Protocolo de Actuación para el Manejo de la Coagulopatía en Hemorragia Crítica Obstétrica

Ángel Augusto Pérez-Calatayud

Secretaría de Salud, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Terapia Intensiva Obstétrica. Ciudad de México, México

Correspondencia: gmemiinv@gmail.com

Mónica Elizabeth Linarte-Basilio

Secretaría de Salud, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México, México

Jesús Carlos Briones-Garduño

Secretaría de Salud, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México, México

 

Introducción

Los trastornos de coagulación asociados con la hemorragia obstétrica grave se asocian con 25 % de las muertes maternas. La coagulación intravascular diseminada presenta una etiopatogenia compleja relacionada con la producción de factor tisular o tromboplastina, la cual es liberada por la decidua materna, el endotelio, el trofoblasto y el tejido fetal. Este proceso ocasiona la disolución del coágulo por el sistema fibrinolítico, resultando en un proceso patológico leve hasta perpetuar la hemorragia en sitios con trauma mínimo. La preeclampsia, la hemorragia obstétrica masiva y la sepsis se asocian con esta complicación del sistema de coagulación. Desafortunadamente, poco se conoce del manejo de la coagulopatía y existen escasos protocolos para su manejo en la paciente embarazada, basados principalmente en el consenso de expertos sin evidencia científica que determine el manejo de esta complicación.

La hemorragia posparto se refiere a la pérdida de más de 500 mL de sangre después del nacimiento, sin importar la vía obstétrica de resolución. En 2006, el American Congress of Obstetricians and Gynecologists la definió como la disminución de 10 % del hematocrito.1 Se considera primaria si ocurre en las primeras 24 horas posteriores al nacimiento y su causa principal es la atonía uterina (en 80 % de los casos); por la cantidad de sangrado puede ser subclasificada en menor (500 a 1000 mL) o mayor (> 1000 mL), la cual a su vez puede ser subdividida en moderada (1001-2000 mL) y severa (> 2000 mL). En mujeres con índice de masa corporal bajo (por ejemplo, < 60 kg), una pérdida sanguínea menor puede ser clínicamente significativa. La hemorragia secundaria posparto se define como el sangrado anormal o excesivo por el canal de parto entre las 24 horas y las 12 semanas posnatales.1,2,3

Se considera hemorragia obstétrica grave a la pérdida sanguínea de origen obstétrico que además se acompañada de pérdida de 25 % de la volemia, caída del hematocrito > 10 puntos, presencia de cambios hemodinámicos o pérdida >150 mL/minuto.2

En el último Consenso sobre Hemorragia Obstétrica se agregó la clasificación de hemorragia obstétrica grave persistente: sangrado activo mayor de 1000 mL en las primeras 24 horas posteriores al parto y que continúa a pesar del manejo inicial con uterotónicos;4 y de hemorragia obstétrica en curso, incontrolable o activa: pérdida sanguínea de más de 2000 mL.4

A pesar de estas definiciones, para fines clínicos debe considerarse como hemorragia obstétrica cualquier pérdida sanguínea que potencialmente pueda producir inestabilidad hemodinámica.5 En 2013, Pacagnella et al.realizaron una revisión sistemática para establecer la relación entre la pérdida sanguínea y las manifestaciones clínicas para buscar un signo que sirviera de parámetro para iniciar el manejo de la hemorragia obstétrica, sin embargo, encontraron una marcada variabilidad que dificulta determinar un signo predictor. Si bien identificaron que el índice de choque era un indicador preciso de los cambios compensatorios en el sistema cardiovascular debido a la pérdida de sangre, aún se necesitan más estudios en poblaciones obstétricas para formular recomendaciones al respecto.

Manejo de la hemorragia obstétrica

Si a pesar del tratamiento profiláctico la paciente presenta sangrado activo, se debe colocar un catéter periférico de gran calibre para asegurar la adecuada reposición de volumen, aun cuando no se observen cambios hemodinámicos importantes, ya que la gravedad del sangrado puede evolucionar rápidamente debido a la fisiología de la vasculatura uterina;1,4,5,9,10 en cuanto se tenga el segundo acceso vascular se debe infundir soluciones cristaloides sin exceder los 3.5 L.

