Osteoartritis

Carlos Pineda Villaseñor

Secretaría de Salud, Investigación del Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra. Ciudad de México, México.

Rosa Carina Soto Fajardo

Universidad Nacional Autónoma de México, Unidad de Posgrado, Ciencias Médicas. Ciudad de México, México.

Carlos Alberto Lozada Pérez

Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina. Ciudad de México, México.

Marwin Gutiérrez Saady

Secretaría de Salud, Investigación del Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra, División de Enfermedades Musculoesqueléticas y Reumáticas. Ciudad de México, México.

 

Introducción

La osteoartritis (OA) es la condición reumatológica más prevalente a nivel mundial, aproximadamente 10 % de los hombres y 18 % de las mujeres mayores de 60 años la padecen. Se le reconoce como una de las causas más importantes de discapacidad musculoesquelética y la principal causa de morbilidad en ancianos.1

Es una enfermedad crónico‑degenerativa, con un componente inflamatorio de consideración. La OA no es una enfermedad de un tejido sino de un órgano. Estructuralmente se caracteriza por el deterioro y pérdida progresiva del cartílago articular, que conlleva a cambios morfológicos en la articulación como la formación de osteofitos, disminución del espacio articular, distensión capsular, sinovitis y deformidades, esto conduce a un deterioro morfoestructural, biomecánico y funcional que culmina con la insuficiencia articular.2 La OA también es conocida con otros nombres, como enfermedad articular degenerativa, artrosis, osteoartrosis o artritis hipertrófica.

Epidemiología

De acuerdo con la OMS, es la sexta causa de discapacidad moderada y grave a nivel global, con una prevalencia del 43.4 millones de personas en el mundo.3 En Estados Unidos, es la principal causa de pérdida de empleo y afecta a más de 20 millones de personas, lo que implica un gasto de más de 100,000 millones de dólares anuales; en Europa, representa uno de los cinco principales gastos en salud, alcanzando entre 1 y 2 % del PIB, principalmente por el costo del reemplazo articular total.1,4

Respecto a las áreas anatómicas involucradas, las pequeñas articulaciones de las manos son el sitio con mayor afectación, seguido de las rodillas y en tercer lugar la cadera (articulación coxo‑femoral). De 70 a 90 % de los adultos mayores tiene algún signo radiológico de OA de manos, siendo sintomática únicamente en 10 % de estas personas. La OA de rodilla tiene una prevalencia de 30 %, siendo sintomática también aproximadamente 10 % de la población. La OA de cadera se reporta con una prevalencia de entre 5 y 7 % a nivel mundial.

Se espera que tanto los casos incidentes como prevalentes incrementen debido a la transición epidemiológica y demográfica que enfrentan algunos países.6 En el estudio Global burden of disease, la OA sintomática de rodilla confirmada radioagráficamente fue la más prevalente, más en mujeres que en hombres (4.8 % IC 95 % 3.6-4.1 % en mujeres contra 2.8 % IC 95 % 2.6-3.1 % en hombres).4

En México, se estima que la prevalencia de la OA es de 10.5 % (11.7 % en mujeres y 8.7 % en hombres), siendo más prevalente en los estados de Chihuahua, Nuevo León y Ciudad de México (20.5 %, 16.3 % y 12.8 % respectivamente). En cuanto a los sitios anatómicos más afectados en México, se estima que la prevalencia de OA de mano es del 43.3 %, en rodillas del 23.9 % y cadera de 10.9 %.7-8

Factores de riesgo

La OA es una enfermedad multifactorial, en la que se involucran diversas situaciones de riesgo como trauma (lesión del ligamento cruzado anterior o de los meniscos), algunas actividades ocupacionales (uso repetido de las articulaciones), edad, género, factores genéticos y algunas enfermedades metabólicas o endocrinas como la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico.

