Neurocirugía

Miguel Ángel Celis López

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Ciudad de México, México.

Correspondencia: macelisl@yahoo.com.mx

Teléfono: 5606 3822 / 5679 2804 / 5606 4907

Sonia Iliana Mejía Pérez

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Publicaciones científicas. Ciudad de México, México.

Correspondencia: soniamejia@neurocirugia-innn.com

Teléfono: 015580007300

Nicasio Arriada Mendicoa

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Ciudad de México, México.

Correspondencia: nicasioa@yahoo.com

Teléfono: 52503106

Sergio Moreno Jiménez

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Unidad de Radioneurocirugía. Ciudad de México, México.

Correspondencia: radioneurocirugia@gmail.com

 

Introducción

El diccionario de la Real Academia de la Lengua Española define a la neurocirugía como la cirugía del sistema nervioso. Se usa como sinónimo el término cirugía neurológica, y consiste en la especialidad médica concerniente a la prevención, diagnóstico, tratamiento quirúrgico y rehabilitación de los trastornos o enfermedades que afecten cualquier porción del sistema nervioso, incluyendo el encéfalo, el tronco cerebral, los nervios craneales, raquídeos y nervios periféricos, así como sus envolturas meníngeas o las estructuras arteriales y venosas que lo nutren y la glándula hipófisis. En conjunto con otras especialidades quirúrgicas, la neurocirugía aborda distintos sitios anatómicos:  los segmentos que integran la columna vertebral y el cordón medular (unión craneocervical, segmento cervical, torácico, lumbar y sacro-coxígeo), el oído y la órbita, o los senos paranasales, como parte de los órganos o estructuras óseas que conforman las tres fosas de la base del cráneo (fosa anterior, posa media y fosa posterior).

Es la especialidad quirúrgica que atiende tanto a pacientes pediátricos (algunos procedimientos se realizan in útero) como niños y adultos. Las intervenciones neuroquirúrgicas incluyen trastornos funcionales como dolor, espasticidad, Tic’s  como en la enfermedad de Tourette, trastornos psiquiátricos (obsesivo-compulsivo, o depresión refractaria), enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Parkinson, temblor incapacitante), enfermedades vasculares y neoplásicas, a través de intervenciones  que interrumpen o bloquean señales nocivas. O bien mediante la modulación, a través de la implantación de electrodos profundos, estructuras o núcleos involucrados en el sistema del movimiento extrapiramidal. Para ello, la neurocirugía emplea técnicas de estereotaxia con las cuales se alcanza la precisión milimétrica en la localización de las estructuras. La neurocirugía hizo aportaciones históricas muy relevantes para la radiología diagnóstica, como lainyección de medio de contraste espinal en la mielografía, o en las arteriografías carotideas. Actualmente, la participación del neurocirujano no sólo es dentro del quirófano, incluye la interpretación de las imágenes (tomografía computada, resonancia magnética, angiografía), así como el tratamiento médico en la unidad de cuidados intensivos y la rehabilitación del paciente, por ejemplo con la anastomosis hipogloso-facial en pacientes con parálisis facial, o procedimientos contra espasticidad.

Las intervenciones quirúrgicas abarcan: la cirugía endovascular para el tratamiento de aneurismas con coils y la estenosis carotídea con la implantación de stents como alternativa a la endarterectomía carotídea abierta. En el manejo multimodal de las neoplasias intracraneales se emplean técnicas de radioneurocirugía estereotáctica (ya sea a través del Gamma Knife o de acelerador lineal) como complemento o alternativa a la cirugía abierta (craneotomía), y colabora con el radio – oncólogo en los tratamientos de radioterapia estereotáctica fraccionada.

En los padecimientos oncológicos (intracraneales o raquídeos), el entrenamiento del neurocirujano abarca la extirpación de lesiones neoplásicas benignas o malignas, ya sea de histología primaria (gliomas) o secundaria (metástasis). Participa en la corrección de procesos degenerativos vertebrales o discales con o sin instrumentación espinal.

Traumatismo craneoencefálico

Historia

El la preocupación por generar conocimiento del sistema nervioso, y su importancia, son quizá tan antiguos como la humanidad misma. Desde las primeras civilizaciones era reconocido que el daño a la cabeza podía acabar con la vida del enemigo. Tal vez los documentos escritos más tempranos datan del antiguo Egipto. El papiro de Edwin, del cual se conserva sólo una lista de 48 casos, menciona instrucciones para tratar heridas de la columna y cráneo.

