Embolismo de Líquido Amniótico

Leonardo Ramírez Arreola

Colegio de Ginecología y Obstetricia de Matamoros. Matamoros, Tamaulipas.

Manuel Antonio Díaz de León Ponce

Academia Nacional de Medicina Ciudad de México, México.

Jesús Carlos Briones Garduño

Secretaría de Salud, Hospital General, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México, México.

 

Introducción

El embolismo de líquido amniótico o embolia de líquido amniótico es un síndrome que ocurre durante el trabajo de parto en el puerperio inmediato y raramente se presenta después de las 48 horas de la resolución obstétrica. Está fuertemente asociado a la pérdida de continuidad del amnios, ya sea espontánea o artificial (por ejemplo: cesárea, durante el parto, amniorréxis, amniotomía), que se caracteriza por hipoxemia, hipotensión con estado de choque, alteración del estado mental y coagulación intravascular diseminada.1,2,3,4,6,9,13,14,15

Historia

En 1825, De Baillie informó sobre una necropsia en paciente obstétrica con datos de embolismo de líquido amniótico. Durante la década de 1920, Ricardo Meyer mostró la presencia de restos celulares fetales en la circulación materna y en 1944, Steiner y Luchbaugh describieron los datos de las necropsias de ocho casos de embolia por líquido amniótico. Hasta 1950 solo se habían reportado 17 casos, para 1979 Morgan presentó una serie de cerca de 272 casos. En la década de 1990 Clark M. estudió las alteraciones hemodinámicas, los criterios diagnósticos y la teoría sobre su etiología en 41 casos. Hasta 2003 se tienen 400 casos documentados.1,2,3,9,16

Incidencia

Es variable, tiene reportes de 1 cada 8,000 hasta 1 cada 83,000 partos. En un estudio hecho en California se informó una incidencia de 1 cada 20,640 partos.4 Un reporte mostró que 70 % de los casos de embolismo por líquido amniótico ocurrieron antes del parto y 30 % después, incluyendo los casos ocurridos durante la cesárea. Al momento del evento la gran mayoría de las pacientes se encontraban con las membranas rotas, ya sea artificialmente o de manera espontánea.4,16,17

Mortalidad

Representa de 5 a 18 % de las muertes maternas. En otros estudios, las pacientes diagnosticadas con embolismo por líquido amniótico tienen una mortalidad que va desde 26 hasta 86 %. Se calcula que mueren entre 7.8 y 12  pacientes por cada millón de partos por esta etiología.4,16

Sobrevida

En el año de 1976, se tuvo noticia del primer caso de embolismo de líquido amniótico con tratamiento efectivo y recuperación íntegra. En la actualidad se reportan múltiples casos en Estados Unidos, probablemente por un mejor conocimiento de su fisiopatología,  el tratamiento del estado de choque, la coagulopatía y el síndrome de dificultad respiratoria aguda(SDRA).4

Fisiopatología

El líquido amniótico está compuesto por elementos en solución y en suspensión, los cuales son los responsables de los efectos menores y mayores al entrar en contacto con el torrente sanguíneo: al producir obstrucción mecánica y una reacción de tipo anafilactoide con afección sistémica.4,16,17 (Figura 1)

Los componentes del líquido amniótico y la participación para su embolismo:

El surfactante aumenta la producción de leucotrienos C4,D4. La endotelina y las prostaglandinas E2 y F2 alfa causan vasoconstricción coronaria, efecto inotrópico negativo. Los leucotrienos inducen la hipertensión seguida de hipotensión arterial, efectos inotrópicos negativos pronunciados y broncocostriccion. La IL-1 y FNT alfa inducen la producción de endotelina, factores proinflamatorios y procoagulantes, activación de células mononucleares y polimorfonucleares. El tromboxano A2 causa aumento de las resistencias vasculares coronarias y pulmonares. El colágeno y la tromboplastina inducen la activación plaquetaria.4,16

Reacción anafilactoide:

La respuesta inmunológica es clínicamente indistinguible de la anafiláctica. Sin embargo no es mediada por interacción antígeno‑anticuerpo; puede desencadenarse por sustancias que actúan directamente sobre las células cebadas favoreciendo la liberación de sus mediadores de inflamación. Esta reacción inmunológica ocurre sobre los tejidos a través de la activación de la vía clásica del complemento. Además, por bloqueo de la ciclooxigenasa, con el consiguiente aumento de la síntesis de leucotrienos y factor activador de plaquetas por la vía de la lipooxigenasa.4

