Cirugía de Hígado

Aldo Abraham Gutiérrez-Reynoso

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.

Correspondencia: banchisgutierrez@hotmail.com

Miguel Ángel Mercado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Cirugía. Ciudad de México, México.

Teléfono: 5573 9321 / 5487 0900 Ext. 2130, 2131, 2132

Correspondencia: mercadiazma@yahoo.com

Ismael Domínguez-Rosado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.

Correspondencia: ismaeldominguez83@gmail.com

 

“¿Vale la pena la vida? Todo depende del hígado.”

William James

 

Introducción a la Cirugía Hepática

Antecedentes

El origen de la cirugía hepática puede rastrearse a Babilonia (2000 a.C.) y al Imperio Romano, donde utilizaban hígados ovinos con fines espirituales y premonitorios. En la antigua Mesopotamia se creía que el hígado era el asiento del alma y en Egipto los faraones eran embalsamados con atención especial al hígado, para asegurar su pase a la siguiente vida.

En el año 300 a.C. Celso de Alejandría estudió la anatomía hepática por medio de disecciones y determinó que el hígado era necesario para la vida.

La primera descripción de ictericia es atribuida al médico romano Sorano de Efeso (100 d.C.), sin embargo, hasta entonces al hígado se le atribuía la función de producción de la sangre. Galeno (131-201 d.C.) creía que el hígado tenía alguna función en la digestión, pensaba que la bilis era uno de los cuatro humores, y que se sintetizaba en la vesícula biliar.

En el siglo XVII, Bartholin describió la excreción de bilis como función hepática. En 1900, Nicholas Augustin Gilbert describió la ictericia familiar benigna.

Manejo inicial

Antiguamente el manejo quirúrgico de hígado se reservaba a desbridamiento en caso de heridas penetrantes. Hipócrates, cerca del año 480 a.C., describió la incisión y drenaje del absceso hepático. En 1880 Lawson Tait describió el drenaje de un quiste hidatídico. En 1887 Carl von Langenbuch realizó la primera resección hepática exitosa por un tumor en el lóbulo hepático izquierdo.

La cirugía hepática en muchas ocasiones se complicaba con hemorragia y muerte, por ello Ambrosio Paré describe en alguna de sus obras que cuando se lesiona el hígado, sale mucha sangre. A principios del siglo XX, William Keen comenzó a utilizar cauterización y sutura de colchonero como hemostasia, sin embargo, la mortalidad en el siglo XX se mantenía alta, siendo de un 50 % para lobectomía derecha y 18 % para lobectomía izquierda.

Resección hepática

A pesar de que en 1654 Glisson describió la anatomía vascular del hígado, fue ignorado hasta 1908 con Pringle, quien describió una técnica para el control del flujo vascular a través de la oclusión del ligamento hepatoduodenal. La resección hepática no anatómica era común, hasta que Couinard en 1954 clasificó los segmentos hepáticos.

Actualmente, el ultrasonido intraoperatorio y el disector ultrasónico han mejorado la técnica de la cirugía hepática. La mortalidad ha reducido por las nuevas técnicas de transfusión y corrección de coagulopatías. Los cuidados posoperatorios han mejorado en las unidades de cuidado intensivo, al conocer mejor los cambios metabólicos posteriores a una resección hepática. Hoy en día la mortalidad es cercana a 3 %, pero puede aumentar hasta 15 % en caso de un hepatocarcinoma.

Hipertensión portal

La cirugía por hipertensión portal inició en 1877 con Nicolai Vladirmirovich Eck, quien diseño la portocava anastomosis, que comenzó a ser exitosa a mediados del siglo XX, tenía una mortalidad de hasta 40 % y los sobrevivientes presentaban encefalopatía hepática.