Fue hasta la época griega, y con la escuela alejandrina, en el año 300, que la concepción del cirujano como especialista dedicado a tratar padecimientos neurológicos se volvió formal. Fue Hipócrates el primero en describir un gran número de padecimientos neurológicos, en gran parte derivados de las batallas de gladiadores, desarrollando incluso un capítulo exclusivo para dichas entidades: De Capitis Vulneribus. Este trabajo divide las heridas de la cabeza en cinco categorías, basados en los detalles de las fracturas y es de los primeros en mencionar el concepto de “localización”.

Fue Herófilo, pupilo de Praxágoras y Chrisipus, el primero en reconocer la diferencia entre tractos motores y sensitivos, nombrar la confluencia de los senos venosos y los plexos coroides. Fue el primero en describir de forma detallada el cuarto ventrículo.

 

Galeno de Pérgamo (129-200), cuyo nombre proviene de galenos, que significa “calma” o “paz”, es reconocido como una de las grandes personalidades de la medicina del mundo antiguo. No sólo inició su carrera a los 13 años, sino que el total de su obra constituye 5 / 6 de toda la literatura médica de la antigüedad. En sus escritos diferencia la piamadre de la duramadre describe el cuerpo calloso, el sistema ventricular, la glándula pineal e hipófisis, el infundíbulo, acueducto cerebral, foramen interventricular, hidrocefalia y lesiones espinales. Fue el primero en dar una descripción detallada de los nervios del cráneo, aunque su primera clasificación sólo incluía 11. Generalizó la idea de que la inteligencia, el juicio, la fantasía, la memoria y el juicio se originaban en el cerebro. Esta concepción, que ahora tomamos como verdadera, presentó un desafío a las creencias previas de Hipócrates, quién consideraba al cerebro sólo como una glándula.

De 750  hasta 1200  los centros de cultura se trasladaron hacia las civilizaciones bizantina y arábica/islámica, con figuras como Avicena, Rhazes, Albucasis y Averhose, que contribuyeron con sus descripciones sobre el tratamiento de fracturas craneales y traumatismo medular.

 

Si bien la Edad Media fue un periodo de poco avance en la ciencia, el Renacimiento compensó los años de “oscurantismo”. Figuras como Leonardo Da Vinci, Nicholas Massa, Andreas Vesalius y Berengiano da Carpi exploraron el cuerpo humano de manera minuciosa y con una visión nueva. Da Vinci proporcionó los primeros diagramas de los nervios del cráneo, desarrolló técnicas en cera para preservar el tejido, además de múltiples esquemas precisos sobre el funcionamiento del sistema nervioso.

En 1518 Berengiano da Carpi escribió la segunda monografía dedicada exclusivamente a padecimientos neurológicos, los cuales desafiaron los conceptos erróneos de los grandes como Galeno. Fue hasta 1664 cuando Thomas Willis publicó Cerebri Anatomie, uno de los libros de neuroanatomía más precisos hasta la actualidad, y es a él a quien se le debe el concepto de neurología. Willis usó el término en el estricto sentido anatómico, ya que la palabra neurología, como sustantivo, no se usaba hasta 1755, fecha en que Samuel Johnson proporcionó una definición.

 

El conocimiento anatómico y de los padecimientos del cerebro se acrecentó continuamente, incluyendo técnicas para tratar fracturas, fístulas, infecciones, etc. La noción del cerebro como órgano primordial coordinador del resto de las estructuras cobró importancia con John Hughlings Jackson, el padre de la neurología moderna, y Harvey William Cushing, padre de la neurocirugía moderna. A partir de ese punto en la historia, las neurociencias han tenido un avance considerablemente rápido, cuya base ha sido siempre la anatomía.

 

Fisiología

Se define como trauma craneoencefálico (TCE) a la alteración de la función cerebral ocasionada por una fuerza externa.1

Existen dos tipos de daño ocasionado por el TCE: el primario, ocasionado durante el evento inicial, esto es resultante del impacto directo del tejido cerebral contra la superficie interna del cráneo. Esto puede ocasionar lesiones difusas (lesión axonal difuso) o focales (hematoma epidural, subdural, hemorragia intraparenquimatosa, contusiones y laceraciones).

