Insuficiencia Renal Crónica

Alejandro Treviño Becerra

 

Introducción

La definición más reciente sobre la IRC (insuficiencia renal crónica), en la que colaboró el grupo de Mejoría Global de los Resultados de la Enfermedad Renal conocido como KDIGO, es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal para excretar desechos nitrogenados y eliminar líquidos, de concentrar y acidificar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno, causada por una lesión estructural irreversible, de un mínimo de 3 meses, que se prolonga durante un período de meses o años.

La insuficiencia renal es la forma más severa de enfermedad crónica renal y es fatal si no se trata mediante diálisis o trasplante renal.2

El gasto de tratar la IRC y sus complicaciones es incosteable para los gobiernos e individuos en muchas partes del mundo. Según la Sociedad Internacional de Nefrología, el costo anual de la diálisis o de un trasplante varía entre $53,000 y $1,000.000 dólares americanos por paciente.3

A pesar de lo anterior, la IRC no está incluida en la lista de enfermedades crónicas no trasmisibles y solamente pocos países tienen políticas precisas o programas enfocados a su prevención y control.4.

Para mayor certeza en el diagnóstico de enfermedad renal crónica se debe evaluar la historia clínica, los datos personales, familiares, sociales y ambientales, la medicación, la exploración física, los exámenes de laboratorio, de rayos X y hacer diagnostico patológico para determinar las causas de la enfermedad renal. Una filtración glomerular menor a 60 ml/min debe considerarse disminuida, las más de 20 fórmulas de estimación de la función renal no son tan precisas, como la depuración de creatinina en orina de 24 horas.5

Epidemiología

En el mundo, hay más de 3 millones de pacientes en tratamiento de hemodiálisis crónica y se han realizado más de 500 mil trasplantes renales.6 De estos se señalan las siguientes observaciones referentes a México:7

  • Muchos casos (alrededor de 10 millones con algún grado de ERC) pero hay pocos recursos para atenderla.
  • México tiene alrededor de 70 mil pacientes en diálisis, 55 % en diálisis peritoneal, pero no se cubre el 50 % de pacientes que lo requieren.
  • En la actualidad, 25 trasplantes renales por cada mil pacientes en diálisis.
  • Por diagnóstico, el costo de atención por diálisis en el IMSS ocupa el primer lugar.

Etiologia5

Causas de insuficiencia renal crónica:

a)    enfermedades renales primarias.

b)    Gglomerulonefritis extracapilares tipos I, II, III.

c)    Gglomerulonefitis mesangioproliferativas.

d)    Nnefropatías tubulointersticiales.

e)    Ppielonefritis con reflujo vesicoureteral.

f)     Ppielonefritis crónica por obstrucción urinaria.

g)    Nnefropatía obstructiva adquirida.

h)    Ppielonefritis crónica.

1.   Nefropatías crónicas y displasias renales:

a)    Ppoliquistosis renal autosómica dominante.

b)    Ppoliquistosis renal autosómica recesiva.

c)    Eenfermedad quística medular (nefronoptisis).

2.    Nefropatías más frecuentes por nefrotóxicos:

a)    Aanalgésicos: paracetamol, fenacetina, ácido acetilsalicílico.

b)    Aantiinflamatorios no esteroideos (AINES).

c)    Llitio.

d)    Ffármacos antineoplásicos: cisplatino, ciclosporina A.

e)    Mmetales: plomo, cadmio, oro, mercurio, arsénico y cromo.

3.    Nefropatías heredofamiliares:

a)     Nnefritis crónica hereditaria con sordera/sSíndrome de Alport.

b)     Nnefritis crónica hereditaria sin sordera.

c)     Enfermedad de Fabry.

d)     Síndrome uña-rotula.

e)     síndrome nefrótico congénito.

f)      Enfermedad de Wilson.

g)     Cistinosis y oxaluria primaria.

