Hipotiroidismo

Cuauhtémoc A. Vázquez Chávez
Miguel Ángel Guillen

 

Introducción

Las alteraciones de la glándula tiroides, son enfermedades frecuentes que pueden poner en peligro la vida si no se diagnostican a tiempo y se tratan adecuadamente. La disminución en la función de la glándula tiroides se conoce como hipotiroidismo; en un análisis reciente, las mujeres con hipotiroidismo tuvieron mayor frecuencia en la aparición de diabetes mellitus tipo 2, de enfermedad cardiovascular y de enfermedad cerebrovascular.

El hipotiroidismo (HO) puede ser definido como la deficiencia de hormonas tiroideas (HT) y, en ocasiones excepcionales, como deficiencia de los receptores o de desyodasas aunque en esta, los síntomas del hipotiroidismo no son claros o tan evidentes.1-5 El hipotiroidismo es una de las causas más frecuentes de las enfermedades tiroideas sintomáticas, en las regiones no endémicas de bocio, estas se presentan entre 1.4 y 1.9 % y son más frecuentes en mujeres en una relación de 19 a 1.

En el estudio de Framingham en adultos mayores de 60 años, la prevalencia es de 5.9 en las mujeres y de 2.4 en los varones, en la mayoría se encontraban anticuerpos positivos contra la tiroglobulina o contra la peroxidasa. La frecuencia anual de hipotiroidismo en personas que tienen anticuerpos positivos a tiroperoxidasa es de 4 %.1

La glándula tiroides es estimulada por la hormona estimulante de tiroides (TSH) o tirotropina producida en el lóbulo anterior de la glándula hipófisis, que a su vez la activa la hormona liberadora de tirotropina (TRH), producida en el hipotálamo. Una vez activada la glándula tiroides, se produce la tetrayodotironina (T4) o tiroxina, la otra hormona tiroidea (HT) es la que se produce con un yodo menos por acción de las deyodinasa, llamada triyodotironina (T3); la producción de ambas es continua, la de acción más rápida es la T3, ya que en la periferia se forma la hormona libre T4, al producirse el nivel normal se bloquea la liberación de TRH y este circuito hormonal está activo permanentemente.

Fisiopatología

Funciones de las hormonas tiroideas

  • Sistema adrenérgico: incrementa los receptores beta en el corazón, hígado, músculo y adipocitos.
  • Metabolismo energético: aumenta la actividad de la ATPasa, de la proteína desacopladora (termogenina), incrementa la temperatura y la adaptación a los climas fríos.
  • Consumo de oxígeno: aumenta el número de mitocondrias y el consumo de oxígeno. Aumenta la eritropoyesis por la eritropoyetina. En el corazón aumenta el efecto inotrópico (contractibilidad) y cronotrópico. (Frecuencia) En el músculo aumenta la contractibilidad, la glucogenólisis y la proteólisis, en el tubo digestivo aumenta la absorción de la glucosa y mantiene la movilidad intestinal y vaciamiento gástrico. En el esqueleto se establece la maduración ósea, en conjunto con el IGF1 (somatomedina) y la hormona de crecimiento. En la sustancia fundamental aumenta el recambio (glucosaminoglucanos).
  • La vida media de las hormonas permanece constante. En la piel se establece un recambio constante de las capas, vello y uñas; función normal de las glándulas sebáceas, del folículo piloso y de las glándulas sudoríparas.
  • La secreción de las hormonas gonadales en su función óptima depende de las hormonas tiroideas.
  • En el sistema nervioso central la velocidad de conducción neuronal es óptima y se observa en la respuesta a los reflejos. Es indispensable en la maduración cerebral en el primer año de vida.
  • Maduran las células hepáticas en la síntesis de enzimas, necesarias para la conjugación.
  • En el metabolismo de los lípidos, incrementa la síntesis de colesterol, pero también de los receptores de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en hígado.

Todas estas acciones de las hormonas tiroideas mantienen el estado perfecto, incrementando tanto el anabolismo como el catabolismo, en las funciones de todo el organismo.1

La disminución en la cantidad de HT altera todas las funciones del organismo, las neuronas tienen una disminución en la respuesta, así hay disminución en la concentración mental, lentitud en la velocidad de respuesta y por lo tanto del movimiento y los reflejos; depresión, hipoventilación, apnea del sueño, frecuencia cardiaca baja, hipertensión arterial diastólica y disminución de la temperatura.