En 1960, Warren concluyó que la desviación de la sangre era clave para el desarrollo de encefalopatía hepática, por lo que diseño la derivación esplenorrenal distal, para preservar el flujo hepático y disminuir el desarrollo de encefalopatía. La técnica de Warren está contraindicada como emergencia o en caso de ascitis. Actualmente se maneja mediante radiología intervencionista, formando anastomosis entre sistema porta y venas hepáticas por medio de la derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS).

Trasplante hepático

En el 1o de marzo de 1963, Tom Starzl realizó el primer trasplante hepático en Denver, a un niño con atresia de vía biliar. El principal problema con la implementación del trasplante hepático fue el rechazo del órgano, con una supervivencia de 8 %. Esto cambió en 1980 con la introducción de la ciclosporina.

Actualmente solo en Estados Unidos se realizan 3700 trasplantes al año, con la falta de órganos como el principal problema, teniendo a 6000 pacientes en lista de espera. Hoy en día es posible el trasplante de hígado dividido, incluso de donadores vivos y se espera la realización de xenotrasplantes en un futuro.

Anatomía

El hígado es el órgano parenquimatoso más grande con un peso aproximado de 1500 gr. Se desarrolla entre la quinta y séptima semana del desarrollo intrauterino, a partir de una evaginación del intestino anterior, dando lugar a los cordones hepáticos, los túbulos secretores y los conductos hepáticos primarios.El hígado se encuentra en el hemiabdomen superior derecho, debajo del diafragma y protegido por la parrilla costal. Es un órgano marrón, friable, recubierto por una capa de tejido fibroso denominada la cápsula de Glisson.Los ligamentos que dan soporte al hígado son el redondo, falciforme, coronarios derecho e izquierdo y triangulares derecho e izquierdo. El ligamento hepatoduodenal es conocido como la porta hepatis y contiene el colédoco, arteria hepática y vena porta; profunda y ligeramente a la derecha encontramos el foramen de Winslow.El hígado se divide en lóbulo derecho e izquierdo por un plano que va de la fosa vesicular a la vena cava inferior (línea de Cantlie). A su vez el hígado se divide en segmentos para su descripción, según su drenaje venoso (Bismuth) o por su importancia en la resección quirúrgica (segmentos de Couinaud).Bismuth divide en cuatro segmentos, de medial a lateral, por las venas hepáticas de la cisura portal. Al mismo tiempo los pedículos portales dividen estos segmentos en anterior y posterior. Los segmentos inferosuperior y anteroposterior se definen por las tríadas portales y las venas hepáticas.VascularizaciónEl hígado recibe un suministro doble de sangre mediante la vena porta (75 % del flujo) y la arteria hepática (25 % del flujo), estas dos junto a los conductos biliares forman las tríadas portales. El tronco celiaco da origen a la arteria hepática común, gástrica izquierda y esplénica. En 76 % de los casos la arteria hepática común se divide en la arteria gastroduodenal y arteria hepática; la arteria hepática da como rama la arteria gástrica derecha y luego se divide en la arteria hepática derecha e izquierda. En 88 % de los casos la arteria hepática derecha es posterior al colédoco.En cuanto a variaciones entre 10 y 15 % de las ocasiones la arteria hepática derecha tiene un origen alterno, desde la arteria mesentérica superior (AMS). De 3 a 10 % de las ocasiones la arteria hepática izquierda es rama de la arteria gástrica izquierda. Otra variación menos común presente en 1-2 % de los casos la arteria hepática izquierda y derecha presentan su origen alterno simultáneamente. También en 1-2% de las ocasiones la arteria hepática común tiene su origen en la AMS.La vena porta es formada por la unión de la vena mesentérica superior, inferior y la vena esplénica. La vena porta drena flujo desde el estómago, páncreas, hígado, bazo, intestino delgado y gran parte del colon y su presión normal es de 3 a 5 mmHg. La vena porta se divide en rama derecha e izquierda al entrar al parénquima y posteriormente en ramas segmentarias. Cabe mencionar que la anatomía es variable hasta 35 % de los pacientes.Las tríadas portales están cubiertas por la envoltura de Glisson que es una continuación de la cápsula de Glisson. El pedículo portal se forma de la vena porta, la arteria hepática y el conducto hepático común. El drenaje venoso es a través de las venas hepáticas derecha, media e izquierda, las cuales drenan a vena cava inferior.