Estos factores pueden dividirse entre modificables y no modificables. Dentro de los no modificables destacan:

  1. La edad. Principal factor de riesgo asociado al desarrollo de OA. El mecanismo de la asociación entre el envejecimiento y la OA es poco conocido, probablemente sea por los cambios morfoestructurales de las articulaciones y las alteraciones biomecánicas en el cartílago articular que sobrevienen con el envejecimiento (condrosenecencia).6 En todos los estudios epidemiológicos se ha constatado la relación entre la OA y el envejecimiento.
  2. El género. Es más prevalente en mujeres, esto se cree que es resultado de diferencias en el número de receptores hormonales, así como de las respuestas que tienen los condrocitos antes las diferentes hormonas sexuales. Algunos estudios han demostrado que las mujeres que toman estrógenos tienen una prevalencia y una incidencia de OA menores que las que no los toman, aunque no se ha demostrado aumento de la OA con la menopausia quirúrgica. Además, las mujeres se ven más afectadas por la mayor prevalencia de comorbilidades relacionadas con la OA como la obesidad y la osteoporosis.9-13 En el estudio EPISER se encontró que las mujeres tienen mayor riesgo que los varones (RR = 2,1; intervalo de confianza [IC] de 95 %, 1.4-3.4) de tener OA sintomática de rodilla. Por otro lado, en el estudio de Framingham se mostró que las mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar OA radiológica de rodilla que los varones ([OR] = 1,8; IC de 95%, 1.1-3.1).9-13
  3. Genéticos. En la actualidad se han identificado 11 locis asociados a OA, los cuales tienen un tamaño del efecto pequeño pero consistente; asimismo algunas mutaciones en genes de la colágena se han relacionado con la OA, destacando la mutación en el gen de la colágena COL2A1.14
  4. Alteraciones en la anatomía y alteraciones funcionales en la biomecánica articular. En cuanto a las alteraciones anatómicas se encuentran la displasia de cadera y pinzamiento femoroacetabular (incrementa el riesgo hasta diez veces de desarrollar OA de cadera en 5 años), problemas de mala alineación de rodillas (varo o valgo). Una alteración funcional identificada que favorece la progresión de OA de rodillas es la debilidad de cuádriceps.14

Dentro de los factores modificables destacan las enfermedades metabólicas como obesidad, dislipidemia (depósito de lípidos en condrocitos), hipertensión (isquemia subcondral), diabetes mellitus (aumento del estrés oxidativo e inflamación); el ejercicio de alto impacto, la práctica profesional del deporte (sobreuso articular) y lesiones deportivas (por inestabilidad articular).15-16

La obesidad y el sobrepeso se asocian a la OA con un OR para reemplazo articular de 1.7 en hombres y 1.6 en mujeres con sobrepeso; y de 5.3 y 4, respectivamente en el caso de obesidad. Además, la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de la OA tanto por sus implicaciones biomecánicas como hormonales; desde el punto de vista biomecánico el exceso de peso genera un incremento en la carga articular, asociado a pérdida del volumen del cartílago, por lo que la reducción de peso es un factor protector para el desarrollo de OA (reducción de > 2 en el IMC tiene un OR 0.5). Desde el punto de vista hormonal, se sabe que los niveles elevados de leptina se asocian a un incremento en el número de osteofitos, sinovitis, derrame y lesiones meniscales.16-17

Fisiopatología

Todos los componentes articulares y algunos periarticulares se ven afectados en esta enfermedad, sin embargo, a excepción de la OA postraumática es difícil conocer que tejido se afecta en primer término.14,18,19

  • Grasa periarticular: los cojinetes adiposos articulares no sólo poseen una función biomecánica, sino que son estructuras metabólicamente activas que producen citocinas proinflamatorias, factores de crecimiento y adipocinas que contribuyen a la destrucción del cartílago.
  • En la membrana sinovial hay una mayor secreción de citocinas proinflamatorias y una mayor expresión de fibroblastos, que a su vez conlleva a una menor expresión de colágena tipo II e inducción de metaloproteasas de matriz (MMP) en el cartílago articular, esto inhibe la síntesis de matriz extracelular y estimula el remodelado del hueso subcondral.
  • Cartílago articular: el blanco tisular primario de la OA es el cartílago y su efecto neto es la degradación/degeneración. El estrés biomecánico conduce a una alteración del metabolismo de los condrocitos, a la producción de enzimas proteolíticas como las MMP y a la desorganización de la matriz extracelular. Inicialmente los condrocitos muestran proliferación presentando crecimiento clonal y formación de nidos. Los condrocitos también producen mayor cantidad de citocinas como IL-1 y TNFa que favorecen el estado inflamatorio y la degradación de cartílago, induciendo enzimas que degradan la colágena y los proteoglicanos, y bloquean la síntesis de proteínas de la matriz extracelular, produciendo un desequilibrio entre la producción de MMP y sus inhibidores (TIMP) a favor de la proteólisis aumentada de la matriz extracelular.

