerta de manera inmediata ante la presencia del PCR, para realizar el procedimiento en los primeros 5 minutos, debiendo mantener la reanimación durante el acto quirúrgico.²⁰

Referencias:

Vanden T, Morrison L, Shuster M, Donnino M, Sinz E, Lavonas E et al. Part 12: Cardiac arrest in special situations: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonar y Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 2010;122:829-61.
Soar J, Perkins G, Abbas G, Alfonzo A, Barelli A, Bierens J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010: Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery trauma, pregnancy, electrocution. 2010;81:1400-33.
Gosman G, Baldisseri M, Stein K, Nelson T, Pedaline S, Waters J, et al. Introduction of an obstetric specific medical emergency team for obstetric crises: implementation and experience. Am J Obstet Gynecol. 2008;198:367.
Maternal Collapse in Pregnancy and the Puerperium. RCOG Greentop 56 2011. http://www.rcog.org.uk/files/rcog- corp/GTG56.pdf
Singh S, McGlennan A, England A, Simons R. A validation study of the CEMACH recommended modified early obstetric warning system (MEOWS). 2012;67:12-18.
Morrison J, Deakin C, Morley P. Part 8: advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. 2010;122:345-421.
Mhyre M, Healy D. The unanticipated difficult intubation in obstetrics.Anesthesia and Analgesia. 2011;112:648-52.
Elkus R, Popovich R. Respiratory physiology in pregnancy. Clinics in Chest Medicine. 1992;13:555-65.
Jeejeebhoy F, Morrison L. Maternal Cardiac Arrest: A Practical and Comprehensive Review. Am J Emerg Med. 2013;4:1-7.
Zuercher M, Ummenhofer W. Cardiac arrest during anesthesia. Curr Opin Crit Care. 2008;14:260-74.
Hazinski MF, Nolan JP, Billi JP, Böttiger BW, Bossaert L, de Caen AR, et al. Part 1 Executive sumary: 2010 international Consensus on cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With tratment Recomendations. 2010;122(2):250-75.
Deakin CD, Nolan J, Soar J, Sunde K, Koster R, Smith G, Perkins G. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81:1305-52.
Bradley SM, Gabriel EE, Aufderheide TP, Barnes R, Christenson J, Davis DP, Stiell IG, Nichol G. Survival Increases with CPR by Emergency Medical Services before defibrillation of out-of-hospital ventricular fibrillation or ventricular tachycardia: observations from the Resuscitation Outcomes Consortium. 2010;81:155-62.
Sunde K, Jacobs I, Deakin C, Hazinski MF, Kerber R, Koster R, Morrison L, et al. Part:6 Defibrillation 2010 International Consensus on cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with treatment Recomendations. 2010(81s);e71-e85.
Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. 2006;71:137-45.
Jacobs I, Finn J, Jelinek G, Oxer H, Thompson P. Effect of adrenaline on survival in out of hospital cardiac arrest: A randomised double-blind placebo controlled trial. 2011;(82):1138-43.
Morley P. Drugs during Cardiopulmonary Resuscitation. Curr Opin Crit Care. 2011;17:214-8.
Wagner H, Terkelsen CJ, Friberg H, Harnek j, Kern K, Lassen JF, Olivecrona GK. Cardiac arrest in the catheterisation laboratory: a 5-year experience of using mechanical chest compressions to facilitate PCI during prolonged resuscitation efforts. 2010;81:383-7.
Brown DC, Lewis AJ, Criley JM. Asystole and its treatment: the possible role of the parasympathetic nervous system in cardiac arrest. 1979;8:448-52.
Farinelli CK, Hameed AB. Cardiopulmonary Resuscitation in Pregnancy. Cardiol Clin. 2012;30:453-61.
Mallampalli A, Powner DJ, Gardner MO. Cardiopulmonary resuscitation and somatic support of the pregnant patient. Crit Care Clin. 2004;20:747-61.
Price S, Uddin S, Quinn T. Echocardiography in cardiac arrest. Curr Opin Crit Care. 2010;16:211-5.
Mongardon N, Dumas F, Ricome S, Grimaldi D, Hissem T, Pene F, Cariou A. Postcardiac arrest syndrome: from inmediate resuscitacion to long-term outcome. Ann Intensive Care. 2011;1(1):45-56.
Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Bottiger BW, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. 2008;79:350-79.
Huet O, Dupic L, Batteux F, Matar C, Conti M, Chereu C, Lemiale V, et al. Postresuscitation syndrome: Potential role of hydroxil radical-induced endothelial cell damage. Crit Care Med. 2011;39:1712-20.
Adrie C, Monchi M, Laurent I, Um S, Yan SB, Thuong M, et al. Coagulopathy after successful cardiopulmonary resuscitation following cardiac arrest: implication of the protein C anticoagulant pathway. J Am Coll Cardiol. 2005;46:21-8.
Negovsky VA. Postresuscitation disease. Crit Care Med. 1988;16:942-6.
Bobrow B, Ewy G. Ventilation during resuscitation efforts for out-of-hospital primary cardiac arrest. Curr Opin Crit Care. 2009;15:228-33.
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Rhee KH, Sanders AB, Otto CW, Ewy GA. Postresuscitation left ventricular systolic and diastolic dysfunction. Treatment with dobutamine. 1997;95:2610-3.
Tennyson H, Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA. Treatment of post resuscitation myocardial dysfunction: aortic counterpulsation versus dobutamine. 2002;54:69-75.
Mullner M, Sterz F, Binder M, Hellwagner K, Meron G, Herkner H, Laggner AN. Arterial blood pressure after human cardiac arrest and neurological recovery. 1996;27:59-62.
Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, Monchi M, Weber SN, Dhainaut JF, Carli P. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997;336:1629-33.
Sundgreen C, Larsen FS, Herzog TM, Knudsen GM, Boesgaard S, Aldershvile J. Autoregulation of cerebral blood flow in patients resuscitated from cardiacarrest. 2001;32:128-32.
Zandbergen EG, Hijdra A, Koelman JH. Prediction of poor outcome within the first 3 days of postanoxic coma. 2006;66:62-8.
Piot C, Croisille P, Staat P, Thibault H, Rioufol G, Mewton N, et al: Effect of cyclosporine on reperfusion injury in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2008;359:473-81.
Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is it anominous sign after cardiac arrest?. 2001;49:273-7.
Froehler MT, Geocadin RG. Hypothermia for neuroprotection after car- diac arrest: mechanisms, clinical trials and patient care. J Neurol Sci. 2007;261:118-26.
Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346:549-56.
Bellomo R, Bailey M, Eastwood GM, Nichol A, Pilcher D, Hart GK, Reade MC, Egi M, Cooper DJ. Arterial hyperoxia and in-hospital mortality after resuscitation from cardiac arrest. Crit Care. 2011;15:R90.
Anantharaman V. The post-resuscitation bundle. Singapore Med J. 2011;52(8):607-14.
Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens L. Mild hypothermia  induced by a helmet device: a clinical feasibility study. 2001;51:275-81.
Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med. 2007;35:1041-7.
Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery: were our assumptions correct?. Am J Obstet Gynecol. 2005;192:1916-20.