Insuficiencia Renal Aguda en Obstetricia (IRAO)

Manuel Antonio Díaz de León Ponce

Academia Nacional de Medicina, Ciudad de México, México.

Jesús Carlos Briones Garduño

Secretaría de Salud, Hospital General Eduardo Liceaga, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México, México.

Carlos Gabriel Briones Vega

Instituto de Fertilidad y Genética. Ciudad de México, México.

 

Introducción

Las primeras descripciones de la insuficiencia renal aguda (IRA) en el siglo XX fueron durante el terremoto de Messina, Italia en 1908 y durante la Segunda Guerra Mundial por las bombas alemanas V2 en Londres y otras ciudades de Inglaterra que causaron IRA por necrosis tubular aguda en los pacientes con síndrome de machacamiento por los derrumbes de los edificios.

La insuficiencia renal aguda fue y continúa siendo una de las principales causas de ingreso y mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y servicios de nefrología en nuestro país, pues afecta de 1 a 25 % de los pacientes de estos servicios. Esto motivó al Dr. Aristondo y colaboradores a realizar un estudio basado en 15 trabajos publicados entre 1965 y 1980, en él se dieron a la tarea de analizar la etiología y mortalidad de la IRA en México.

Dicho trabajo se publicó en 1981 y reportó como principales causas de IRA a la sepsis y al choque. La mortalidad fue de 16 a 18.7 % cuando la IRA se trató como falla única, sin embargo en pacientes con síndrome de disfunción orgánica múltiple, esta se elevó hasta 46.7 %.

Entre 1985 y 2006 se publicaron 18 trabajos sobre IRA en México, de los cuales solo dos reportaron mortalidad. Piñón y colaboradores durante 2004 reportaron una mortalidad de 52 %, no obstante, es importante enfatizar que no menciona si la mortalidad corresponde a IRA como falla única o a la complicada con falla orgánica múltiple. Manzo en un estudio de 1989 reportó una mortalidad de 22.7 % en pacientes con rabdomiólisis secundaria a oclusión arterial infra-renal revascularizados.

En 2009 Carrillo y Castro utilizando la escala de RIFLE fundamentan el impacto en el diagnóstico, pronóstico y manejo de la lesión renal, pero podemos concluir que esto no indica que los pacientes tuvieran insuficiencia renal aguda (IRA) porque lesión no es sinónimo de IRA si no que es un diagnostico histológico que se efectúa con biopsias renales en pacientes que se sospecha que tienen IRA.

Chávez y Sánchez en 2010 con esta misma clasificación diagnosticaron 4888 pacientes con IRA, aunque hay divergencia en sus resultados porque 602 tuvieron riesgo y 768 tuvieron lesión y solo confirmaron que 3518 tenían IRA.

Por lo anterior se debe entender que riesgo, injuria, lesión y falla no son sinónimos de IRA, ya que esto puede provocar diagnósticos falsos positivos o negativos y retardo en la TRR. En obstetricia la frecuencia es de 9 a 16 % de ingresos a las unidades de cuidados intensivos especializadas en obstetricia o una por cada 5000 partos o 1000 abortos

Definición

La insuficiencia renal aguda es un síndrome que se caracteriza por disminución abrupta (horas a días) de la filtración glomerular, que resulta en la incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y electrólitos. Esta alteración en la función renal ocurre con lesión renal en los túbulos, vasos, intersticio y glomérulos, y excepcionalmente sin lesión demostrable o bien, puede ser producto de la agudización en un paciente con enfermedad renal previa.

La manifestación clínica primaria de IRA es la de la causa desencadenante y posteriormente por la  acumulación de productos nitrogenados, principalmente urea y creatinina, además se caracteriza por alteraciones del flujo urinario que cuando es menor a 400mL en 24 horas se le denomina insuficiencia renal aguda clásica, oligúrica o anúrica y cuando es mayor a 400 mL en 24 horas se le llama no oligúrica, no clásica o de gasto alto cuyos volúmenes pueden ser hasta de más de  2000 mL en 24 horas. Los pacientes con IRA no oligúrica tienen mejor pronóstico que aquellos con IRA oligúrica.