Fisiología

El hígado tiene múltiples funciones como:

1.   Síntesis de glucógeno, proteínas, bilirrubina y colesterol

2.   Separación y transformación de productos de desecho y toxinas

3.   Almacenamiento de glucógeno, minerales y vitaminas liposolubles

El hígado constituye entre 4 y 5 % del peso corporal, consume de 20 a 25 % de oxígeno y 20 % del gasto total de energía. El flujo de sangre es de 1.5 L/min/1.73m2. La disminución de flujo venoso se compensa en parte por un aumento en el flujo arterial hepático, a pesar de ello, esto no funciona a la inversa si hay disminución del flujo arterial.

La bilis se forma en la membrana canalicular del hepatocito y conductillos biliares. Cada día se produce entre 600 y 1000 mL de bilis, siendo sus principales componentes ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos, pigmentos biliares y proteínas. La bilirrubina es un producto del hemocatabolismo de plasma por el hepatocito, y es conjugada por la glucoronil transferasa, volviéndola liposoluble. La mayoría de la bilirrubina conjugada se excreta en el intestino.

El hígado sintetiza muchas de las proteínas principales del plasma humano, como albúmina, y-globulina y factores II, V, VII, IX, y X de coagulación (dependientes de vitamina K).

El hígado tiene una función importante para eliminar moléculas ajenas al organismo. Los medicamentos son ligeramente lipofílicos para aumentar su absorción, es aquí donde el hígado participa transformándolos en hidrosolubles para ser excretados con mayor facilidad, por medio de dos fases. La fase I del metabolismo consiste en oxidación, reducción e hidrólisis de moléculas; la fase II consiste en reacciones de síntesis para la adición de un subgrupo químico a la molécula.

Estudios de laboratorio y gabinete

Laboratorio

La función hepática se evalúa por la evaluación de los niveles séricos de: transaminasas hepáticas, bilirrubina, γ-glutamil transaminasa (GGT), fosfatasa alcalina (FA). Aunque son inespecíficas las transaminasas hepáticas, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), pueden indicar lesión en el hepatocito. Los niveles séricos de albumina y tiempo de protrombina (TP) evalúan la actividad sintética del hígado.

La fosfatasa alcalina es un marcador hepático inespecífico, su elevación indica estasis biliar o trastornos del parénquima hepático. La elevación de la FA junto a la GGT permite identificar un cuadro de colestasis o hepatopatía.

Una elevación en los niveles de bilirrubina indica defecto en la síntesis o estasis de la bilis. La elevación de bilirrubina directa (conjugada) refleja estasis biliar, mientras que la elevación de la bilirrubina indirecta (no conjugada) indica un aumento del hemometabolismo, enfermedades hematológicas o disfunción del hepatocito, con defecto de la conjugación (síndrome de Gilbert o Criggler-Najjar) o de la secreción (síndrome de Rotor o Dubin-Johnson). La ictericia se puede observar con niveles de bilirrubina total por encima de 2.5 mg/dL.

Ultrasonido

El ultrasonido es un estudio inicial válido de bajo costo y muy accesible, que permite observar lesiones focales y patología biliar, y evaluar lesión hepática en caso de trauma; en caso de encontrar masas debe realizarse algún otro tipo de estudio con mayor sensibilidad y especificidad, como tomografía o resonancia magnética.

El ultrasonido intraoperatorio es una herramienta que se ha popularizado, ya que da información en tiempo real de lesiones hepáticas durante el procedimiento quirúrgico; puede encontrar 30 % más lesiones que su contraparte preoperatoria y modifica el manejo quirúrgico hasta en 50 % de las cirugías por lesiones malignas.