 

El daño secundario consiste en la serie de fenómenos que se desencadenan a nivel celular como consecuencia del evento inicial, ocasionando aun mayor cantidad de daño. Estos fenómenos se han estudiado en las últimas décadas, llegando a la conclusión de que la prevención de factores que agravan este segundo evento se correlaciona directamente con una reducción en la morbimortalidad de los pacientes.2

 

El fenómeno cardinal del daño secundario y de la fisiopatología del TCE es el desarrollo de edema cerebral. (Figura 1)

Clasificación

Existen diversos sistemas de clasificación de acuerdo con el mecanismo, tipo de lesión, la localización, etc. De manera general, podemos agrupar las lesiones en dos grandes grupos:

 

1)   Lesiones difusas, que corresponden al daño axonal difuso.

2)   Lesiones focales: hematoma epidural, subdural, hematoma intraparenquimatoso, contusiones y laceraciones.

 

A continuación, se definen cada una de estas:

Daño axonal difuso

Se refiere al daño ocasionado en la sustancia blanca. Es secundario a las fuerzas de aceleración-desaceleración que ocasionan un “desgarro” en los axones y vasos sanguíneos.3 Suele ser más común en el cuerpo calloso, cápsula interna, pedúnculo cerebeloso superior y cara dorsolateral del tallo. La ruptura de los axones ocasiona una serie de eventos bioquímicos que perpetúan el daño, entre ellos la generación de radicales libres, hipoxia, alteración en el metabolismo local de glucosa y activación de una respuesta inflamatoria.

 

Hematoma epidural

Se define como una colección de sangre contenida entre la tabla interna del hueso y la duramadre. Generalmente se asocia a fractura de la porción escamosa del hueso temporal, lo cual ocasiona daño a la artería meníngea media. La presentación clásica implica un intervalo post-trauma en el cual el paciente no sufre ninguno o pocos síntomas, para después presentar un deterioro neurológico súbito.4

 

Hematoma subdural

Son colecciones de sangre, generalmente venosa, contenidas entre el espacio aracnoideo y la duramadre. Por lo general son producto de fuerzas lineales o rotaciones y se deben a desgarros de las venas puente localizadas en el espacio subdural. A diferencia de los hematomas epidurales, no suelen tener un periodo lúcido, sino que se presentan con un deterioro neurológico mucho más lento cuando se vuelven crónicos, o bien con déficit neurológicos severos en su etapa aguda si es que el volumen es considerable.5

 

Hematoma intraparenquimatoso / contusión

Se refiere a la presencia de sangre en el tejido cerebral. Ocurre cuando el cráneo impacta de manera directa contra la tabla interna ósea. Dependiendo de la localización y tamaño de la lesión, los pacientes pueden  presentar desde síntomas inespecíficos como cefalea, o bien datos francos de focalización neurológica como pérdida de la fuerza, alteraciones en la sensibilidad, crisis convulsivas o, incluso,deterioro del estado de alerta.6

 

Clínica

Los síntomas pueden variar desde un franco deterioro neurológico en el caso de un hematoma epidural, hasta datos inespecíficos como cefalea, dependiendo de la severidad, la localización y las comorbilidades que pueda presentar el paciente. La evaluación inicial del paciente consiste en la escala de Glasgow. Introducida por Teasdale y Jennet en 1974,7 evalúa tres rubros: respuesta ocular, verbal y motora . De acuerdo con el puntaje obtenido se clasifica la severidad del TCE en leve (15 – 13 puntos), moderado (12 – 8) y severo (menor a 8). (Tabla 1)

 

Tabla 1.

Escala de coma de Glasgow

Respuesta ocular Espontánea (4 puntos)

Al Estímulo verbal  (3 puntos)

Al estímulo doloroso (2 puntos)

Ninguna (1 punto)

Respuesta verbal Orientada (5 puntos)

Confusa (4 puntos)

Inapropiada (3 puntos)

Incomprensible (2 puntos)

Ninguna (1 puntos)

Respuesta motora Obedece (6 puntos)

Localiza (5 puntos)

Flexión normal (4 puntos)

Flexión anormal (3 puntos)

Extensión (2 puntos)

Ninguna (1 punto)

* El puntaje máximo es 15 y el mínimo 3.

 

La evaluación secundaria debe de consistir (en el caso de que el paciente y la situación lo permita) una exploración neurológica completa en busca de signos y síntomas mucho más sutiles que puedan indicar algún dato de alarma.

 

Exámenes e imágenes

El estándar de oro es la tomografía simple de cráneo debido a su rapidez, disponibilidad en los diferentes centros y por ser poco invasivo para el paciente.6

 

Daño axonal difuso

Por tratarse de un proceso a nivel microscópico, los estudios de tomografía suelen no mostrar cambios, por lo que en pacientes con sospecha clínica debe de realizarse una resonancia magnética en secuencias T2, SWI (susceptibility weight secuencing) y DWI (difussion weighted imagin).