Clasificación

La osteoartritis se clasifica en primaria y secundaria. La primaria, a su vez, puede ser localizada o sistémica, afectando con mayor frecuencia las manos (nodular, rizartrosis), las rodillas, caderas, columna vertebral y pies (hallux valgus). La secundaria se asocia principalmente a trauma, condiciones congénitas, enfermedades del desarrollo o secuela de otras enfermedades reumatológicas. (Tabla 1)

Tabla 1.

Clasificación de la OA secundaria20

Secundaria
Postraumática
Congénita o del desarrollo: enfermedad Legg-Calvé, displasia congénita de cadera, síndromes de hipermobilidad, necrosis avascular
Inflamatoria: artritis reumatoide, espondiloartritis, gota, artritis séptica
Metabólica: acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo, enfermedad de Gaucher

 

Cuadro clínico

Las principales manifestaciones de esta condición son:

1.      Dolor articular: típicamente se presenta o aumenta con la actividad física y disminuye con el reposo. En general el dolor se localiza en la interlínea articular, aunque en los casos de afectación del hombro y cadera puede irradiarse de forma distal.

2.     Rigidez articular

a.     Después de reposo prolongado, al comenzar a mover las articulaciones

b.     Dura de unos segundos a menos de 15 minutos

3.     Incapacidad funcional

a.     Semanas o meses por dolor, disminución de los arcos de movilidad, disminución de la fuerza muscular por atrofia y por inestabilidad articular

b.     Se clasifica en:

·      Grado I: actividades sin problema

·      Grado II: dolor y limitaciones mínimas

·      Grado III: incapacidad parcial, requiere ayuda

·      Grado IV: confinado a cama o silla de ruedas

4.   Nódulos: refleja la remodelación del hueso y del cartílago, se presenta sobre todo en las pequeñas articulaciones de las manos.

5.   Deformidad articular: es un signo de daño articular avanzado.

6.   Inestabilidad articular: es un síntoma común en la OA de rodilla y refleja generalmente debilidad muscular, afección de ligamentos y tendones, así como derrame sinovial. Las personas lo describen como una sensación de aprehensión y falta de confianza para soportar el peso al caminar.

Los hallazgos en la exploración física dependen de la zona articular afectada:

  1. Manos: existe asimetría de lesiones articulares, firmeza de los nódulos y quistes sinoviales en el aspecto extensor de las articulaciones (dorso). Incapacidad para movimientos finos y disminución fuerza (relacionada con la gravedad); no hay dolor en metacarpofalángicas ni en carpos (excepción de las articulaciones de la base de los dedos pulgares). Las protuberancias que ocurren en las articulaciones interfalángicas distales se conocen como nódulos de Heberden, mientras que las presentes en las articulaciones interfalángicas proximales se denominan nódulos de Bouchard.
  2. Rodilla: hay deformidades en varo o valgo; puede existir el signo de la ola por la presencia de derrame sinovial; hay dolor con movimientos activos y pasivos, dificultad al desplazar patela sobre cóndilo femoral y crepitación; disminución del arco de movimiento.
  3. Cadera: dolor al caminar, característicamente referido a la región inguinal irradiación a glúteos y rodillas. Limitación de desplazamiento lateral de la cadera en flexión. A la exploración física la pelvis se balancea en bloque conforme la pierna cae lateralmente y hay disminución de arcos de movimiento.
  4. Columna (esqueleto axial): afecta tanto las articulaciones diartrodiales (facetarias) como las sínfisis intervertebrales; existe formación de osteofitos, degeneración del disco intervertebral y pueden coexistir síntomas radiculares por compresión. Se afecta con mayor frecuencia la columna cervical y lumbar, provocando limitación de la movilidad.21-23

Diagnóstico

El diagnóstico de la OA es clínico y radiográfico, aunque en la actualidad existen algunas otras herramientas utilizadas para mejorar el rendimiento diagnóstico.20 (Figura 1)

Radiográficamente existen algunos signos característicos como la disminución asimétrica del espacio articular, la formación de osteofitos y el desarrollo de esclerosis y quistes subcondrales. (ver figura 1) (Figura 2)

Existen varias escalas para cuantificar la gravedad de la OA, sin embargo, la más utilizada es la escala de Kellgren-Lawrence.14,21-23 (Tabla 2)

Tabla 2.