La elastografía por ultrasonido permite el diagnóstico de cirrosis hepática con una sensibilidad de 87 % y una especificidad del 91 %.

Tomografía computada (TC)

La evaluación del parénquima hepático y de algunas masas se realiza mediante TC con contraste. La administración de dos o tres fases de bolo intravenoso de contraste permite discernir mejor entre parénquima normal y tejido patológico, delimitando los tumores que reciben reforzamiento en la fase arterial (20-30’’), reforzamiento del parénquima en la fase portal (60-70’’) y así conocer la anatomía vascular para una correcta planeación quirúrgica.

Resonancia magnética (RM)

La resonancia magnética con gadolinio permite valorar entre tejido normal y patológico.

La elastografía por RM es una técnica no invasiva y precisa, pero su utilidad clínica no respalda el gasto económico.

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) permite una evaluación del árbol biliar y conducto pancreático de manera rápida y no invasiva sin necesidad de radiación o contrastes.

Quistes hepáticos

Los quistes hepáticos se identifican incidentalmente por imagen o laparotomía. El quiste más común es el congénito solitario o se puede relacionar con enfermedad poliquística en riñones e hígado.

Quistes Congénitos

  • Quistes solitarios

Los quistes hepáticos simples son un hallazgo incidental, son más frecuentes en mujeres y son más comunes en lóbulo derecho. Se deben a una diferenciación anormal del conducto biliar embriológico y son delineados por epitelio cuboidal. Estos quistes son asintomáticos y diagnosticados por ultrasonido por una pared delgada con fluido central y no requieren tratamiento

  • Hígado poliquístico

La enfermedad poliquística infantil es una enfermedad autosómico‑recesiva que afecta el hígado y los riñones. Las manifestaciones renales son más importantes, ya que los quistes hepáticos son asintomáticos y la función hepática suele conservarse toda la vida, aunque puede desarrollarse hipertensión portal y fibrosis.

La enfermedad poliquística hepatorrenal del adulto se hereda en un patrón autosómico dominante, por mutación en los genes PKD1, PKD2 y PRKCSH. El patrón macroscópico del hígado es difusamente quístico y el desarrollo de la enfermedad progresa con la edad. Los quistes también pueden encontrarse en bazo, páncreas, ovarios y pulmones.

Tanto en la enfermedad infantil, como en la de adulto, menos de 15 % de los pacientes son sintomáticos, siendo en su mayoría mujeres. Los síntomas pueden ser efecto de masa, plenitud abdominal y dolor leve. La hipertensión portal e ictericia resultan por el efecto de masa. La perforación, infección y hemorragia son manifestaciones raras.

El tratamiento se basa en la descompresión y se ofrece en quistes sintomáticos o complicados. El único manejo es quirúrgico. La aspiración simple tiene una recurrencia de 100 %, mientras que la aspiración percutánea seguida de inyección de esclerosante parece ser más efectiva. Abordajes quirúrgicos o laparoscópicos, en los que se descomprime el quiste y se reseca una gran porción de la pared quística, tienen baja morbilidad y alta eficacia.

  • Quiste traumático

Un quiste hemorrágico o biliar resulta de un traumatismo hepático cerrado o penetrante, isquemia o lesión de vía biliar; acumulando sangre, bilis y tejido necrótico en una cápsula intacta. Su tratamiento es expectante a menos de que se complique con infección.

  • Cistadenoma y adenocarcinoma

Los quistes neoplásicas son poco frecuentes en comparación con los quistes congénitos. Los cistoadenomas representan menos de 5 % de todos los quistes hepáticos y son prevalentes en mujeres de edad media.

La TC contrastada y ultrasonido muestran un tumor generalmente grande de pared irregular, multilocular y localizado en lóbulo derecho, con proyecciones papilares y contenido de diferentes densidades. El líquido en su interior por lo general es claro y mucinoso e indica malignidad si es sanguinolento. Microscópicamente la lesión es delineada por células productoras de mucina, el estroma es denso. Son lesiones de crecimiento lento que pueden derivar a cistoadenocarcinoma.