A. Nefropatías Secundarias: a:

1.    Enfermedades sistémicas:

a)    Nefropatías diabética.

b)    Nefropatía vasculares.

c)    Nefropatía isquémica-ateromatosa.

d)    Nefroangioesclerosis.

e)    Enfermedad renal ateroembolica.

f)     Colagenopatias.

g)    Síndrome hemolítico urémico.

h)    Vasculitis.

i)     Gota.

j)     Síndrome de Goodpasture.

k)    Litiasis renal.

l)     Sarcoidosis.

m)  Amiloidosis renal.

n)    Disproteinemias-mieloma múltiple. y

o)    Otros: como Trombosis renal bilateral, necrosis cortical renal.

Lo interesante es que más del 70 % de los enfermos en tratamiento sustitutivo de la fFunción renal es por diabetes mellitus y por hHipertensión aArterial.

Fisiopatología

Inicio de la enfermedad renal progresiva

Se considera que cualquier enfermedad renal indistintamente de la etiología (: inmunitaria, vascular, quística, metabólica o mixta); una vez establecida no es curable y no recuperable. Una vez que se encuentra en la etapa intermedia de la insuficiencia renal crónica eésta no puede detenerse, sino solo enlenteser ralentizar su progresión irreversible.

Para tratar de encontrar la respuesta a la progresión de la enfermedad renal, se deben mencionar las hipótesis que se han acuñado: (5)

a)    La nefrona intacta de Neal S. Bricker.

b)    La del equilibrio glomerular-tubular.

c)    La hiperfiltración glomerular, de Brenner.

d)    La pendiente de caída de la reserva renal funcional. (Treviño BA,. 1973)

La clasificación de nefropatía diabética de Mongensen, es más dramática, porque la enfermedad renal progresiva se inicia cuando el riñón aumenta su capacidad de filtración, es decir, cuando hay hiperfiltración glomerular.(8)

Medición de la filtración glomerular

Formula clásica para obtener la filtración glomerular:

FG = U x V

P

La ventaja de colectar la orina de 24 horas, de obtener el volumen minuto, de cuantificar en sangre y en orina la creatinina y con la fórmula clásica es la medición precisa y no estimada como con otras fórmulas. Pero se aducen factores en contra de esta técnica como cromógenos, la pérdida de masa muscular, la secreción tubular de creatinina, la dificultad aparente para colectar la orina, la edad avanzada y por ello no se realiza. Así como los ciudadanos conocen su grupo sanguíneo y Rh, concentraciones de glucosa, colesterol o de presión arterial, se debería sensibilizar a la población a conocer su FG.9

Microalbuminuria y proteinuria

Al inicio, la proteinuria se observa como un simple marcador de la afección del daño glomerular, evidencias recientes sugieren que la proteinuria y en especial la albuminuria pueden producir daño tubular con inflamación intersticial y eventual fibrosis.10

En los últimos años, ha surgido la clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica11 y otra más reciente1 que integra los grados de insuficiencia renal crónica con la magnitud de la albuminuria que establece 44 variantes, de las cuales solo una cuarta parte se puede considerar normal o tolerante hasta la progresión de la filtración glomerular muy disminuida y alta proteinuria o en rangos nefróticos. (Cuadro 1)

Factores que pueden inducir, mantener o aumentar la excreción urinaria de albúmina:10,11 (10)(11)

a)    Hipertensión arterial.

b)    Cambios en la hermodinámica intrarrenal.

c)    Cambios arteriales y lesiones glomerulares.

d)    Cambios de la permeabilidad selectiva en los glomérulos.

e)    Trastornos en la reabsorción tubular.

 

Histopatologia

La mayor parte de las enfermedades renales terminales tiene un patrón histopatológico común en glomérulos colapsados, atrofia tubular, cicatrices intersticiales, infiltrado inflamatorio y daño arteriolar renal, que lleva a la fibrosis intersticial que se correlaciona con la disminución del tamaño de los riñones.