La mortalidad del SIRA única con las terapéuticas dialíticas actuales debe ser de 0 % y aumenta a medida que acompaña a la falla de otros órganos vitales y puede ser de 100 % cuando existen más de cuatro.

Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda

La disminución del volumen sanguíneo o del gasto cardiaco provoca baja en el flujo sanguíneo renal y como consecuencia de la filtración glomerular que se refleja con volúmenes urinarios menores sin que necesariamente esto indique que el paciente tenga IRA si no que tiene la llamada disfunción renal, insuficiencia prerenal o insuficiencia renal fisiológica.

Se desconoce por qué en algunos pacientes la IRA se puede presentar en minutos u horas posterior al riesgo o la injuria y en otros estas pueden durar varias horas o días y no se desarrolla IRA. Para algunos autores se considera que la capacidad de la autorregulación renal es diferente en cada individuo y también depende del estado de volemia previo a esto y de que no exista otro factor causal.

La hipovolemia genera una caída en la presión arterial media, la cual es detectada por barorreceptores cardiacos y carotídeos cuya activación genera una serie de respuestas neuronales y humorales que se caracterizan por la estimulación del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación de la hormona antidiurética. La adrenalina, la noradrenalina, la angiotensina II y la hormona antidiurética estimulan la vasoconstricción de lechos vasculares no esenciales como la circulación esplácnica y musculocutánea en su intento por mantener la presión sanguínea y preservar la perfusión cardiaca y cerebral.

También disminuyen la perdida de sodio y agua mediante la inhibición de las glándulas sudoríparas; como consecuencia de la hipoperfusión disminuye la presión de perfusión renal, sin embargo, la perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de filtración se preservan debido a la presencia de receptores en las arteriolas aferentes que se activan en respuesta a la reducción de la presión intraglomerular. Dicha respuesta se caracteriza por vasodilatación de la arteriola aferente debido a un reflejo miogénico local.

Otro mecanismo que genera dilatación de la arteria aferente es la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente la prostaglandina E2 y la prostaciclina. La dilatación máxima de la arteriola aferente se da con una presión arterial media de 80mmHg, por lo tanto cifras menores a dicho valor se asocian a disminución crítica de la presión de ultrafiltrado glomerular y de la tasa de filtrado glomerular. La angiotensina II induce la constricción de la arteriola eferente.

La suma de estos mecanismos compensadores ayuda a mantener la presión intraglomerular, no obstante, en la hipoperfusión severa estos mecanismos se ven superados y se presenta IRA por lesión renal que puede ser a nivel tubular, intersticial, vascular o glomerular.

Las causas o riesgos que provocan injuria con lesión en las estructuras renales generalmente se deben a isquemia o a nefrotoxicidad, ambos mecanismos culminan en la necrosis tubular aguda (NTA) que resulta una entidad anatomoclínica que se caracteriza morfológicamente por destrucción de las células del epitelio tubular y clínicamente por la pérdida de la función renal. La NTA originada por isquemia o por nefrotoxicidad comparte fenómenos fisiopatológicos esenciales como la lesión tubular, así como trastornos graves y duraderos del riego sanguíneo.

IRA por isquemia se caracteriza por necrosis y apoptosis focales del epitelio tubular en varios puntos a lo largo de la nefrona con extensas zonas entre ellas que conservan la normalidad y se acompañan a menudo de ruptura de la membrana basal (tubulorrexis) y oclusión por cilindros de las luces de los túbulos. Se presenta cuando la hipoperfusión induce lesión isquémica a las células del parénquima renal, principalmente al epitelio tubular.