Además, aparece un tipo de edema, llamado mixedema, por la acumulación de glucosaminoglucanos, piel seca y áspera, disminución de la sudoración. Disminuye la producción de calor, el consumo de oxígeno, la eritropoyesis, la motilidad gastrointestinal, el recambio óseo, la degradación de las LDL, la conjugación hepática. Los valores de referencia de las hormonas tiroideas pueden variar de laboratorio a laboratorio, pero el diagnóstico de certeza se establece con el aumento de la TSH por arriba de 4 mU/L y la disminución de las HT, principalmente de T4 libre.3 (Cuadro 1)

Cuadro 1.

Valores de referencia de la función tiroidea

Molécula Hombres Mujeres Embarazo
T4T μg/dL (nM/L) 4.5 a 10.5 (59-135) 5.5 a 11.0

(71 a 142)

9.1 a 14 (117 a 181)
T3T ng/dL (nM/L) 70 a 204 (1.08-3.14) Igual 116 a 147 (1.7 a 3.8)
T4L ng/dL (pM/L) 0.8 a 2.7 (10 a 35) Igual 0.5 a 1.6 (6 a 21)
T3L pg/dL (pM/L) 0.26 a 0.48 (4.0 a 7.49) Igual 0.2 a 0.34 (3.0 a 5.0)
Índice de T4L 0.4 a 4.2 Igual 4.2 (13.0)
TSH mU/L 0.4 a 4.2 Igual 2.5 a 3.0-3.0

 

Etiología

El HO se clasifica en primario, cuando la alteración se encuentra en la glándula tiroides, ya sea por ausencia, embriogénesis insuficiente, deficiente formación de las HT o por alteración en el receptor de la hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH). En secundario cuando la alteración se encuentra en el tirotropo (las células hipofisarias productoras de TSH), por incapacidad de formar la hormona o por destrucción o falta de estímulo hipotalámico. Y terciario cuando las células parvicelulares (pequeñas) del núcleo paraventricular (NPV) del hipotálamo anterior no forman la hormona liberadora de TSH, es decir, la TRH, por alteración genética o por destrucción.

Se clasifica también en congénito o adquirido. El congénito se presenta desde el nacimiento o en los primeros meses de vida y el adquirido después del nacimiento por causas externas.

Nos referiremos únicamente al HO adquirido. En el primario la causa más frecuente son la tiroiditis autoinmune y iatrogénica, por administración de yodo radiactivo (I131) como tratamiento de bocio difuso tóxico autoinmune (enfermedad de Graves-Basedow) y en ocasiones de bocio nodular tóxico. También la hemitiroidectomía o tiroidectomía casi total o total, como tratamiento de cáncer de tiroides o de bocio nodular o multinodular y enfermedades raras por sustitución del tejido tiroideo, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, cistinosis, granulmatosis, enfermedad de Wilson.2

Las causas secundarias pueden ser los macroadenomas hipofisarios que por compresión ahogan a los tirotropos, las lesiones vasculares como el síndrome de Sheehan, los traumatismos que lesionan la circulación hipotálamo‑hipofisaria, los tumores alrededor de la hipófisis, las enfermedades autoinmunes de la hipófisis, la sarcoidosis, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, las alteraciones en la formación de TSH de aparición tardía. Y algunas causas iatrogénicas como la adenectomía hipofisaria que lesiona la hipófisis, la hipofisectomía y la radioterapia externa, la radiocirugía.2

Las causas terciarias son donde predominan los tumores en hipotálamo o en sus inmediaciones. Lesiones vasculares, traumáticas e infiltrativas.2 (Cuadro 2)

Cuadro 2.

Etiología del hipotiroidismo.

Primarias:
Con bocio:

·Tiroiditis autoinmune linfomatosa (Hashimoto)

·Tiroiditis de Quervain y de Riedel

·Antitiroideos (tionamidas, tiocianato, perclororato, litio, resorsinol, p‑aminosalicílico, intoxicación con yodo o tratamiento con amiodarona en personas susceptibles

·Amiloidosis, cistinosis, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, esclerodermia

·Estadio final del bocio endémico

Sin bocio:

·Tiroiditis autoinmune fibrosa (Hashimoto)

·Iatrogénicas: hemitiroidectoía, tiroidectomía, posyodo 131, radioterapia a cuello

Secundarias:
·Adenomas hipofisarios

·Cirugía hipofisaria

·Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, hemocromatosis, cistinosis, enfermedad de Wilson, etc.