La reanimación inicial de una paciente con hemorragia obstétrica debe incluir una vía aérea por la que se administre 10 a 15 L/minuto de oxígeno con mascarilla y reservorio, así como la colocación de una sonda Foley para monitorizar el gasto urinario1,8 y el cumplimiento del protocolo de hemorragia posparto mayor (Tabla 1); el manejo debe realizarlo un equipo multidisciplinario.2,4

 

Tabla 1

Protocolo completo para el manejo de mujeres con hemorragia obstétrica mayor primaria (> 1000 mL) o con datos de choque clínico

A-B ·Mantener vía aérea permeable y ventilación adecuada con oxígeno suplementario, 10 L/minuto, o manejo avanzado dependiendo de la clínica.
C ·Evaluación de circulación.

·Colocar dos vías periféricas antecubitales con catéter Jelco calibre 14.

·No realizar accesos femorales.

Mantener a la paciente acostada.
Mantener a la paciente caliente con medidas adecuadas.
Transfusión sanguínea tan pronto sea posible y necesario. ·Mientras la sangre no esté disponible, se transfundirán > 3.5 L de cristaloides templados.

·Evaluar el uso de coloides.

Iniciar diagnóstico y tratamiento de la hemorragia posparto de acuerdo con protocolos estandarizados de atención.

 

La atonía uterina constituye la primera causa de hemorragia obstétrica, por lo que la primera medida terapéutica debe encaminarse a restablecer el tono adecuado del útero y realizar maniobras o técnicas de taponamiento uterino para inhibir la hemorragia mientras actúan los fármacos y se corrige la causa desencadenante. El fármaco de primera línea es la oxitocina, 20 a 40 UI en infusión intravenosa. Si no se contará con este medicamento se puede utilizar 0.2 mg de ergonovina intramuscular, con una dosis máxima de 1 mg en 24 horas, o bien 800 μg de misoprostol sublingual si la paciente está consciente o por vía rectal si presenta alteraciones del estado de conciencia. El ácido tranexámico está recomendado en las mujeres en quienes la oxitocina u otros uterotónicos han fallado o si se cree que la causa del sangrado puede deberse a traumatismo.9,10 En pacientes con hemorragia primaria posparto, la Organización Mundial de la Salud sugiere realizar masaje uterino mientras se realizan las maniobras de reanimación e inhibición del sangrado. Si el masaje uterino externo no resultara suficiente, se debe realizar taponamiento bimanual del útero o por alguna técnica alternativa conservadora.10,11

Reanimación enfocada a la prevención y el manejo de la coagulopatía secundaria

Los productos sanguíneos (paquete globular, plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados) desempeñan un papel esencial en el manejo de las mujeres con hemorragia obstétrica, ya sea durante la reanimación o el tratamiento definitivo.36 En aproximadamente 5 % de las mujeres que ingresan al hospital por este motivo se requiere transfusión en las primeras 24 horas y alrededor de 3 % necesita transfusión masiva. Si bien los componentes sanguíneos son recursos de alto valor, su empleo ha demostrado ser un factor de riesgo para complicaciones infecciosas y no infecciosas, desarrollo de respuesta inflamatoria sistémica, falla orgánica múltiple y muerte. Optar por una transfusión liberal puede incrementar el riesgo de un paciente que ya está comprometida.36,37,38

La administración de líquidos intravenosos39 disminuye la concentración de células sanguíneas, plaquetas y factores de la coagulación y ocasiona anemia, con disminución de la capacidad de transporte de oxígeno y efecto indirecto en la coagulación. Las células rojas tienden a permanecer en el centro del vaso sanguíneo y empujar las plaquetas a la periferia cerca del endotelio,40 cuya interacción ocasiona la activación primaria de la coagulación.41 El descenso del hematocrito pueden causar disfunción plaquetaria y trombocitopenia.

El fibrinógeno (factor de coagulación I) es el principal factor hemostático que disminuye a un valor crítico (< 2 g durante el embarazo y el puerperio), seguido de la protrombina y las plaquetas.42 Esta dilución también sucede cuando la transfusión se indica sin mantener una proporción entre el número de concentrados eritrocitarios y los productos hemostáticos sanguíneos.39,43 En la estrategia de cirugía de control de daños en trauma es vital la normalización de la fisiología de la coagulación y el uso de protocolos en transfusión masiva respecto a la proporción entre concentrados eritrocitarios, plasma fresco congelado y crioprecipitados:44 de 1:1:1 según los parámetros americanos y de 2:1:1 a 3:1:1 en los europeos. El objetivo es evitar la dilución de factores de la coagulación, sin embargo, existen otros métodos basados en la tromboelastometría, que se enfoca en el tratamiento específico de la alteración de la coagulación, en el cual es crítico el uso de concentrados, como el de fibrinógeno.