Escala de Kellgren-Lawrence

Escala de Kellgren-Lawrence
Grado Interpretación
Grado 1 (Dudoso) Dudoso estrechamiento del espacio articular, posibles osteofitos
Grado 2 (Leve) Estrechamiento del espacio articular, osteofitos
Grado 3 (Moderado) Estrechamiento del espacio articular, abundantes osteofitos, leve esclerosis
Grado 4 (Grave) Marcada disminución del espacio articular, abundantes osteofitos, esclerosis grave, deformidad ósea

 

Otros métodos diagnósticos:

  • Resonancia magnética (RM):

Es el método de elección para evaluar lesiones del cartílago articular por su carácter no invasivo, alto contraste y capacidad multiplanar. Permite visualizar adecuadamente espacio articular, tejidos blandos adyacentes (cápsula, tendones, ligamentos, músculos) y tiene una mayor sensibilidad que la radiografía. La RM de composición permite la visualización del cartílago articular mediante la detección y el análisis de sus propiedades bioquímicas. Por tanto, permite evaluar de manera específica y no invasiva la composición del cartílago, obteniendo una aproximación a su fisiología y ultraestructura. (Figura 3)

  • Tomografía Computarizada

Permite valorar mejor la afección ósea del padecimiento, es mejor que la RM en articulaciones pequeñas (facetarias, atlantoaxoidea), también valora adecuadamente los tejidos blandos, pero con menor resolución que RM.

  • Ultrasonido

Es un método barato, disponible, no expone al paciente a radiación, permite valorar adecuadamente los tejidos blandos periarticulares, las estructuras articulares, el cartílago hialino y el fibrocartílago, así como el componente inflamatorio (sinovitis y señal Doppler de poder) y guiar procedimientos invasivos como artrocentesis e infiltraciones.24-26 (Figuras 4 y 5)

  • Biomarcadores:

El marcador más utilizado es el CTX-II (péptido terminal colágena tipo II) que se encuentra elevado ante la degradación cartílago, puede ser sérico o urinario. Elevan el rendimiento diagnóstico de la radiografía y resonancia magnética.14

Clinimetría

Para la evaluación del paciente existen múltiples escalas dentro de las que destacan la visual análoga del dolor (VAS), Euro-Qol 5D que es una escala de estado de salud; la KSS (Knee Society Score), que evalúa dolor, rango de movilidad y estabilidad de la rodilla; el índice algofuncional de Lequesne, que mide el dolor en reposo y durante la marcha, el perímetro de la marcha y la molestia funcional; sin embargo, la escala más utilizada y con mayor correlación clínica es la escala de WOMAC (Western Ontario & McMaster Universities Osteoarthritis Index), la cual evalúa el dolor, la rigidez y el estado funcional.27-28

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico

Dentro del tratamiento no farmacológico se encuentran los cambios en el estilo de vida, los cuales involucran la disminución de peso, la realización de ejercicio aeróbico de bajo impacto con fortalecimiento de músculos (disminución del dolor OR 0.38 IC 95 % 0.08-0.68) y la realización de ejercicio acuático (disminución del dolor OR 0.19 IC 95 % 0.04-0.35  y aumento de la funcionalidad  OR 0.26 IC 95 % 0.11-0.42).29-32 Existen una variedad de medidas útiles y que son recomendadas por las guías de práctica clínica como ejercicio, educación, fisioterapia, termoterapia, ortesis, etc.33

Tratamiento farmacológico

El paracetamol es el medicamento analgésico de primera elección para estos pacientes debido a que se relaciona con menores efectos adversos. En segunda línea se recomiendan los AINE o inhibidores selectivos de la COX-2, que se recomiendan por periodos cortos, durante exacerbaciones del dolor, debido a sus efectos adversos (úlcera péptica, sangrado de tubo digestivo, nefritis intersticial, insuficiencia renal). Se recomienda la protección gastrointestinal con citoprotectores, inhibidores de bomba de protones, etc.  Los opioides son otra opción de tratamiento, especialmente en los pacientes en quienes los AINE no han sido eficaces o que tienen cardiopatía, sobre todo al combinarse con paracetamol.