El estado del arte para los nefrólogos es la biopsia renal. En los próximos años, habrá pruebas más específicas de diagnósticos donde se obtengan muestras de algún tipo de células o sus fragmentos y que permitan hacer un diagnóstico y pronóstico de mayor precisión.12

Fisiologia y biología molecular

Fibrosis

La progresión de la enfermedad renal crónica a insuficiencia renal oscila entre el polo metabólico y el orgánico, en este influye poderosamente la fibrosis renal: glomerular, intersticial, tubular y arteriolar.13

La fibrosis es una característica de todas las enfermedades renales crónicas, consiste en el depósito matrixiales de fibroblastos patológicos en las paredes de los glomérulos, en el espacio túbulo intersticial y alrededor de los arteriolas, que no solo producen la fibrosis sino también actúan sobre la regulación celular del proceso inflamatorio y contribuye a la disfunción del parénquima y la microvasculatura, creando un proceso aberrante de no cicatrización14 que lleva a la fibrogénesis.

Además, estudios genéticos han señalado respuestas defectuosas en los loci de los genes involucrados en el transporte de solutos, rutas o de proteínas o metabólicos, autofagia, homeostosis vascular, principalmente en endotelio y epitelio y genera mecanismos que llevan el proceso fibrótico. Para evitar la fibrosis dirigida a las señales de la respuesta inmune inata, y la disfunción metabólica parecería que fueron los objetivos alternativos para futuras terapias.15

Los patrones fisiolopatologico sobreregulados que van a dañar la respuesta epitelial son 11 rutas de daño y por consiguiente de investigación:15,16

1.- La respuesta inmune.

2.- La respuesta defensiva.

3.- Regulación de la proliferación celular.

4.- Respuesta anormal a la cicatrización.

5.- Daño en la organización de la matrix extracelular.

6.- Patrón alterado del complemento.

7.- Fagocitosis mediada.

8.- Daño mitocondrial.

9.- Trastorno en el metabolismo de ácido graso y lípidos.

10.-Anormalidades del transporte y metabolismo de aminoácidos.

11.- Glucolisis acelerada.

 

Los mecanismos novedosos mencionados que pueden ocasionar, favorecer o establecer la fibrosis glomerular han llevado a buscar nuevos fármacos al margen de los ya conocidos, para probar su eficacia y aprobar su empleo en la práctica clínica, por lo que surgen problemas para realizar estudios necesarios de nuevos medicamentos en los que se requieren grandes series de pacientes y seguimiento por años en el caso de la enfermedad renal poliquistica.16

Se está por ensayar dos medicamentos que recientemente han sido aprobados por la FDA para uso en fibrosis pulmonar idiopática: pirfemidona y mintedanib.17,18 A pesar de que en la actualidad para la enfermedad renal fibrótica no hay terapias, la onda creciente de conocimientos celulares, genéticos, de transmisión de señales, la influencia del fenotipo para identificar los patrones de la subpoblación de pacientes que tengan defectos o falta de activación podrán mostrar los mecanismos de acción de nuevos objetivos terapéuticos. La información que se obtengan de otros tratamientos de enfermedades en otros órganos o en cáncer hay que capitalizarlos en la nefrología.

Los conocimientos sobre los mecanismos que causan la progresión y la pérdida de la función renal y sus complicaciones son insuficientes, inconsistentes y variables,13 la información clínica oculta algunos datos que podrían ser analizados con suficientes recursos estadísticos y adecuarla a las enfermedades menos comunes, pero que ocasiona IRC lo que está sucediendo en la enfermedad renal poliquistica y en la enfermedad de Fabry.16

Condiciones especiales

Nefropatía diabética

La caída de la FG en la nefropatía diabética etapa III se ha calculado en aproximadamente 10 a 14 ml por año, sin terapéutica. Las concentraciones de glucosa son el factor más determinante del inicio y la progresión de las complicaciones microvasculares diabéticas, como las renales.8,19