Debido a que la hemorragia provoca pérdida de la sangre total, los componentes hemostáticos de la sangre se reducirán inevitablemente durante el sangrado activo. En consecuencia, la habilidad hemostática se reducirá en los casos de hemorragia grave por consumo. Lo anterior ocurre con un lecho placentario abierto en la superficie endometrial. El consumo excesivo de estos factores se observa en situaciones como coagulación intravascular diseminada, desprendimiento de placenta, feto muerto retenido, embolismo de líquido amniótico y embolismo posterior al choque hemorragico.39,47 Por lo general, estas condiciones se acompañan de hiperfibrinólisis excesiva.46 Durante la fibrinólisis, el coágulo se disuelve prematuramente y en el peor escenario se disuelve antes de la adecuada hemostasia generada por el entramado de fibrina.47,48,49

Fármacos hemostáticos

Concentrado de fibrinógeno

El fibrinógeno está presente en la sangre con un valor normal de 2.0 a 4.5 g/dL. Durante la activación de la coagulación, la trombina convierte el fibrinógeno a polímeros de fibrina, formando la base de sostén del coágulo.50,51,52,53,54,55 Durante el embarazo, el nivel de fibrinógeno aumenta en promedio hasta 5 g/dL (3.7-6.1 g/dL).56 El nivel bajo de fibrinógeno y la reducción de su función ocasionan disfunción grave de la hemostasia; en este escenario continúa en debate cuál es el nivel óptimo.56 Durante la hemorragia activa, los niveles de fibrinógeno pueden disminuir por consumo o dilución. En 128 mujeres con hemorragia obstétrica, Charbit57 encontró asociación entre los niveles de fibrinógeno por debajo de 2 g/dL y la presencia de hemorragia grave, con un valor predictivo positivo de 71 a 100 %. Existen otros reportes que describen hallazgos similares.56,57 El fibrinógeno puede ser sustituido con plasma fresco congelado (PFC), crioprecipitados o concentrado de fibrinógeno. A diferencia del PFC y los crioprecipitados, la manufactura del concentrado de fibrinógeno conlleva la inactivación viral, por lo que el riesgo de transmisión es mínimo,58,59,60,61,6263 además, la concentración de fibrinógeno se encuentra estandarizada, la administración de volumen es relativamente baja y el tiempo de administración es corto debido a que no se requiere descongelación.64

El concentrado de fibrinógeno ha demostrado ser efectivo y bien tolerado en diferentes escenarios clínicos; en 22 años de farmacovigilancia, el riesgo de trombosis ha sido bajo y el perfil de eficacia es mayor en comparación con el PFC.65 Makino66 demostró que la administración de 32.9 mg/dL de concentrado de fibrinógeno aumenta el fibrinógeno plasmático; en 99 pacientes estudiadas solo se registraron dos defunciones.

Concentrado de complejo protrombínico

El concentrado de complejo protrombínico (CCP) es un fármaco purificado con actividad hemostática derivado de una mezcla de plasma. Empezó a utilizarse con fines clínicos desde 1970 como una fuente de factor IX para tratar hemofilia B.66,67 Los primeros CCP comerciales contenían los factores II, IX y X de la coagulación y en Europa algunos también incluían pequeñas porciones del factor VII. Actualmente, los CCP contienen los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) y están indicados principalmente para revertir los efectos de los antagonistas de la vitamina K (acenocumarina y warfarina). Se ha observado que sus efectos son superiores a los del PFC pues disminuyen la tasa de transfusión/hemorragia en pacientes con sangrado activo.68,69,70

Los factores incluidos en los CCP son esenciales en los procesos hemostáticos. De estos, el complejo integrado por el factor tisular y el factor VIIa se produce durante la fase inicial de la coagulación y se encarga de activar los factores IX y X. El factor Xa genera pequeñas cantidades de trombina (por la activación de protrombina), lo que amplifica y propaga la señal procoagulante hasta que se forma el complejo protrombinasa (Xa-Va, fosfolípidos y calcio). Este complejo induce una formación rápida y efectiva de grandes cantidades de trombina y, consecuentemente, de fibrinógeno en el sitio de daño, así como hemostasia debido a deficiencia de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, favoreciendo la normalización del INR (< 1.3) y del tiempo de protrombina, siempre y cuando se proporcione la dosis adecuada.