 

Hematoma epidural

En el estudio de tomografía se observa una lesión hiperdensa, en forma de lente, convexa, que se encuentra adyacente a la tabla interna y no se extiende más allá de las suturas craneales.4 (Figura 2)

Hematoma subdural

De acuerdo con su evolución y la degradación que sufre la hemoglobina dentro del hematoma, se pueden distinguir diversas etapas por imagen.8 (Figura 3)

En tomografía simple:

1)   Hiperagudo. Primera hora. Puede observarse isodenso al parénquima cerebral, generalmente es una mezcla de sangre, plasma y sangre desorganizada.

2)   Agudo. Antes de los 10 días. Forma la imagen clásica del hematoma subdural, una colección hiperdensa con forma de luna creciente. Conforme la sangre se organiza la densidad aumenta hasta 60 UH (unidades hounsfield).

3)   Subagudo. Ocurre conforme la sangre sufre degradación, entre 10 y 14 días. La imagen se vuelve de menor densidad, hasta 30 UH y se observa isodenso con la corteza. En este punto debe tomarse una tomografía contrastada para identificar con mayor precisión la lesión.

4)   Crónico. Posterior a 14 días, la colección se observa completamente hipodensa y puede simular higromas.

La secuencia más sensible para observarlo en resonancia magnética es la secuencia FLAIR.

La siguiente tabla describe los hallazgos de imagen de acuerdo con las etapas en resonancia magnética.

 

 

Tabla 2.

Características en IRM de acuerdo a las etapas de hematoma subdural

Etapa T1 T2 FLAIR
Hiperagudo Isointenso Iso- hiperintenso Hiperintenso con respecto al LCR
Agudo Iso- hipointenso Hipointenso hiperintenso
Subagudo Hiperintenso Hiperintenso Hiperintenso
Crónico Isointenso Isointenso Hiperintenso.

 

 

Hematoma intraparenquimatoso/contusión

Se observa una imagen hiperdensa en el parénquima cerebral, generalmente en el lóbulo frontal y temporal.5 (Figura 4)

Tecnicas quirúrgicas

Existe una serie de técnicas que van desde uso de puertos endoscópicos para hematomas intraparenquimatosos hasta craniectomías descompresivas para aliviar el edema cerebral. Sin embargo, siempre deben de tenerse muy en claro las indicaciones quirúrgicas para cada caso en particular.

Las siguientes figuras resumen el manejo de los diferentes tipos de lesiones craneales.9 (Figuras 5, 6 y 7)

A continuación se describe de manera breve las diferentes técnicas quirúrgicas de acuerdo con la patología.10

 

Hematoma epidural agudo

1)   La cabeza puede colocarse sobre una dona o bien sobre un cabezal de herradura; debe dejarse expuesto el lado afectado.

2)   Se realiza una incisión tipo Dandy que permita una adecuada exposición del hematoma. Si bien se pueden realizar incisiones más pequeñas, debe tomarse en consideración el edema cerebral secundario.

3)   Se colocan grapas de raney y se refleja el colgajo. Se realiza apertura del músculo temporal y se refleja el mismo.

4)   Es posible encontrar ramas superficiales de la temporal media, las cuales pueden ser coaguladas y cortadas.

5)   Se realiza trépano (s) y posteriormente craneotomía. Se retira colgajo óseo.

6)   En este momento se encontrará inmediatamente el hematoma, el cual debe evacuarse. Generalmente se encuentra adherido a la arteria meníngea media dañada, por lo que se debe de localizar el sitio de sangrado y proceder a coagularlo.

7)   Una vez verificada la hemostasia, se procede a reconstrucción del abordaje, recolocando el colgajo óseo y suturando por planos hasta piel.

 

Hematoma subdural agudo

Los pasos 1 – 5 suelen ser los mismos que el caso anterior. Los pasos 6 – 9, por lo contrario, varían:

6) Una vez realizada la craneotomía, se procederá a realizar la apertura dural con bisturí 11, encontrando inmediatamente por debajo de la duramadre la colección de sangre.

7) Se inicia la irrigación gentil para evacuar el coágulo. Dependido de la consistencia del mismo, puede ser necesario el uso de pinzas de biopsia. En caso de identificarse un sangrado activo (que puede no ser siempre el caso) se deberá controlar, ya sea mediante coagulación directa, compresión o material de hemostasia.

8) Una vez controlado y si el parénquima lo permite debido al edema, se procede a reconstruir el abordaje.