El tiempo promedio transcurrido del diagnóstico de diabetes mellitus al inicio del tratamiento de reemplazo en el tipo I fue de 17.5 años y en la tipo 2 de 18 años; en tanto que el lapso entre que la creatinina sérica alcanza 2.0 mg/dL fue menor y cuando llega el tiempo de que requiera diálisis en el diabético tipo I que en la tipo 2, (de 6 a 8 años) desde presentación de proteinuria.20

Medios de contraste

El deterioro de la función renal es una seria y muy frecuente complicación de la administración de medios de contraste yodados para exámenes radiográficos, fundamentalmente ocasiona insuficiencia renal aguda o acentuación de la insuficiencia renal crónica incipiente, por el daño tóxico directo sobre las células tubulares renales. Por fortuna, el daño por lo general no se perpetua y puede ser prevenido o revertido con hidratación y el empleo de prostaglandinas, es indispensable antes de cualquiera de estos exámenes, contar por lo menos con mediciones en sangre de urea, creatinina, ácido úrico y electrolitos.5

Obesidad e hipertensión arterial

Recientemente, se ha relacionado a la glomerulopatía con la obesidad, como una enfermedad cuya prevalencia va en aumento y que tiene un patrón clínico y patológico semejante a la glomeruloesclerosis focal y segmentaria; sin embargo, no se acompaña de síndrome nefrótico, sino que es de curso benigno y de lenta progresión a la insuficiencia renal crónica. Aunque tienen implicaciones terapeúticas: disminuir de peso, mejoramiento en la oxigenación, los fármacos hipolipemiantes y deberá observarse el efecto de los inhibidores de la liberación de renina, para tratar de disminuir la proteinuria.21

El tratamiento con los antagonistas de los receptores de la angiotensina II produce una disminución importante de la fracción de excreción de albúmina y, por lo tanto, los cambios producidos por estos fármacos son hemodinámicos y no estructurales sobre la membrana basal glomerular y pueden o no alterar el curso clínico de la enfermedad renal.22

Los fibratos inducen aumento de la urea y la creatinina, mientras que la terapia con fenofibrato, bezafibrato, y ciprofibrato y otras drogas de este grupo pueden favorecer la aparición de insuficiencia renal en aquellos pacientes que tienen nefropatía crónica y también en aquellos trasplantados que reciben esteroides y ciclosporina.5

Cuadro clínico

El cuadro clínico del síndrome urémico es una amalgama compleja de envejecimiento acelerado y disfunción orgánica en asociación con enfermedad cardiovascular y metabólica ósea. Las etapas determinadas de la enfermedad renal crónica, conocidas como las guías Kdoqui,11 se enlistan a continuación:

  • Etapa I: reducción en función renal, FG de 120 a 90 o por lo contrario aumento en la FG (Cr sérica 0.5 a 1.5 mg %).
  • Etapa II: función renal deteriorada, FG de 90 a 60 (Cr sérica: 0.5 a 1.5).
  • Etapa IIIa: insuficiencia renal mínima, FG de 60 a 30 (Cr sérica: 1.5 a 3.5).
  • Etapa IIIb: insuficiencia renal moderada, FG de 29 a 15 (Cr sérica: 4.0 a 8.0).
  • Etapa IV: insuficiencia grave: FG > de 15 a 10 (Cr sérica: 8.0 a 12.0, llamada ahora predialítica).
  • Etapa V:insuficiencia avanzada, FG > 5 (Cr sérica: 10 o más).

 

Con base en observaciones a pacientes y familiares que confunden ERC por IRC, se ha determinado las etapas de la IRC cuando ya se ha perdido 50 % de la función renal CGF de 60 + 5 ml/min tanto en hombres como en mujeres.23 (Cuadro 2)

La aparición y magnitud de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal crónica varían mucho de un paciente a otro, según la cantidad de masa renal funcional, estado general, comorbilidades, depresión, nutrición, y la medición de filtración glomerular que se obtenga, aparecerán distintas alteraciones clínicas. En estados tempranos como la etapa III-a con FG disminuida a 35 y 50 %, la función renal es suficiente como para mantener al paciente asintomático debido a la adaptación de las nefronas que quedan, por lo que el diagnóstico de insuficiencia renal crónica es casual, a consecuencia de una determinación rutinaria de urea, creatinina o al estudiar otra enfermedad intercurrente como diabetes, lupus eritematoso sistémico hipertensión arterial y arteroesclerosis, entre otros. (Cuadro 3)