Los hallazgos serológicos sugieren un rol para la activación del complemento C3 y C4 en el mecanismo de embolismo por líquido amniótico. Los resultados de laboratorio en la serie reportada de nueve pacientes con embolismo por líquido amniótico no implicaron la degranulación de los mastocitos.5

El embolismo de líquido amniótico puede ocurrir incluso durante el primer trimestre del embarazo cuando la cantidad de líquido amniótico es mínima, esto refuerza la idea de que existe un mecanismo similar al de la anafilaxia o el shock séptico que con pequeñas cantidades del antígeno es capaz de desarrollar una respuesta exagerada como la descrita. A favor de esta hipótesis, un estudio comprobó que 41 % de las pacientes que desarrollaron el síndrome tenían una historia previa de atopia o alergia a drogas.6

En la lesión endotelial se han encontrado cambios reológicos de microcirculación, destrucción desmosomal, separación de células endoteliales, aumento en la permeabilidad con fuga capilar, respuesta inflamatoria sistémica, alteración de fosfolípidos de la membrana del endotelio y células sanguíneas; liberación de la óxido-nítrico sintetasa, incremento apoptósico y liberación de factor tisular, factor VIII y factor liberador de plaquetas.7

La magnitud de los síntomas o el intervalo entre la cantidad de líquido amniótico y de partículas de meconio es directamente proporcional a la muerte. Los vasos pulmonares pequeños pueden encontrarse sin sangre y llenos de líquido amniótico. Sin embargo, el mayor daño sistémico y endotelial es por la reacción que el líquido amniótico genera al ingresar al torrente sanguíneo, provocando una potente reacción protrombótica, una respuesta inflamatoria sistémica y una broncoconstricción.

El mecanismo de paso de líquido amniótico al torrente circulante puede ser tanto a través de las venas del endocérvix como por el sitio de implantación de la placenta, debido a la separación prematura; y por la pared uterina en pacientes con ruptura prematura de membranas.8

Los factores que favorecen la hipoxia son la desigualdad entre ventilación‑perfusión, el edema cardiogénico y el edema no cardiogénico. (Figura 2)

Los cambios hemodinámicos del embolismo por líquido amniótico son dependientes de los factores desencadenantes y representan el tipo de choque al tiempo de su aparición. (Figuras 3 y 4)

Entre los trastornos que pueden originar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se encuentra el embolismo por líquido amniótico.7,12,13 En la figura 5 se establece el mecanismo fisiopatológico

Si el daño se perpetúa puede ocurrir síndrome de disfunción multiorgánica. En la figura 6 se analiza su fisiopatología.

Cuadro clínico

Debe existir sospechosa de embolismo por líquido amniótico ante cualquier paciente embarazada o en puerperio que tiene un ataque súbito de insuficiencia respiratoria, colapso cardiaco, convulsiones, sufrimiento fetal inexplicable y sangrando anormal.

Factores de riesgo:

  • Edad materna avanzada
  • Multiparidad
  • Trabajo de parto intenso
  • Ruptura de membranas
  • Muerte fetal
  • Traumatismos
  • Distensión excesiva del útero
  • Uso de estimulantes uterinos
  • Otros (ruptura uterina, amnioinfusión terapéutica, traumatismo abdominal).4,14,16

 

Frecuentemente los síntomas iniciales son el comienzo abrupto de escalofríos, ansiedad y tos.

 

Otros datos clínicos:

  • Hipoxemia
  • Choque típicamente de inicio obstructivo y posteriormente cardiogénico o distributivo
  • Coagulopatía/CID
  • Estado mental alterado/encefalopatía hipoxia, convulsiones, confusión mental, agitación
  • Fiebre, prurito, dolor de cabeza, náusea, vómito
  • Evidencia de distres fetal (desaceleración tardía, bradicardia, muerte fetal).4

Choque y los posibles resultados:

  • Etapa inicial del choque compensado, solo hay una pequeña disminución en el transporte de oxígeno, debido a la compensación del sistema cardiovascular. Como la instalación del choque es tan súbita, esta fase pasa desapercibida entrando rápidamente a:
    • Choque descompensado: se caracteriza por un defecto de aceleración en el transporte de oxígeno.
    • Recuperación del choque descompensado: incluye el periodo hiperdinámico en la medida que se mejora la deuda de oxígeno.
    • Choque subagudo irreversible: se restaura la macrocirculación, pero la hipoperfusión ha sido tan grave que no puede pagarse la deuda de oxígeno. Existe insuficiencia de órganos que es letal.
    • Choque agudo irreversible: cuando no se recupera nunca el control hemodinámico. El paciente se mantiene con hipoperfusión tisular y muere en colapso cardiovascular por falla ventricular derecha.4

 

La reacción anafilactoide de la embolia del líquido amniótico comprende tres fases clínicas.4

  1. Dificultad respiratoria y cianosis
  2. Alteración hemodinámica con edema agudo pulmonar y choque
  3. Hipoperfusión cerebral con crisis convulsivas, confusión o coma

Más de 50 % de las pacientes mueren en la primera hora, y en la segunda fase mueren entre 4 y 50 %. Aunque el dato inicial parece ser la falla ventricular izquierda, es el aumento de las resistencias pulmonares, hipertensión pulmonar con hipoxemia lo que desencadena falla ventricular derecha, generalmente letal.4

En la cronología del embolismo de líquido amniótico puede observarse: falla respiratoria aguda, hipoperfusión cerebral, colapso hemodinámico, hemorragia, sepsis, disfunción multiorgánica y muerte. (Figura 7)

Diagnóstico

La presencia de componentes del líquido amniótico en la circulación pulmonar materna no es patognomónico de embolia por líquido amniótico, ni los signos en la telerradiografía de tórax, ni los datos electrocardiográficos, ni de ecocardiografía esofágica, ni marcadores bioquímicos o los estudios de ventilación-perfusión. Sin embargo, todos en conjunto, orientan hacia el diagnóstico y dirigen la pauta terapéutica. El diagnóstico se realiza por exclusión.

Pruebas diagnósticas

La tomografía o gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión pueden mostrar ³ 2 defectos de perfusión moderados-importantes (> 25 % de un segmento pulmonar) con ventilación intacta. La telerradiografía de tórax puede estar clara o mostrar ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida de vasos periféricos (signo de Westermark) y ensanchamiento del gradiente (A-a)O2, PO2 bajo y PCO2 normal o alto. El electrocardiograma puede mostrar cambios en el ST-T no específicos, el eje eléctrico hacia la derecha, S1-Q3-T3, P-pulmonale. El Dímero-D > 1500 mg/ml. (Tabla 1)

 

Tabla 1.

Diagnóstico y evaluación inicial del choque10

Clínico (diagnóstico presuntivo) Taquicardia, taquipnea, cianosis, oliguria, encefalopatía (confusión), hipoperfusión periférica (extremidades moteadas), hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg, presión arterial media menor de  < 65 mmHg).
Laboratorio   Hemoglobina, glóbulos blancos, plaquetas, TP/TPT, electrólitos, gases arteriales, calcio, mg BUN, creatinina, lactato sérico, ECG.
Monitoreo ECG contínuo, monitoreo respiratorio, catéter para presión arterial, catéter de flotación de arteria pulmonar, gasto cardiaco, presión pulmonar en cuña, saturación de oxigeno de sangre venosa mezclada (intermitente o continuo), demanda de oxígeno (DO2), consumo de oxígeno (VO2), oximetría, tensión de oxígeno transcutánea, pH gástrico intramucoso, ecocardiograma  ( valoración funcional).
Imagenología Radiografía torácica, de abdomen,  tomografía axial computarizada (TAC) de tórax y abdomen, ecocardiograma (valoración anatómica), escaneo de la perfusión pulmonar.

 

Diagnóstico diferencial:

  • Tromboembolia pulmonar
  • Embolia aérea
  • Hemorragia
  • Aspiración de contenido gástrico
  • Complicaciones anestésicas
  • Anafilaxia
  • Respuesta inflamatoria sistémica
  • Infarto de miocardio
  • Cardiomiopatía del embarazo
  • Eclampsia
  • Reacción transfusional11,13

 

Tratamiento

Existe dos escenarios dentro del contexto clínico para el tratamiento; esto es: el tratamiento en la mujer embarazada y el tratamiento en el puerperio. (Figura 8)

El feto muestra la base de esto. Es primordial el manejo y dominio sobre las maniobras de reanimación cardiopulmonar-cerebral y la monitorización de la paciente obstétrica críticamente enferma.  (Figuras 9 y 10)

En la mujer embarazada con embolia de líquido amniótico debe considerarse:

< 24 semanas de gestación: es prioridad la reanimación materna.