9) Se recomienda dejar un drenaje subdural de tipo pasivo.

 

Hematoma subdural crónico

Las características físicas de esta lesión hacen que su tratamiento y las técnicas quirúrgicas empleadas tengan una serie de opciones.

 

Trépanos (burr holes)

  1. El paciente es colocado en posición supina con la cabeza rotada 30º al lado contralateral afectado. En casos de lesiones bilaterales la cabeza debe quedar en una posición neutra.
  2. Se realizan dos incisiones de 3 cm de largo planeadas entre la línea temporal superior y media. La incisión anterior justo anterior a la coronal y la incisión posterior en la eminencia parietal.
  3. Se profundiza con monopolar y se coloca retractor auto estático.
  4. Se realiza un solo trépano en cada incisión.
  5. Coagulación de duramadre y apertura dural con bisturí hoja 11. Una vez abierta la duramadre, el hematoma suele drenar por sí solo. En caso contrario deberán coagularse las membranas que lo contienen para, posteriormente, abrirlas y proceder a drenar el hematoma.
  6. Se procede a drenaje de hematoma hasta observar reexpansión del parénquima. En caso contrario se puede introducir una sonda nelaton para irrigación por gravedad con solución salina. Esta deberá continuar hasta que la solución se aclare.
  7. De acuerdo con caso se puede colocar un drenaje tipo Jackson Pratt y se procede a la reconstrucción del abordaje.

 

Mini craneotomía

  1. Se realiza una incisión en S itálica 1 cm por debajo de la línea temporal superior, extendiéndose 2 cm lateral a la línea media en la región parietal y 1 cm posterior a la sutura coronal.
  2. Se profundiza con monopolar y se coloca retractor auto estático.
  3. Se realiza trépano y cranetomía oval de 5 cm de diámetro.
  4. Apertura dural con bisturí hoja 11 en forma de cruz o X. En la mayoría de los casos se observa una membrana, la cual debe ser coagulada para proceder al drenaje del hematoma.
  5. Se procede a drenaje de hematoma hasta observar reexpansión del parénquima. En caso contrario, se puede introducir una sonda nelaton para irrigación por gravedad con solución salina. Esta deberá continuar hasta que la solución se aclare.

Se puede colocar un drenaje tipo Jackson Pratt para posteriormente reconstruir el abordaje.

 

Hematomas intraparenquimatosos

El posicionamiento del paciente y la incisión deberán escogerse de acuerdo con la localización y extensión de la lesión.

  1. Una vez realizada la incisión planeada en piel, se realiza apertura del pericráneo, la fascia temporal superficial y el músculo temporal.
  2. El colgajo miocutáneo se refleja anteriormente y se asegura con ganchos.
  3. Se realizan los trépanos necesarios, para realizar la craneotomía. Se realiza apertura dural con hoja 11 de bisturí.
  4. Una vez expuesta la corteza se tiene que escoger el sitio de entrada seguro de acuerdo con lo estudiado en las imágenes.
  5. Se realiza corticotomía y se acerca a la cavidad del hematoma en el plano subpial combinando bipolar con aspiración gentil.
  6. Una vez terminado el procedimiento, se verifica hemostasia adecuada y se reconstruye abordaje.

 

Complicaciones

Las complicaciones son aquellas derivadas específicamente de cada una de las lesiones y mecanismo de golpe. Pueden ser tan amplias como secuelas neurológicas específicas, epilepsia postraumática, infecciones del sitio quirúrgico, meningitis, empiemas, defectos estéticos e incluso severas como coma y muerte.

 

Tips para especialistas

 

  1. Se recomienda realizar monitoreo de la presión intracraneal con monitor de PIC cuando el paciente sea buen candidato a dicho procedimiento.
  2. Las técnicas habituales de drenaje de hematoma subdural e intraparenquimatoso pueden ser reemplazadas por técnicas de mínima invasión, como uso de twist drill en hematomas subdural, o bien mediante el uso de un puerto endoscópico para las lesiones intraparenquimatosas.

 

Lo importante

  1. El trauma cráneo encefálico es una de las principales causas de mortalidad mundial.
  2. Las lesiones focales más comunes son hematoma epidural agudo y el hematoma subdural.
  3. El hematoma epidural se debe a lesión a la arteria meníngea media.
  4. Los hematomas subdurales se deben a desgarros de las venas puente.
  5. El hematoma epidural se observa con forma de lente en la tomografía.
  6. El hematoma subdural se observa en forma de luna creciente en la tomografía.