Al progresar la insuficiencia renal, con reducción de la FG a 35 a 20 % de los valores normales, etapa III-b y IV se produce un aumento de la urea y del ácido úrico en sangre y casi siempre aparecen manifestaciones más frecuentes como la retención de líquidos, la hipertensión arterial y la anemia severa, y otras alteraciones como intolerancia a carbohidratos, hiperuricemia, hipertrigliceridemia hiperfosfatemia, elevación de hormona paratiroidea y disminución de la capacidad de concentrar la orina, lo que conduce a la presencia de poliuria y nicturia.

En esta fase, los pacientes tienen pocos síntomas o en ocasiones, están asintomáticos, pero cualquier proceso agregado, como infección, obstrucción urinaria, deshidratación o administración de fármacos nefrotóxicos, pueden deteriorar aún más la función renal residual y aparecer sintomatologías de insuficiencia renal avanzada. En algunas ocasiones, al corregir el proceso causal del deterioro agregado, se consigue recuperar la función renal parcial, temporalmente y mejorar la sintomatología clínica.

Al continuar la perdida de nefronas, con una FG menor a 20 % de los valores normales, el paciente presenta insuficiencia renal franca manifestada por el aumento del grado de anemia, mayor elevación de la hipertensión arterial, aparición de acidosis metabólica, hiperfosfatemia, aumento de la hormona paratiroidea, sobrecarga de volumen con derrames serosos y trastornos en los aparatos digestivo, circulatorio y en el sistema nervioso; en este estadio aún se conserva la capacidad para excretar potasio y mantener normales los valores de sodio sérico. El estado final en este proceso progresivo lleva al síndrome urémico, en el que se presentan muchas de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal terminal e incluso coma urémico a la muerte.

La clínica simple para ubicar el tratamiento de estos pacientes consiste en disminuir a lo normal lo que se eleva y elevar a lo normal lo que disminuye. (Cuadro 4)

Se debe considerar que los individuos con enfermedad renal crónica tienen mayor riesgo de desarrollar episodios de daño renal agudo.

Diagnóstico

Para confirmarlo, se utiliza la medición de la FG a través de la depuración de creatinina endógena en orina de 24 horas. La disminución de la depuración de creatinina menor a 50 % de lo normal indica insuficiencia renal. Se deben tomar en consideración los antecedentes, realizar una anamnesis completa a través de la historia clínica y anotar como dato importante la presencia de diabetes, litiasis, infecciones urinarias frecuentes, edema, hipertensión arterial, derrames serosos o insuficiencia cardiaca congestiva, así como antecedentes familiares de nefropatías.

En la IRC, los riñones tienen un tamaño inferior al normal, sin embargo, los riñones pueden ser de tamaño normal o aumentado en algunas enfermedades renales como la nefropatía diabética, amiloidosis, mieloma múltiple, poliquistosis renal e hidronefritis. La radiología seriada ósea es útil para valorar la repercusión y evolución de la osteodistrófia renal, en el seguimiento de esta última la densitometría ósea no es superior a otras técnicas radiológicas para evaluar el daño renal óseo que consiste en osteofibrosa quística, osteodistrofia renal y osteopatía adinamica y que puede llegar a fracturas espontaneas.

Tratamiento

Hasta ahora no hay ningún fármaco que pueda curar ni detener a la enfermedad renal crónica prpogresiva. Existen ensayos clínicos de varias moléculas para tratar de evitar o disminuir la fibrosis renal a futuro.14,15

 

Lo referente a la terapéutica de la IRC gira en dos polos:

  1. Evitarla: lo cual por ahora es imposible, incluso los países que han intentado detectarla de la manera temprana se han visto avasallados por exceso de recursos humanos que se requieren y presupuestos muy elevados y no interfiere en la evolución el paciente ya detectado.
  2. La sustitución mediante diálisis y trasplante o reemplazo.