La reversión provocada por el CCP es más rápida y completa que cuando se administra PFC, con el cual se ha observado que el efecto es dosis-dependiente pero no lineal: con la dosis estándar (15-20 mL/kg) se logra una reducción significativa del INR, que no se incrementa con un volumen más grande de PFC (30 mL/kg). Además, los CCP están disponibles de manera inmediata (no requieren pruebas cruzadas ni descongelamiento), son completamente seguros ya que no inducen lesión pulmonar y se administran de manera más rápida (el volumen necesario es menor, lo que evita sobrecarga hídrica.).71

Pese a las ventajas descritas, la experiencia con los CCP en la paciente obstétrica hasta el momento es anecdótica, por lo que es indispensable realizar estudios controlados y de bioseguridad.

Agentes antifibrinolíticos

Ácido tranexámico y ε-aminocaproico. Una vez que se forma el coágulo, a base de fibrina y plaquetas activadas, se activa el sistema fibrinolítico para evitar la trombosis. La fibrinólisis se encuentra incrementada para lograr el balance de los efectos procoagulantes naturales durante el embarazo.72 La hipoperfusión tisular, como la hemorragia o la preeclampsia, puede ocasionar sobrerregulación de la trombomodulina, un receptor de la trombina que activa la vía de la proteína C. La proteína C es un anticoagulante natural que inhibe de manera irreversible los factores Va y VIIIa y mejora la fibrinólisis mediante la contención del inhibidor del activador del plasminógeno 1.73 Los antifibrinolíticos (ácido tranexámico y ε-aminocaproico) inhiben de manera competitiva la fibrinólisis al bloquear los sitios de unión de la lisina a las moléculas de plasminógeno, previniendo la activación de plasminógeno a plasmina.73 Se sugiere limitar la fibrinólisis como primer paso en el tratamiento de la coagulopatía adquirida de la hemorragia posparto.47 En múltiples estudios controlados se ha reportado el uso profiláctico de 1 g o 10 a 15 mg/kg de ácido tranexámico para reducir la pérdida sanguínea, sin complicaciones mayores. El ácido ε-aminocaproico es el único antifibrinolítico disponible en México; se utilizan 4 g en infusión para una hora y después 1 g por hora hasta detener la fibrinólisis. Revisiones recientes sustentan su empleo para el control de la hemorragia obstétrica.73 Actualmente existe un protocolo internacional con más de 15 000 pacientes con diagnóstico de hemorragia obstétrica,73 en el que se usa

Las guías de la Organización Mundial de la Salud sobre hemorragia obstétrica de 2012 recomiendan el ácido tranexámico en hemorragia por retención placentaria cuando la oxitocina o las prostaglandinas no logren detenerla.10

En la Figura 1 se describe el protocolo de atención de la hemorragia obstetricia en el Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, en el que participa un equipo multidisciplinario conformado por obstetras, anestesiólogos, médicos intensivistas y personal administrativo, de laboratorio, de las áreas de estudios de gabinete y banco de sangre. Este protocolo describe tres etapas y metas hemodinámicas, metas generales y en el control de daños (manejo de la coagulopatía), así como estrategias terapéuticas dirigidas a cumplirlas.

El manejo de la hemorragia obstétrica conlleva el control mecánico y farmacológico del sangrado (a cargo del obstetra), el manejo adecuado de la coagulopatía (por parte del anestesiólogo) y la intervención temprana del equipo de código madre. Cada vez más hay evidencia de la eficacia de la tromboelastometría rotacional, concentrado de fibrinógeno y antifibrinolíticos para el manejo de la coagulopatía en las mujeres con hemorragia obstétrica.

Figura 1

Algoritmo para el control de la hemorragia obstétrica con enfoque en el manejo de la coagulopatía.

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