Dentro del tratamiento de la OA se encuentran los SMOAD (symptom modifying osteoarthritis drugs) y DMOAD (diseases modifying osteoarthritis drugs); dentro de los SMOAD se encuentran el sulfato de glucosamina y el sulfato de condroitina, mientras que los DMOAD todavía están en estudio, y entre ellos se encuentran los inhibidores de las MMP, la hidroxicloroquina y los insaponificables del aguacate.

La hidroxicloroquina es un medicamento ampliamente usado en otras enfermedades reumatológicas como la AR o LES, pues disminuye la producción de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 e IFN-α; debido a estas propiedades en la práctica clínica además ha sido usada en casos de OA erosiva, sin embargo, no existen ensayos clínicos de alta calidad que soporten este tratamiento.

En cuanto a los insaponificables del aguacate y soya se sabe que in vitro disminuyen la expresión de TGF-β e inhiben a la IL-1, además de que estimulan la síntesis de colágeno articular, por lo que se cree que podrían tener propiedades condroprotectoras; clínicamente reduce el dolor, la rigidez y mejora la funcionalidad y es un medicamento seguro, sin embargo, en los ensayos clínicos hay información concluyente acerca de su papel en la reducción de la progresión de la enfermedad.7,34-37

La vicosuplementación es el restablecimiento de la propiedades reológicas usuales (viscosidad y elasticidad) del líquido sinovial, mediante la inyección intraarticular de sustancias farmacológicas derivadas del ácido hialurónico, con el fin de promover la normalización de la fisiología articular, sin embargo, no existe evidencia suficiente para recomendarlo; probablemente es igual de efectivo para el control del dolor que los AINE, aunque se ha visto menor beneficio en pacientes mayores de 65 años con OA de larga evolución. Sus efectos adversos son dolor, sinovitis, reacción local en la piel y reacciones inflamatorias pseudopsépticas.14,38-41

Rehabilitación física

En general, la evidencia sugiere que la terapia física y el ejercicio de fortalecimiento reducen el dolor y mejoran la funcionalidad. Respecto a la rehabilitación física previa al reemplazo articular hay poca evidencia que la recomiende. Sin embargo, se conoce que la rehabilitación posquirúrgica con un programa supervisado de ejercicios de fortalecimiento muscular mejora la funcionalidad y disminuye el dolor importantemente hasta por seis meses después de la suspensión de la rehabilitación.42-45

Otros tratamientos

Algunos otros tratamientos que se han intentado utilizar son los bifosfonatos, se utilizan para revertir los cambios del hueso subcondral y así disminuir la progresión de OA, sin embargo, los hallazgos no son concluyentes, y su papel se limita a aquellos pacientes que tienen osteoporosis concomitante.

Se ha incidido sobre diferentes blancos terapéuticos con terapia biológica, sin embargo, no han tenido buenos resultados, por lo que a la fecha no se ha autorizado su empleo. Respecto al uso de plasma rico en plaquetas se ha visto en algunos estudios mejoría en la funcionalidad, disminución del dolor y de la rigidez, no obstante, en la actualidad, no existe evidencia suficiente ni sólida para recomendar su uso. Se ha intentado la utilización de células madre mesenquimatosas para lograr la regeneración del cartílago, pero a largo plazo, no se ha podido mantener este efecto, por lo que sigue siendo experimental y no recomendado en la práctica clínica.7,14,46-48

Tratamiento quirúrgico

El reemplazo articular se reserva para pacientes con dolor crónico, limitación funcional de moderada a severa, resistente a tratamiento farmacológico y no farmacológico. Hoy día la artroplastia total de cadera y rodilla constituyen uno de los procedimientos quirúrgicos más exitosos en cirugía ortopédica; son procedimientos reproducibles y seguros, con una baja tasa de complicaciones. La posibilidad de que el paciente retorne a sus actividades cotidianas y laborales durante décadas, aunado al incremento de sus expectativas de vida, ha hecho que la duración media de los implantes sea alcanzada frecuentemente.

La artroscopia (lavado y limpieza articular) tiene poca mejoría de dolor o funcionalidad, sin embargo, permite posponer el reemplazo articular hasta por dos años.7,14

Conclusiones

La OA es la enfermedad reumatológica más prevalente y es una causa importante de discapacidad a nivel mundial, por lo que su adecuada identificación y manejo permitirán mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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