 

En el proceso intermedio se tienen dos vastos territorios que ayudan al enfermo a mantenerse en buenas condiciones con pocos síntomas y preservando la función renal residual: alimentación y fármacos.

Alimentación

Propósitos del manejo nutricional de la insuficiencia renal crónica

A través de todas las etapas del tratamiento, la calidad y la precisión de las prescripciones nutricionales para cada paciente es fundamental como intervención temprana y para la prevención de complicaciones potenciales que afectan el resultado clínico del tratamiento. (Cuadro 5)

Cinco razones para iniciar de manera temprana la dieta renal24

  1. Al proveer suficientes macro y micronutrientes y líquidos se previene la desnutrición en un estadio temprano.
  2. Reducir y controlar la acumulación de productos de desecho nitrógeno, ácido úrico, fosforo, potasio, toxinas urémicas y líquidos. Esto puede incluir la restricción moderada o estricta de proteínas y purinas previas a la terapia renal de reemplazo para prevenir o disminuir los síntomas urémicos, prevenir la acidosis metabólica y detener o retrasar la progresión de la enfermedad renal crónica. Consejos para cambios en el estilo de vida: suprimir el tabaquismo, el alcoholismo e incrementar el ejercicio, pero no excesivo.
  3. Ayudar a prevenir la enfermedad cardiovascular mediante el tratamiento de la hiperfosfatemia y proporcionar una dieta alta en fibra, carbohidratos no refinados y grasas monosaturadas e insaturadas como fuentes de energía, y la vigilancia en la prescripción correcta alimenticia de sodio, potasio, fosforo y proteínas y purinas.
  4. Proporcionar una dieta adecuada escalonada en relación a la función renal residual, al peso corporal y las actividades físicas y mentales que permita a cada paciente una vida cercana a lo normal. Esto requiere flexibilidad en la dieta e involucrar a familiares, amigos y profesionales en cuidados para la salud renal.
  5. Implementar una dieta individual es complejo y requiere de considerables estrategias para proveer una nutrición adecuada y una dieta aceptable, para cubrir los requerimientos en el balance de nutrientes y la necesidad de suplementos.

Restricción proteica

Hay fuertes y sostenidas evidencias que al reducir la dieta a 0.6 o 0.5 gr de proteínas por kg de peso corporal, 50 % de origen animal, se puede disminuir la pendiente de la caída de FG; si la alimentación es isocalórica el paciente no se desnutre. Incluso, está probado que la dieta suplementada con aminoácidos esenciales o con cetoanálogos de los aminoacidos puede llegar a ser tan baja como 0.3 gr de proteína por kg de peso corporal, sin que el paciente se desnutra (la dieta normal en proteínas es de 0.8 g/kg de peso corporal).

Las dietas vegetarianas o la del mediterráneo son convenientes, pero no logran mejorar por si solas el estado urémico. 25,26 Fouquet concluyó que la reducción de la ingestión proteica en pacientes con IRC reduce el número de muertes a 40 %, comparativamente con aquellos pacientes que tienen una mayor y alta ingestión de proteína. En la alimentación del urémico, no se debe restringir los líquidos, ni el sodio, pero si los fosfatos y el potasio.