Lo nuevo

Si bien los mecanismos fisiopatológicos del edema secundario a TCE aún son estudiados, es importante destacar que las medidas terapéuticas implementadas desde hace muchos años se estudian ahora con base en una amplia evidencia científica, que se traduce en la elaboración de guías sustentadas en ensayos clínicos y básicos, por lo cual se expone a continuación un resumen de las recomendaciones emitidas por la Brain Tumor Foundation9, pues estas son consideradas la información más reciente y sólida con respecto al tema.

 

Craniectomía descompresiva

a)    La craniectomía bifrontal no se recomienda para mejorar los resultados a 6 meses en pacientes con daño axonal difuso, valores de presión intracraneal mayor de 20 mmHg por más de 15 minutos.

b)    Las dimensiones mínimas recomendable para las craniectomías descompresivas es de 12 x 15 o bien 15 cm de diámetro.

c)     Nivel II de recomendación.

Hipotermia

Durante muchos años se ha usado la hipotermia como terapia neuroprotectora en casos de pacientes postparo cardiaco. Su uso dentro del TCE ha sido también ampliamente estudiado. Puede ser administrada de forma temprana como profiláctica, o bien de forma terapéutica. De acuerdo con las últimas guías, no existe evidencia suficiente (nivel I y nivel II) de que la hipotermia dentro de las primeras 48 horas post-daño mejore el desenlace en paciente con daño difuso.

 

Terapia hiperosmolar

Los agentes como manitol y soluciones hipertónicas se usan ampliamente debido a sus efectos de disminución del edema cerebral. Sin embargo, a la fecha se carece de evidencia suficiente (nivel I, II y III) para emitir una recomendación específica para un agente en particular.

 

Esteroides

Al igual que la terapia hiperosmolar, el uso de esteroides no se recomienda para mejorar los resultados. En pacientes con TCE severo las dosis altas de metilprednisolona se asocian con mayor mortalidad.

Referencias

  1. Manley GT, Maas AIR, B L, AM P. Traumatic Brain Injury. JAMA [Internet]. American Medical Association; 2013 Aug 7 [cited 2017 Jul 19];310(5):473. Available from: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2013.169158
  2. Lu J, Marmarou A, Choi S, Maas A, Murray G, Steyerberg EW, et al. Mortality from traumatic brain injury. Acta Neurochir Suppl [Internet]. 2005 [cited 2017 Jul 17];95:281–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16463866
  3. McKee AC, Stein TD, Kiernan PT, Alvarez VE. The Neuropathology of Chronic Traumatic Encephalopathy. Brain Pathol [Internet]. 2015 May 1 [cited 2017 Jul 23];25(3):350–64. Available from: http://doi.wiley.com/10.1111/bpa.12248
  4. Davis G, Marion DW, Le Roux P, Laws ER, McCrory P. Clinics in neurology and neurosurgery–extradural and subdural haematoma. Br J Sports Med [Internet]. 2010 Dec 1 [cited 2017 Jul 22];44(16):1139–43. Available from: http://bjsm.bmj.com/cgi/doi/10.1136/bjsm.2008.048215
  5. Sindelar B, Bailes JE. Neurosurgical Emergencies in Sport. Neurol Clin [Internet]. 2017 Aug [cited 2017 Jul 22];35(3):451–72. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28673409
  6. Otten EJ, Dorlac WC. Managing Traumatic Brain Injury: Translating Military Guidelines to the Wilderness. Wilderness Environ Med [Internet]. 2017 Jun [cited 2017 Jul 6];28(2):S117–23. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501413
  7. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet (London, England) [Internet]. 1974 Jul 13 [cited 2017 Jul 23];2(7872):81–4. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4136544
  8. Brant WE, Helms CA. Fundamentals of diagnostic radiology [Internet]. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007 [cited 2017 Jul 22]. 1559 p. Available from: http://www.worldcat.org/title/fundamentals-of-diagnostic-radiology/oclc/65617535
  9. Carney N, Totten AM, OʼReilly C, Ullman JS, Hawryluk GWJ, Bell MJ, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery [Internet]. 2016 Sep 1 [cited 2017 Jul 23];80(1):1. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27654000
  10.     Ullman J, Raksin PB (Patricia B. Atlas of emergency neurosurgery [Internet]. [cited 2017 Jul 23]. 508 p. Available from:https://books.google.com.mx/books/about/Atlas_of_Emergency_Neurosurgery.html?id=knkJCgAAQBAJ&redir_esc=y

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