Todo cistoadenoma debe ser extirpado completamente por enucleación o resección hepática. La recurrencia es rara si la escisión es completa, en caso contrario, la tasa de recurrencia es de 90 a 95 %.

El cistoadenocarcinoma requiere la resección hepática y si no hay enfermedad metastásica la supervivencia a 5 años total, con recurrencia menor a 15 %.

  • Quiste hidatídico

Los quistes hidatídicos resultan de la parasitosis por Echinococcus granulosus. Es común en zonas rurales por convivencia con caninos. El embrión del parásito que se ingiere por el huésped intermediario penetra la pared del intestino, entra en circulación portal y crece una larva en el hígado, formando una estructura quística. El quiste hidatídico es asintomático hasta alcanzar un tamaño grande, causando dolor localizado e ictericia. En el 82 % de los casos el diagnóstico es incidental por estudios de imagen. El quiste puede infectarse y comportarse como un absceso hepático o desarrollar una fuga biliar.

El ultrasonido muestra una lesión bien circunscrita con cápsula definida y la TC contrastada muestra la misma lesión con un borde hipervascular y calcificación de la pared en quistes maduros. Ante ictericia se realiza una CPRE para determinar si es resultado de obstrucción por extrusión de material quístico o es una manifestación de colangitis por líquido infectado.

Los estudios serológicos son parte del abordaje para confirmar el diagnóstico. Existen tres antígenos en suero con precisión diagnóstica de 80 a 82 % (HCF, AGB, AgB8/1). La aspiración percutánea con aguja fina puede ser necesaria como confirmación diagnóstica.

El tratamiento requiere erradicación del parásito con albendazol. La aspiración percutánea e inyección con solución salina hipertónica, aumenta el éxito de la erradicación. Sin embargo, la cirugía sigue siendo el enfoque de tratamiento estándar, utilizando la resección agresiva o fenestración.

  • Enfermedad de Caroli

El síndrome de Caroli es una malformación congénita de la placa ductal, caracterizada por dilatación quística segmentaria del árbol biliar intrahepático. Se relaciona con litiasis biliar, colangitis y abscesos biliares. Generalmente se presenta igual en ambos sexos a los 30 años y se presenta con fiebre, dolor abdominal y escalofríos. El 33 % de los pacientes desarrolla litiasis biliar y 7 % desarrolla colangiocarcinoma.

Su diagnóstico se realiza por CPRE o CPRM, observando comunicación entre el árbol biliar y los quistes intrahepáticos. Su tratamiento se da mediante drenaje biliar percutáneo o por CPRE; si la enfermedad está localizada a un lóbulo, no responde al manejo o presenta un colangiocarcinoma se maneja a través de resección hepática.

Lesiones benignas

Generalmente las lesiones benignas del hígado son asintomáticas. El diagnóstico es incidental mediante estudios de imagen por cualquier otra causa.

Hemangiomas

El hemangioma es el tumor hepático benigno más frecuente y su origen se da a partir de la ectasia de un vaso sanguíneo. Se presenta con más frecuencia en mujeres de edad media, que en hombres (relación 6:1) y tiene una incidencia de entre 3 y 20 % de la población. Sólo 15 % de los hemangiomas que son menores a 10 cm son sintomáticos, mientras que 90 % los hemangiomas mayores a 10 cm presentan síntomas.

La mayoría de los hemangiomas se presentan como lesiones múltiples menores de 5 cm y son diagnosticados precisamente por estudios de imagen. Al ultrasonido se observa una lesión hiperecoica, la TC contrastada muestra una lesión con realce periférico y la resonancia en T1 muestra lesión hipointensa, mientras que en T2 es hiperintensa con refuerzo con gadolinio.