Es importante la restricción de las purinas de ambas fuentes, aunado a la administración de alopurinol y evitando los fenómenos patológicos que producen elevación sanguínea del ácido úrico tales como deshidratación, pérdida de peso severa, caquexia, empleo de fármacos productores de ácido úrico.26

Referente al ácido úrico, en las dos últimas décadas se han fortalecido las investigaciones y los conceptos de que este no solo influye en la progresión de la insuficiencia renal crónica sino que, además de intervenir en la génesis de hipertensión arterial en el joven, en la diabetes mellitus va a asociarse con casos de daño renal agudo y en los mecanismos de rechazo de trasplante renal.26

rmacos

  1. Antihipertensivos: administración de cualquier tipo que mantenga al paciente en valores normales de presión arterial de acuerdo con la edad.
  2. Diuréticos: de manera especial, la furosemida oral en dosis de 20 a 120 mg/24 h para ayudar a mantener volumen urinario por arriba de 1000 ml. en 24 h junto con ingesta normal de líquidos u otros diuréticos de asa.
  3. Quelantes intestinales del fósforo: principalmente a base de sales de calcio (carbonato o acetato) y el sevalamer, aunque es costoso. Otras sustancias son el aluminio y los aluminatos.
  4. Vitamina D3 activa: para evitar daño de la activación excesiva de parathormona y para reemplazar el déficit de calciotrol.
  5. Eritropoyetina humana recombinante: para corrección de la anemia secundaria producida por déficit de eritropoyetina.
  6. Hierro: para restaurar el déficit de Se administra por medio de la vía oral en conjunto con ácido fólico para sostener concentraciones adecuadas de hemoglobina.
  7. Alopurinol: para evitar la hiperuricemia primaria o secundaria.
  8. Acetoanálogos o cetoácidos de aminoacidos con calcio: por sus procesos de desanimación o transaminación secuestran al nitrógeno de la urea, corrigen las concentraciones bajas de albumina y la hipocalcemia.
  9. Polivitaminas: de manera principal, hidrosolubles y complejo B principalmente vitamina B-1 por su vía oral.
  10. Anabolicos proteicos: en una época estuvieron en uso, principalmente las aplicaciones intramusculares, que tienen su indicación en estados de caquexia.

Otros fármacos

El Kremezin producto japonés de empleo en ese país tiene efecto de disminuir la generación de urea y la producción de indoxilsulfato sustancia que interviene en los mecanismos fibrosis renal.

Otros medicamentos se tienen que emplear con base en la corrección de la función renal residual y nunca emplear fármacos nefrotóxicos o potencialmente nefrotoxicos solos o en combinación. Los hipoglucemiantes orales, las insulinas, los antibióticos, los antivirales, los ansiolíticos, los analgésicos y los antidepresivos se pueden emplear para tratar enfermedades concomitantes o agregadas de pacientes con IRC, per se debe tener cuidado de la polifarmacia y de los efectos indeseables y siempre disminuir la dosis de acuerdo a la FG residual y la posología puede ampliarse.

  • Inmunosupresores: se tienen que emplear después del trasplante renal.
  • Suplementos alimenticios: prescritos porque son a base de proteína de mala calidad, o su composición mineral es inadecuada y riesgosa para estos pacientes.
  • Medicina naturista: la homeopática y otras de las llamadas alternativas no ayudan al paciente con enfermedad renal.

Tratamientos sustitutivos de la función renal

Estos tratamientos deben aplicarse cuando la función renal se ha perdido en 90 %, ya que en esta etapa la dieta y fármacos son insuficientes para mantener con vida a los pacientes con IRC y llegarían al coma urémico y después a la muerte.

En algunos países del primer mundo, se señala que el paciente con IRC es mejor que inicie diálisis o un TR, cuando la FG es de > 15 mL/min y tengan sintomatología; en tanto que en otros países como Japón o Italia, solo cuando el paciente llega a una F.G. de 6 u 8ml/min.23

 

La diálisis va a corregir de manera transitoria la elevación de urea, creatinina, ácido úrico, fosforo y potasio, además, remueve líquidos, corrige la acidosis metabólica, facilita el control de la hipertensión arterial y de sus complicaciones, la corrección de la anemia y puede mejorar el estado nutricional, entre otros beneficios.22

Existen diferentes tipos de DP (diálisis peritoneal):