La lesión isquémica es más importante en la porción recta del túbulo proximal y la rama gruesa ascendente del asa de Henle en la médula renal. Los segmentos mencionados tienen mayor propensión a la lesión isquémica porque tienen gran concentración de transportadores activos dependientes de ATP y están localizados en la zona del riñón que es relativamente isquémica aún en condiciones básales.

Además, existen otros factores que predisponen a los túbulos a la lesión celular como la presencia de una extensa superficie de reabsorción tubular dotada de carga eléctrica y la capacidad para concentrar eficazmente la orina. (Figura 1)

La hipoxia genera diversas alteraciones celulares como el agotamient del ATP y con ello la energía necesaria para el funcionamiento de los mecanismos de transporte de membrana y mitocondriales, lo que genera acidosis intracelular, inhibición del transporte activo de sodio y otros iones: edema celular, ruptura del citoesqueleto, alteración en la polaridad celular, desprendimiento de las células, acumulación del calcio intracelular y finalmente activación de enzimas fosfolipasas y proteasas.

El conjunto de estas alteraciones finalmente conduce a la apoptosis o necrosis causando IRA. En la figura 2 se compara la clasificación de RIFLE con nuestra fisiopatología que llamamos neoclásica y en ella vemos que no hay correlación ya que el riesgo lleva a la injuria que suele provocar lesión y al presentarse produce IRA que si provoca apoptosis importante por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica provoca IRA.

Esto se presenta en la paciente con preeclampsia porque hay insuficiencia hemodinámica que se manifiesta por bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias periféricas y  puede desarrollarse desde la semana 22 del embarazo hasta el parto. Posteriormente se agrega hipovolemia por la fuga capilar secundaria a la baja presión coloidosmótica por la pérdida de albumina por la orina secundaria a la endoteliosis glomerular provocada por el deposito debajo del endotelio de complejos fibrinógeno-fibrina que es consecuencia del estado de hipercoagulabilidad que presenta la embarazada normalmente pero que en la preeclampsia no hay fenómeno compensador de fibrinólisis adecuada.

Lo anterior  podría provocar trombosis en los capilares de ambos riñones cuando se presenta además el síndrome de anemia hemolítica microangiopatica (AHMT) así como daño en los túbulos renales por la acción toxica de la hemoglobina libre, la frecuencia de IRA más AHMT es de 22.2 % y la mortalidad puede llegar a 50 % si no se aplica terapia sustitutiva renal. (Figura 2)

Las nefrotoxinas endógenas más comunes son: calcio, mioglobina, hemoglobina, urato y oxalato. La hipercalcemia suele comprometer la filtración glomerular mediante la inducción de vasoconstricción intrarrenal. La mioglobina y la hemoglobina o cualquier otro compuesto derivado de la destrucción del músculo o de eritrocitos causan necrosis tubular aguda por lesión tóxica de las células epiteliales.

La hemoglobina y la mioglobina son inhibidores potentes del óxido nítrico, lo que promueve vasoconstricción e isquemia. La hiperuricosuria y la hiperoxaluria producen obstrucción intratubular, como ya se mencionó en el párrafo anterior.

IRA por causas glomerulares se puede producir por cualquier lesión glomerular severa, sin embargo, la glomerulonefritis rápidamente progresiva es la causa más común. Esta entidad se caracteriza por proliferación de células epiteliales en el espacio urinario junto con una mezcla de fagocitos mononucleares, ocasionalmente neutrófilos y precipitación de fibrina.

La lesión puede variar según su tamaño y va de focal y segmentaría a extensa y oclusiva. En la fase extensa existe daño fibrocelular, mientras que en la focal solo hay adhesiones capsulares. (Figura 3)

5 % de los casos de IRA son posrenales y en obstetricia es de 0.5 %; se caracteriza porque después de una histerectomía por sangrado uterino incontrolable que se puede presentar en la preeclampsia, a las pocas horas de la obstrucción la filtración   glomerular es normal y se continúa formando orina provocando en los úreteros, en la pelvicilla renal, cálices y túbulos además de dilatación en todas estas estructuras con aumento de la presión intratubular por arriba de 25 a 30 Torr lo que desencadena disminución de la presión efectiva de filtración glomerular y que se manifiesta desde la primera hora de la injuria por anuria.