> 24 semanas de gestación: la reanimación es materna y fetal.

Es primordial tratar la falla cardiaca con función ventricular deteriorada, edema pulmonar cardiogénico, arritmias e isquemia miocárdica e infarto. El tratamiento debe enfocarse también en la falla respiratoria con edema pulmonar no cardiogénico y broncoespasmo refractario; el compromiso neurológico con convulsiones y alteraciones mentales requiere manejo avanzado incluyendo protección de la vía aérea. Además, dentro del manejo integral, debe considerarse la falla renal aguda oligúrica y no oligúrica; y que el compromiso hematológico puede presentar coagulación intravascular diseminada, hemorragia o trombosis. La sepsis y la falla multiórganica es el preludio a la muerte y hay que evitarse.4

Las medidas de soporte general del tratamiento son:

  • Tratamiento de la hipoxia con oxígeno 100 %, incluyendo manejo avanzado de la vía aérea, en los casos que lo requieran.
  • Tratamiento de la hipotensión con fluidos isotónicos o vasopresores.
  • Tratamiento de la disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo con fluidos y terapia inotrópica.
  • Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada con plasma fresco, crioprecipitado, fibrinógeno y factores de reemplazo.
  • Tratamiento de la hemorragia con eritrocitos y la trombocitopenia con plaquetas.
  • Acelerar el parto lo más posible  para mejorar  la viabilidad  fetal  sin  secuelas, porque, aunque 79 % de estos nacidos vive, sólo 39 % mantiene la integridad  neurológica, que parece estar relacionada con el intervalo entre el paro cardiaco  y el parto; asociado esto a la hipoxemia fetal.4

 

Nuevas estrategias en el tratamiento de embolismo por líquido amniótico:

  • Balón intraaórtico de contrapulsación
  • Membrana de oxigenación extracorpórea
  • Bypass cardiopulmonar
  • Embolización de arteria uterina
  • Hemofiltración continua
  • Recuperación celular combinada con hemofiltración
  • Inhibidor de proteasa de serina
  • Óxido nítrico inhalado
  • Prostaciclina inhalada
  • Corticoesteroides a altas dosis

 

La tabla 2 muestra los objetivos inmediatos del tratamiento inicial del choque

Tabla 2.

Objetivos inmediatos del tratamiento inicial del choque10

Hemodinámico Tensión arterial media > 60 – 65 mmHg, mayor en presencia de enfermedad coronaria o hipertensión arterial crónica.

Presión venosa central = 12 – 18 mmHg; puede ser más alta en choque cardiogénico.

Índice cardiaco > 2.1 L/min/m2 para shock cardiogénico y obstructivo.

Optimización de la demanda de O2 Hemoglobina < 10 g/dL, saturación arterial < 92 %. PaO2 60 mmHg. SVO2 > 60%. Normalización de  lactato sérico a < 2.0 Meq/L )
Reversión de la falla orgánica múltiple Reversión de encefalopatía

Mantener el gasto urinario > 0.5 mL/kg/hora

Relación PO2/FiO2 mayor a 200

Tensión arterial media < 60 mmHg

Evitar glucemias mayores de 150 mg/dL y menores de 70 mg/dL

 

 

Conclusiones

El embolismo de líquido amniótico es un síndrome raro, súbito e inesperado; es una complicación del embarazo que pone en peligro la vida del binomio madre e hijo. Tiene una patogénesis compleja e implicaciones serias para madre y feto que pueden ser fatales. Está asociado con proporciones altas de mortalidad y morbilidad.

La embolia por líquido amniótico no es previsible ni predecible, pero los factores predisponentes y de riesgo debe mantener en constante alerta para el otorgar el tratamiento inicial de manera eficaz y eficiente en el momento de la sospecha diagnóstica, con las maniobras de reanimación cardiopulmonar y cerebral como parte del tratamiento agresivo y oportuno.

Referencias

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