·Hipófisis autoinmune

·Enfermedades vasculares (síndrome de Sheehan, traumáticas)

·Radioterapia, radiocirugía

Terciarias:
·         Tumores

·Enfermedades infiltrativas

·Vascular

 

Cuadro clínico

Esta enfermedad como muchas del sistema endocrino tiene una instalación insidiosa, con síntomas y signos poco sensibles y específicos, en un principio es sutil. Debido a que esta hormona es universal y a todos los tejidos, en ocasiones puede ser más aparente en alguno de ellos, por ejemplo, las mujeres pueden tener alteraciones menstruales como hipermenorrea, polimenorrea, galactorrea e infertilidad, estas forman parte de los síntomas iniciales.

En otros pacientes los síntomas iniciales son del sistema nervioso, como irritabilidad, somnolencia, fatiga, cansancio, apatía y disminución de la memoria reciente; lentitud de los movimientos, cefalea, falta de energía, fatiga y la disminución de la agudeza auditiva o el retardo en las respuestas. En otros predomina la intolerancia al frío y desde luego la tolerancia al calor. En algunos más, la caída del cabello, la piel seca y las uñas quebradizas. Los síntomas digestivos son poco específicos, la constipación es cada vez más pertinaz y la falta de apetito. Cuando el HO es más crónico predomina el edema generalizado, siendo más aparente en la cara y en los párpados.5

Los síntomas del HO pueden ser divididos de acuerdo con el sistema, aparato o tejido afectado:

  • Sistema nervioso: fatiga, cansancio, irritabilidad, ansiedad, apatía, psicosis afectiva, depresión, somnolencia, dificultad para concentrarse, hipersomnia, mareos, lentitud de los movimientos, cefalea, acúfenos. También puede haber mareos, vértigo, pérdida de la memoria reciente, disminución de la agudeza auditiva, respuestas retardadas pero correctas, ataxia cerebelosa, síndrome del túnel del carpo y finalmente coma, conocido como coma mixedematoso.
  • Aparato digestivo: predomina el estreñimiento intestinal, cada vez más acentuado y falta de apetito. No obstante, no pierden peso por el edema, salvo en estadios muy avanzados, que actualmente no se observan y que reciben el nombre de caquexia mixedematosa, caracterizada por anorexia.3‑5
  • Aparato respiratorio: ronquera, disnea de medianos esfuerzos y apnea del sueño.
  • Aparato cardiovascular: angina de pecho y edema. Los del sistema musculoesquelético: lentitud de los movimientos, torpeza, mialgias, debilidad muscular y calambres metabólicos: intolerancia al frío, hipoglucemias, piel amarilla.
  • Piel y anexos: piel amarilla, (retención de carotenos) pálida, gruesa y áspera. Uñas quebradizas, caída del cabello, cabello escaso y grueso.
  • Aparato genital: disminución de la libido. En las mujeres, menorragia, oligomenorrea, amenorrea e infertilidad.

Los signos son manifiestos cuando la enfermedad se debe a la falta total de la hormona y el largo tiempo de evolución:

La facies es característica y se confunde con los pacientes con insuficiencia renal en fase terminal; edema generalizado en la cara y en los párpados, acompañado de la palidez de la piel y de los labios, el tinte amarillo de la piel puede ser diferenciado de la ictericia porque este es francamente amarillo y no verde‑amarillo como en la otra. El cabello escaso, grueso, áspero, ausencia de la cola de las cejas. Los movimientos del paciente son torpes y lentos. En la entrevista el paciente tarda en contestar las preguntas y con frecuencia solicita que se repitan por no escuchar, las respuestas, aunque tardías, son correctas (bradipsiquia). La voz es ronca, explosiva y lenta (bradislalia).

En la exploración observamos la lengua gruesa y grande, se marcan las piezas dentarias (macroglosia). El cuello da la apariencia de ser corto, pero es debido a que el mixedema (acúmulo de glucoproteoglucanos) aumenta en los huecos supraclaviculares. En general la piel es amarilla y pálida. Se encuentra edema generalizado, que siempre es más aparente en miembros inferiores.