La biopsia percutánea se evita por el riesgo hemorrágico. La resección quirúrgica o enucleación sólo se indica ante síntomas incapacitantes, complicaciones (ruptura, trombosis, necrosis o coagulopatía intravascular diseminada) y sospecha de malignidad.

Hiperplasia nodular focal

La hiperplasia nodular focal (HNF) se desarrolla en respuesta a una anormalidad vascular que da origen a hiperplasia hepática. Es el segundo tumor benigno en incidencia y es más común en mujeres de edad fértil que en hombres (relación 8:1) en cierta relación con el uso de anticonceptivos hormonales. Por lo general la HNF es una lesión solitaria circunscrita con una cicatriz estelar central con septos fibrosos mediante la TC y resonancia. No requieren tratamiento ya que son asintomáticos, se puede dar regresión espontánea y carece de potencial maligno. La biopsia no está indicada, pero puede realizarse ante la duda diagnóstica.

Adenoma

Los adenomas hepáticos son una proliferación benigna de hepatocitos sin tríadas portales. Surgen predominantemente en mujeres jóvenes, con una relación mujer-hombre de 4:1.5. Se relaciona con el uso crónico de anticonceptivos orales y trastornos del depósito de glucógeno.

Ante hemorragia intratumoral o necrosis, la mitad de los casos presentan un cuadro de dolor abdominal y sensación de masa. La ruptura intraperitoneal (10-20 % de los casos) se acompaña de dolor abdominal y signos de hemorragia.

El diagnóstico del adenoma es incidental por imagen o laparotomía. La TC y la resonancia magnética (RM) observan una lesión solitaria, redonda, de entre 5 y 15 cm, con una cápsula bien definida, hipervascularizada y evidencia de hemorragia. La biopsia no está indicada por el riesgo de hemorragia.

El manejo consiste en detener el uso de anticonceptivos orales o esteroides anabólicos. La regresión se da en varios meses. Las lesiones que dejan de tener regresión deben resecarse para prevenir una hemorragia potencialmente mortal o progresión del tumor a carcinoma hepatocelular.

Hamartoma del conducto biliar

Los hamartomas del conducto biliar son lesiones pequeñas localizadas en la superficie del hígado, de 2 a 4 mm, lisas, firmes y de coloración amarillenta. Se debe realizar biopsia de las mismas para diferenciarla de lesiones metastásicas.

Lesiones malignas

Carcinoma hepatocelular

El carcinoma hepatocelular (CHC) es el quinto cáncer más común del mundo, con reporte de más de 500,000 casos anuales. La edad al diagnóstico está entre 50 y 60 años, con relación hombre-mujer de 7:1. El CHC se asocia con enfermedad hepática crónica en 90 % de los casos (hepatitis B, C o cirrosis alcohólica). La supervivencia esperada para el CHC sin tratamiento son 8 meses para tumores estadio I, 2 meses estadio II, y menos de 1 mes para el estadio III.

  • Diagnóstico

El tumor se presenta con efecto de masa y pérdida progresiva de la función hepática. Las concentraciones séricas de alfa-fetoproteína (AFP) es elevada (> 400 ng/mL) y 75 % de los pacientes tienen anticuerpos contra hepatitis B. Aunque la biopsia percutánea guiada esté indicada ante una AFP > 400 ng/mL y antígeno de superficie positivo para hepatitis B, una imagen hiperintensa a la RM con gadolinio muchas veces hace innecesaria la confirmación histológica, por un riesgo significativo de hemorragia y de implantes tumorales extrahepáticos.

En países endémicos de infección crónica por hepatitis C se realiza screening para detección de CHC con ultrasonido hepático y evaluación de FA, albúmina y AFP cada 3-6 meses. La incidencia anual de CHC en población de riesgo varía entre 0.8 y 5.8 % por año y la tasa de resecabilidad llega hasta 66 %.

  • Estadiaje

 

Tabla 1.