También hay dolor intenso en la región lumbar lo que permite al clínico sospechar este diagnóstico y corroborarlo con ultrasonido de riñones y uréteres, y resolución por medio de ultrasonido de cateterización de las pelvicillas renales o por medio de cirugía para quitar la causa obstructiva con lo que se recupera rápidamente la función renal.

Cuadro clínico de la insuficiencia renal aguda

Las diversas formas de presentación de IRA tienen diferentes signos y síntomas dependiendo de la causa desencadenante y es hasta las 48 o 72 horas que se inician las manifestaciones de la falla renal propiamente dicha que son secundarios a la retención de productos nitrogenados, al desequilibrio hidroelectrolítico y alteraciones del equilibrio ácido base.

Diagnóstico de la insuficiencia renal aguda

El diagnóstico de insuficiencia renal aguda se ha tratado de efectuar con las clasificaciones de RIFLE, AKIN y la CINETICA las cuales se basan en la retención azoada y los volúmenes urinarios lo  que suele dar falsos positivos, falsos negativos y lo más peligroso; retardar el tratamiento de la IRA, ya que no se toma en cuenta que la hipovolemia, la disminución del gasto cardiaco y las otras causas que provocan injuria renal.

Pueden dar disminución de los volúmenes urinarios y discreta retención azoada sin modificar la filtración glomerular ni los mecanismos de concentración y reabsorción tubular y lo único que provoca es una disfunción renal o la llamada insuficiencia renal funcional por mecanismos compensatorios, lo que me permitió realizar algunas modificaciones a estas clasificaciones para evitar lo antes referido. (Figura 4 y tablas 1, 2)

Tabla 1.

Clasificación de AKIN (modificada por Diaz de León)

ESTADIO CREATININA (mg/dL) DIURESIS mL/kg/hora COMENTARIO
I  Cr x 1.5 ó Cr≥0.3 <  0.5 durante 6 hrs. Disfunción renal
II Cr x 2 < 0.5 durante 12 hrs. Disfunción renal
 

III

Cr x 3 ó bien Cr≥ 4 con aumento ≥ 0.5 ó pacientes con TRS < 0.3ml durante 24 hrs.

Anuria por 12 horas

Probable insuficiencia

 

TABLA 2.

Clasificación CINETICA (modificada por Díaz de León)

ESTADIO >Cr en 24 horas >Cr en 48 horas COMENTARIO
I 0.3 mg/dL 0.5 mg/dL Disfunción renal
II 0.5 mg/dL 1 mg/dL Disfunción renal
III 1 mg/dL 1.5 mg/dL Disfunción renal

a

descartar insuficiencia

 

 

El diagnostico de IRA se efectúa con base en cuatro puntos:

  1. Causa o riesgo que provoca una injuria.
  2. Alteraciones del flujo urinario en disminución o en aumento, ya que se debe recordar que puede existir IRA de gasto alto.
  3. Alteraciones de las pruebas funcionales renales o determinación de marcadores. (Tabla 4)
  4. Biopsia renal percutánea cuya indicación médica se debe efectuar cuando exista oliguria o anuria de más de 4 semanas o en trabajos de investigación aprobados por los comités de ética y de investigación.

 

(Tabla 3)

 

Tabla 3.