En la palpación puede o no sentirse crecimiento de la glándula tiroides. La piel es seca y áspera y en estadios avanzados escamosa, la temperatura es baja. El edema no deja la huella del dedo a la compresión (signo del godete negativo). Los ruidos cardiacos y respiratorios son apagados y la frecuencia cardiaca es lenta (bradicardia), aunque este signo tiene poca sensibilidad, debido a que los deportistas tiene una baja frecuencia. La presión arterial diferencial está disminuida, menor de 20 mmHg y puede haber hipertensión diastólica. Los reflejos son lentos, especialmente el de estiramiento del tendón de Aquiles, que es más aparente sobre todo en la fase de relajación.1 (Cuadro 3)

Cuadro 3.

Cuadro clínico

Síntomas Signos
Debilidad Lentitud de los movimientos
Fatiga Edema de cara, párpados, parpadeo escaso
Irritabilidad, ansiedad, depresión Reflejo
Intolerancia al frío ·         Bradilalia pérdida de la memoria reciente
·Bradipsiquia anorexia

·Macroglosia

Caída del cabello ·Cabello escaso, grueso y áspero, nerviosismo
·Piel seca, áspera, fría, amarilla y pálida, sordera

·Ruidos cardiacos débiles y bradicardia, palpitaciones

·Presión diferencial disminuida

Anorexia y estreñimiento Hipertensión arterial sistólica
Parestesias Edema sin signo del godete
Debilidad, mialgias Cardiomegalia

En virtud de la presencia insidiosa de los síntomas clínicos, se ha propuesto una escala de síntomas y signos, llamada escala o índice Zulewski

  • Síntomas: disminución de sudoración, voz ronca, parestesias, sequedad de piel, estreñimiento, alteraciones auditivas e incremento de peso.
  • Signos: lentitud de movimientos, retraso del reflejo aquileano, engrosamiento de la piel, edema periorbitario, piel fría en comparación con el explorador.

Si reúne más de 5 puntos, el diagnóstico de hipotiroidismo queda establecido clínicamente, con valor predictivo positivo de 96.9 %, con entre 2 y 5 puntos se encuentra en estado intermedio, y un rango menor a 2 puntos es normal con 94.2 % de valor predictivo negativo; se agrega un punto si la mujer es menor de 55 años. Esta escala se ha propuesto también como un índice para evaluar la mejoría con el tratamiento, no ha tenido mucha aceptación en virtud de la percepción individual de los datos.

Los exámenes de laboratorio de rutina que orientan a esta patología pueden ser glucosa baja, colesterol total y que el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (CLDL) se encuentra elevado, la biometría hemática muestra anemia y la tele de tórax, cardiomegalia; en ocasiones derrame pleural y pericárdico y en otras, el sodio es bajo.

Diagnóstico1-5

Los exámenes específicos de perfil tiroideo muestran tiroxina total y libre bajas (T4T y T4L), la triyodotironina total y libre bajas (T3T y T3L), el índice de tiroxina libre bajo, y en el caso de HO primario la TSH elevada 10 >. En el HO secundario y terciario, las HT están bajas y la TSH baja o normal baja, menor de 4 mU/L.

La diferencia entre uno y otro se establece por la elevación de TSH en respuesta a la aplicación de TRH, en hipotiroidismo secundario a pesar de aplicar la TRH, no se eleva la TSH; en el terciario la respuesta de TSH a la aplicación de TRH es excelente. Sin embargo, en nuestro país no se consigue TRH.

En el cuadro 4, se observan las alteraciones del perfil tiroideo en el HO subclínico (SC) y los diferentes tipos de HO.

Prueba 1 2 3 4 5 6 7 8
Cuadro 5.

Hipertiroidismo subclínico

1. Hipotiroidismo primario Subclínico
 

 

 

Causas:

·Tiroiditis autoinmune, anticuerpos elevados, tiroiditis de Quervain

·Anticuerpos negativos

·Hemitiroidectomía

·Recuperación de una enfermedad sistémica

·Posterior a yodo radioactivo

2. Hipotiroidismo primario subclínico que debe ser tratado
Causas: Iguales que la anterior
3. Fase inicial del hipotiroidismo cualquiera que sea la etiología
4. Hipotiroidismo franco Subclínico
 

 

Causas:

·Tiroiditis

·Posyodo radiactivo, radioterapia a cuello

·Tiroidectomía o hemitiroidectomía

·Enfermedades infiltrativas angiomas

·Catabolismo acelerado tumores del SNC

5. Hipotiroidismo secundario
 

 

Causas:

·Tumores hipofisarios

·Apoplejía hipofisaria

·Cirugía hipofisaria

·Radioterapia hipofisaria o parahipofisaria

·Hipófisis autoinmune

6. Resistencia a hormonas tiroideas
Causas: Deficiente receptor a hormonas tiroideas. El hipotiroidismo no es clásico
7. Deficiencia de desyodasa 2
8. Fase final de eutiroideo enfermo

 

El hipotirioidismo subclínico es el padecimiento en el que la enfermedad tiroidea está presente y todavía no se hace evidente por clínica, pero sí por laboratorio. Existe elevación de TSH por arriba de 4 mU/LI, con el intento de mantener los niveles circulantes normales de hormonas tiroideas, ya que por el daño de algún tipo de la célula tiroidea, la hipófisis ejerce un estímulo mayor a la tiroides con aumento de TSH, que en condiciones normales elevaría las hormonas tiroideas.

En las fases iniciales del hipotiroidismo autoinmune por tiroiditis crónica autoinmune o de Hashimoto, se observa la elevación de TSH entre 4 y 10 mU/L  que con anticuerpos antitiroideos positivos no ofrece duda para su tratamiento; sin embargo, cuando no existen anticuerpos positivos existe controversia en cuanto a iniciar tratamiento, así como cuando la TSH se encuentra entre 4 y 10 mU/L.

La Asociación Americana de Tiroides (ATA), recomienda iniciar tratamiento sustitutivo con HT sólo si la TSH se encuentra de 10 o más mU/L y anticuerpos antitiroideos positivos; si no hay anticuerpos y la TSH  está entre 4 y 10  mU/L  se debe vigilar la evolución de la TSH en el curso de cada 4 o 6 meses de acuerdo con el estado clínico del paciente. (Cuadro 5)

Cuadro 5.

Hipertiroidismo subclínico

1. Hipotiroidismo primario Subclínico
 

 

 

Causas:

·Tiroiditis autoinmune, anticuerpos elevados, tiroiditis de Quervain

· Anticuerpos negativos

·Hemitiroidectomía

·Recuperación de una enfermedad sistémica

·Posterior a yodo radioactivo

2. Hipotiroidismo primario subclínico que debe ser tratado
Causas: Iguales que la anterior
3. Fase inicial del hipotiroidismo cualquiera que sea la etiología
4. Hipotiroidismo franco Subclínico
 

 

Causas:

·Tiroiditis

· Posyodo radiactivo, radioterapia a cuello

·Tiroidectomía o hemitiroidectomía

·Enfermedades infiltrativas angiomas

·Catabolismo acelerado tumores del SNC

5. Hipotiroidismo secundario
 

 

Causas:

·Tumores hipofisarios

·Apoplejía hipofisaria

·Cirugía hipofisaria

·Radioterapia hipofisaria o parahipofisaria

·Hipófisis autoinmune

6. Resistencia a hormonas tiroideas
Causas: Deficiente receptor a hormonas tiroideas. El hipotiroidismo no es clásico
7. Deficiencia de desyodasa 2
8. Fase final de eutiroideo enfermo

 

En sujetos con estados de salud graves, se presenta el llamado enfermo eutiroideo, cuyos resultados del perfil tiroideo son discordantes: en un principio disminuye T3T y T3L, posteriormente T4T y T4L y finalmente TSH, lo que alarma al médico. Estos cambios se llevan a cabo en un principio por la conversión de T4 a T3 reversa (inactiva) y posteriormente la disminución en la TRH y, por lo tanto, en TSH. Estas modificaciones son con el objetivo de ahorrar energía para mantener la vida. No es necesario el tratamiento.

Tratamiento6-8

Consiste en reemplazar la disminución de las hormonas tiroideas. En un principio se empleaban los extractos totales de tiroides, obtenidos de glándulas tiroides de cerdo, que contiene 80 % de T4 y 20 % de T3, posteriormente se emplearon las hormonas sintéticas, tanto la T3 (su nombre genérico liotironina) como la T4 (tiroxina o levotiroxina); también se fabrica en una sola tableta la mezcla de T3 y T4, tratando de asemejar las concentraciones de estas hormonas en la glándula tiroides, con una presentación de 100 μg de T4 más 20 μg de T3 en una sola tableta.