  • Intermitente: realizada con intervalos de tiempo, se aplican de 40 a 60 L/semana, siempre pasa de dos en dos L y se deja en la cavidad peritoneal de 30 a 60 min. La solución de DP puede llevar hepárina, antibiótico, potasio, otras sustancias alcalinas, nutrientes, el paciente requiere un tratamiento semanal.
  • Continua ambulatoria (DPCA): cuyo principal cometido es que el paciente se la practique por él mismo, mediante técnicas estrictas de asepsia y antisepsia e introduzca en el abdomen 2 L cada 6 h, seis días a la semana, todas las semanas del año.
  • Automatizada o mecánica: utiliza equipos biomédicos para regular la entrada, estancia, salida y balance de líquidos de los pacientes, disminuye el riesgo de peritonitis, sin embargo, no ofrece otras ventajas y aumenta costos, al utilizar mayor cantidad de líquido de diálisis en 24 hora

La HD (hemodiálisis) requiere una vía de acceso vascular temporal (subclavia o yugular) o definitiva intrínseca (fistula arteriovenosa de Brescia-Cimimo y variantes o bien la aplicación de injertos heterólogos). Por la fistula sale y retorna la sangre al organismo a una velocidad de 200 a 500 mL/min. La sangre está anticoagulada con hepárina y circula por líneas plásticas que la lleva a un filtro de superficie variable de membranas sintéticas u otros plásticos modificados para evitar reacciones de hemocompatibilidad. A través de los capilares del filtro, la sangre se pone en contacto indirecto con las soluciones de diálisis que han sido preparadas con agua ultrapura, así como minerales y sustancias amortiguadoras. El tratamiento se recibe en sesiones de 3 a 4 horas, 2 a 3 veces a la semana, y se calcula su eficacia mediante la fórmula del KT/V y el porcentaje de reducción de urea.23

La investigación en el riñón artificial portátil ha retomado en el último decenio interés y se han desarrollado los prototipos AWAK, VIAWAK y PAK. Sin embargo, aún no hay estudios clínicos solidos ni aprobaciones gubernamentales, por lo que su realización tan necesaria se ha postergado inútilmente.

Trasplante renal

En México, el primer TR se efectuó en 1963, pocos años después de los realizados en Paris y en Boston. Es el tratamiento más completo, ya que restablece la función renal, y puede ser de donador vivo consanguíneo o relacionado afectivamente (según la legislación de cada país); o bien, donador cadavérico. El donante vivo tiene que estar sano, sin ninguna evidencia de enfermedad renal y absolutamente altruista.4,6

El TR puede ser posterior a diálisis o incluso antes del periodo de diálisis crónica.

El donante cadavérico debe tener muerte cerebral o a corazón parado. El acto quirúrgico requiere de un equipo especializado y que esté certificado. Sin embargo, el éxito del TR depende de la histocompatibilidad del donador y de los tiempos de isquemia fría y caliente, de complicaciones quirúrgicas y del buen manejo de la medicación inmunosupresora, la que ha pasado del esquema triple convencional (prednisona, azatioprina, ciclosporina) a una gama amplia y novedosa de nuevos fármacos y de sustancias inmunológicas. En México, se practican anualmente de 2,500 a 3,000 TR, en los cuales 80 % son de donante vivo, contrario al resto del mundo, en donde la principal fuente de donación son los cadáveres.

El paciente trasplantado requerirá cuidados médicos, exámenes de laboratorio y fármacos, y a veces reintervenciones quirúrgicas o regresar a diálisis crónica.

Referencia temprana

Por último, las posibilidades terapéuticas a futuro como las células troncales (tallo, madre), la organogénesis y la biogenética se ven lejanas, por la circulación renal y la composición de varios tejidos que conforman el riñón. La investigación a futuro es evitar que el riñón enferme o sufra fibrosis, ampliación del concepto de la nefrología preventiva, así como proteger al riñón enfermo de malos tratamientos, agresiones, o descuidos. Finalmente, para tratar de disminuir los potenciales riesgos, lo más conveniente es referirlo oportunamente al especialista en nefrología crónica.

 

Referencias

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