Pruebas de función renal y marcadores para diagnóstico de IRAO

Fórmulas   y Marcador Normal Anormal Preeclampsia
DCr=        UCr mg/dL x V mL/min

PCr mg/dL

120 a 140 mL/min < 15 mL/min < 30 mL/min
DmOsm=     UmOsm x V mL/min

PmOsm

2 a 3 mL/min 1.5 mL/min < 0.5 mL/min
D agua=        V mL/min – DmOsm -1.5 a -0.5 mL/min >0 mL/min -0-1 a 0.5 mL/min
U/PmOsm= Osmolaridad urinaria

Osmolaridad plasmática

1 a 1.8 < 1 < 1
FeNa=     UNa mg/dL x V mL/min x 100

PNa mg/dL x DCr

0.3 a 1 % > 2 % > 1.2 %
FeK=  mg/dL x V mL/min x 100

PK mg/dL x DCr

< 50 % > 60 % > 50 %
IFR=    U/PNa x 100

U/PCr

1      % > 1 % > 1 %
BETA 2 MICROGLOBULINA 0.8  2.1 mg/L > 7.4 mg/L > 7.4 mg/L

 

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda

El tratamiento ideal de IRA es el dialítico, el médico en la actualidad no tiene ninguna aplicación en los países con capacidad científica adecuada, pero se sigue utilizando en los países subdesarrollados que no cuentan con el personal capacitado ni con los equipos de diálisis adecuados. El otro problema es el que para establecer la terapia de reemplazo renal tratan de cumplir los criterios de Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) que son los siguientes:

  • Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 horas
  • Acidosis metabólica grave, con pH menor de 7,1
  • Hiperazotemia grave, con BUN igual o mayor de 80 mg/dL
  • Hipercalemia igual o mayor de 6,5 mEq/L
  • Signos clínicos de toxicidad urémica
  • Hiponatremia o hipernatremia grave, con Na menor de 115 o mayor de 160 mEq/L
  • Hipertermia
  • Anasarca o sobrecarga de líquidos importante.
  • Insuficiencia orgánica multiple que incluye la renal.

 

Esta clasificación establece que si se cumple un criterio se debe plantear la terapia de reemplazo renal (TRR), si existen dos es obligatoria y si hay más de tres la TRR es de urgencia.

Lo anterior solo provoca un aumento en la morbilidad y mortalidad de la paciente preeclámptica  con IRAO al no aplicarse en forma temprana la terapia de reemplazo renal que se debe hacer cuando la depuración de creatinina sea menor de 30mL/min y la determinación de Beta 2 microglobulina mayor de 7.4 mg/L

Tipos de terapia de reemplazo renal

Hay varios tipos básicos de terapias de reemplazo renal: diálisis peritoneal (DP), hemodiálisis intermitente (HI), terapia de reemplazo renal continúo (TRRC) y plasmaféresis (PM).

En muchos hospitales la DP Y HI continúan siendo la modalidad más frecuentemente utilizada y en otros se utilizan las TRRC y la  PM. Sin embargo, la mortalidad sigue siendo muy alta debido a que se utiliza en forma tardía o siguiendo las instrucciones de la ADQI o bien, las clasificaciones de RIFLE, AKIN y la CINETICA.

Un buen nefrólogo o intensivista que maneje todas estas modalidades de diálisis y que conozca  el momento idóneo de su aplicación, los riesgos de cada uno de ellos y los beneficios de cada procedimiento de acuerdo a la patología desencadenante de IRA obtendrá mayores probabilidades de disminuir la morbilidad y mortalidad de este síndrome, lo que se logra al efectuar un diagnóstico temprano que se basa en una depuración de creatinina endógena con  orina de una, dos, tres, seis y hasta 24 horas  menor de 15 mL/min, U/PmOsm menor de 1 y Beta 2 microglobulina de 7.4mg/L sin importar los volúmenes urinarios del paciente ni la retención azoada y si existe inestabilidad hemodinámica del paciente la debe de mantener con sustancias vasoactivas, volumen, inotrópicos y monitoreo no invasivo por medio de bioimpedancia, lo cual mide todos los parámetros que permiten una homeostasis adecuada para lograr un éxito en la terapia. (Figura 5)

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