Existe discusión sobre si es mejor emplear la mezcla T3/T4 o T4 sola. Los metanálisis de los estudios que comparan los dos tratamientos llegan a la conclusión de que no hay diferencias, pero quizá el empleo de T4 sola tiene menos efectos secundarios, como ansiedad y palpitaciones en las dos primeras horas después de la ingesta de la mezcla de T-4 y T-3, ya que la tableta que contiene T3 entre las dos y cuatro primeras horas de su administración actúa rápidamente y puede dar síntomas de sobredosis tiroidea. En ocasiones la administración de tiroxina a dosis de 100 μg diarios con niveles normales de HT y un nivel discretamente elevado de TSH, usar la tableta con mezcla de T4 y T3 puede normalizar la TSH.

Una vez elaborado el diagnóstico, debe iniciarse el tratamiento. La dosis inicial debe ser escalonada, iniciando con la cuarta parte de la dosis total, por ejemplo, 25 μg de tiroxina, e ir incrementando una cuarta parte semanal. La dosis recomendada varía entre 1.6 y 1.8 μg por kilogramo de peso ideal al día, en dosis única, en ayunas, una hora antes del desayuno y con agua sola, ya que los alimentos interfieren en la absorción.

La disponibilidad de tabletas con T4 en México es de 100 μg en el sector salud, y al público tanto de 25, 50, 75, 88, 100, 125, 150, 175 y 200 μg como en tabletas rectangulares de 50 y 100 μg, donde el fraccionamiento de ellas puede ser más fácil para alcanzar la dosis óptima. No se recomienda dar diferentes dosis en días alternos o fines de semana.

La meta del tratamiento es mantener el nivel de HT y TSH dentro de rangos normales (ver cuadro 1) en una muestra de ayuno de 12 horas y sin la ingesta de la HT sustitutiva. En el HO primario la principal referencia es la TSH, en el secundario y terciario, la referencia es el nivel de las HT, la T4L preferentemente,  o dependiendo del nivel de parámetro normal de cada laboratorio.

Una vez iniciado el tratamiento, normalmente entre las cuarta y sexta semanas se alcanza el equilibrio, si la TSH es menor de 0.4 mU/mL debe disminuirse la dosis a 12.5 μg, si por el contrario la TSH es mayor de 4.0 mU/L la dosis debe incrementarse entre 12.5 y 25 μg; después debe repetirse el estudio entre a cuarta y la quinta semana, es recomendable medir la cifra de T4 libre al mismo tiempo que la TSH y mantenerla en límites normales.

En algunas condiciones es necesario modificar las dosis, incrementándola cuando se presentan estados de mala absorción como diarrea, esprue, resecciones de intestino o puentes yeyuno‑ileales, cirrosis. También cuando se toman otros medicamentos que bloquean la absorción como sucralfato, colestiramina, hidróxido de aluminio y sulfato ferroso o medicamentos que aumentan la depuración de T4, por ejemplo, la rifampicina, la carbamazepina y la fenitoína; también los medicamentos que impiden la conversión de T4 a T3, como la amiodarona o la deficiencia de selenio. Es necesario disminuir la dosis en personas mayores de 65 años y en mujeres que tengan terapia con andrógenos.

Las dosis habituales se encuentran entre 75 y 125 μg por día, dosis superiores indican, además de las anteriores condiciones, la falta de adherencia al tratamiento, el aumento de consumo de T4 por aumento de la desyodasa 3.

El tratamiento una vez establecido difícilmente varía, a excepción de las condiciones anteriores y el embarazo. Debido a que es una terapia de remplazo, no existen otras contraindicaciones en su empleo (a excepción de las previamente indicadas). No debe suspenderse bajo ninguna circunstancia. En caso de no poder deglutir el medicamento pueden utilizarse otras vías de administración como la rectal, vaginal o sublingual.

Coma por mixedema1-4

Éste se presenta tanto en pacientes diagnosticados como en los que nunca han recibido tratamiento. En los primeros por empleo subóptimo de la T4L o el abandono del tratamiento. Es necesaria la presencia de un factor desencadenante: como una infección, neumonía, pielonefritis, infección gastrointestinal, celulitis. También es necesario el empleo de fármacos como tranquilizantes, analgésicos, sedantes o anestesia.

El estado del paciente con deficiencia crónica de HT lo muestra estuporoso o en coma, pálido, amarillo; con la piel es extremadamente seca o escamosa, su temperatura es menor de 35C, incluso tan baja como 23.3C, los reflejos son muy lentos. Hay bradicardia menor de 45 de frecuencia cardiaca, la tensión arterial es baja, entre 80/40 y 60/30 mmHg.

Los exámenes de rutina que pueden orientar al diagnóstico son glucosa baja, colesterol elevado, ácido úrico y colesterol elevados, sodio bajo y anemia. Ante la sospecha clínica, se tomará muestra para perfil tiroideo, sin importar la hora, para establecer el diagnóstico. Esta emergencia médica incluso con el siguiente tratamiento en forma oportuna tiene mortalidad entre 20 y 40%.

Tratamiento del coma

Se intubará al paciente y se colocará sonda nasogástrica. Se administrará de 400 a 500 μg de T4 por vía oral o por sonda nasogástrica, si no fuera posible por vía rectal o vaginal. Si puede obtenerse T3 intravenosa, se administrarán 25 μg al mismo tiempo. Posteriormente 50 μg diarios hasta la recuperación, donde se establecerá la dosis definitiva.

Debido a que el eje hipotálamo‑hipófisis‑suprarrenal se encuentra deficiente por el estado hipotiroideo, es necesario prevenir que no desarrolle insuficiencia corticosuprarrenal aguda (crisis de Addison), por lo que se administrarán de 50 a 100 μg en bolo y de 50 a 100 μg de hidrocortisona cada 8 horas en infusión continua, o 10 μg por hora durante las primeras 24 horas. Además, los líquidos infundidos serán a temperatura de 30C con el fin de elevar la temperatura. Pero no se emplearán medidas externas para elevarla, ya que precipitarían el choque por vasodilatación. Se administrará solución isotónica de cloruro de sodio, pues frecuentemente el paciente está hiponatrémico, al mismo tiempo se agregará solución glucosada a 10 %.

Hipotiroidismo en el embarazo9,10

Se sabe que el HO disminuye la fertilidad; sin embargo, 34 % de las mujeres con HO o con HO SC se embarazan, de estas 11 % de las primeras y 89 % de las últimas. Las consecuencias son aborto, hiperémesis, hipertensión arterial, partos prematuros, desprendimiento de placenta, bajo peso al nacer, riesgo de que el producto presente un cociente intelectual bajo. Son más frecuentes en el HO que en el SC.

Por lo que las mujeres hipotiroideas que deseen un embarazo deberán estar eutiroideas, manteniendo la TSH debajo de 2.5 mU/L, en el primer trimestre y nunca más de TSH de 3 mU/L en el segundo y tercer trimestre con T4L normal.

Debido a esto, la Asociación Americana de Tiroides (ATA) ha elaborado en conjunto con otras asociaciones, entre ellas la Sociedad Latinoamericana de Tiroides (LATS), las guías de embarazo y enfermedades tiroideas, publicadas desde el 2011.

La primera pregunta es: ¿cuáles son los valores de TSH en el embarazo? En el primer trimestre entre 0.1 y 2.5; en el segundo, de 0.2 a 3.0 y en el tercero, de 0.3 a 3.0 mU/L.

Durante el embarazo, el diagnóstico de HO se establece con TSH > 2.5 y T4L < 0.4 ng/dL; o la T4T < 9.1 μg/dL. El HO SC como TSH > 10 mU/L y T4L normal, en las pacientes con HO SC y anticuerpos positivos a peroxidasa, se recomienda emplear como tratamiento T4, por las pocas evidencias con el tratamiento de LT4/LT3. En las mujeres HO previas al embarazo debe aumentarse la dosis en el primer trimestre para alcanzar una TSH < 2.5 mU/L y < 3.0 mU/L en el segundo y tercer trimestre. Deben solicitarse exámenes cada 4 semanas. Las mujeres que no son HO pero tienen anticuerpos en contra de la peroxidasa tiroidea también deben ser evaluadas cada 4 semanas.

Referencias

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  7. Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L. Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials.J Clin Endocrinol Metab. 2010;91:2592-9.
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  9. DeGroot LJ, Abalovich M, Alexander EK, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and pospartum: an Endocrinology Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:2543-65.
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