Sistema TNM

Tumor primario (T)
T1 Lesión solitaria, sin invasión vascular
T2 Lesión solitaria, con invasión vascular o múltiple < 5 cm
T3 Lesión múltiple > 5 cm que invade vena porta o vasos hepáticos
T4 Invasión a órganos adyacentes
Nódulos linfáticos (N)
N0 Sin metástasis a nódulos linfáticos regionales
N1 Metástasis a nódulos linfáticos regionales
Metástasis a distancia (M)
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
Estadio clínico
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio IIIA T3 N0 M0
Estadio IIIB T4 N0 M0
Estadio IIIC Cualquier T N1 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

 

  • Tratamiento

Resección

Se incluye la resección hepática o trasplante como el único tratamiento curativo para CHC, aunque menos de 20 o 30 % son resecables al diagnóstico. La dificultad para obtener márgenes negativos y la mala función hepática basal son factores pronósticos que muchas veces hacen preferible el trasplante.

La supervivencia a 5 años después de la resección es de 30 a 40 %, con una mortalidad quirúrgica de 10 %. La resecabilidad está determinada por el estado general de salud, la capacidad funcional del hígado (aumento de la bilirrubina y coagulopatía), el estadio tumoral (los estadios IIIB a IV son irresecables), el tamaño y número de tumores y la invasión vascular.

La determinación de la reserva funcional hepática es importante para valorar la tolerancia a la anestesia general y la adecuada función del parénquima posterior a la resección, este riesgo es mayor en pacientes cirróticos y se determina mediante la clasificación de Child-Pugh y el MELD score (Model for End-stage Liver Disease) (MELD = 0.957 x log Cr + 0.378 x log Bilirrubina + 1.12 x log INR + 0.643). El riesgo también se determina por imagen, evaluando el parénquima hepático y volumen residual funcional por TC tridimensional o RM. (Tabla 2)

Tabla 2.

Clasificación de Child-Pugh

Parámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos
Albúmina > 35 28-35 < 28
Ascitis Leve / controlada por medicamentos Refractaria
Bilirrubina < 2 2-3 > 3
Encefalopatía Grado 0 Grado 1-2 Grado 3-4
INR < 1.7 1.7-2.2 > 2.2
Encefalopatía
Grado 0 Conciencia normal
Grado 1 Euforia, atención disminuida, dificultad para sumar
Grado 2 Letargia o apatía, cambio en la personalidad, comportamiento inadecuado, dificultad para restar
Grado 3 Somnolencia, estupor, confusión, desorientación
Grado 4 Coma
Child A 5-6 puntos Bien compensada
Child B 7-9 puntos Falla funcional significativa
Child C 10-15 puntos Insuficiencia hepática

 

En cirugías restantes, la embolización portal preoperatoria provoca hipertrofia del lóbulo restante con un aumento de hasta 90 % del volumen. El margen libre a la resección basta con ser microscópicamente negativo.

Los criterios de Milán se han utilizado en el trasplante hepático para mejorar las tasas de supervivencia a 5 años hasta en 61 %. Estos criterios incluyen:

1.   Una lesión única menor de 5 cm

2.   Tres o menos lesiones de menos o igual a 3 cm

3.   Sin evidencia de invasión vascular

 

Terapia regional

Estas terapias se aplican cuando no se es candidato a cirugía e incluyen: quimioterapia o quimioembolización y terapias ablativas.La quimioembolización arterial transcatéter (TACE) basada en que la arteria hepática proporciona 80 % de su suministro al CHC y sólo el 20 % al parénquima hepático normal, se realiza una infusión mediante catéter de cisplatino y lipiodol (facilita la embolización vascular de la región diana).  La terapia TACE no aporta beneficio a largo plazo, pero aumenta la supervivencia al año.La ablación se puede realizar utilizando crioterapia, etanol, láser o radiofrecuencia con buena respuesta frente al tumor hasta en 90 % de los casos, pero con mejora en la supervivencia limitada.

Metástasis hepática colorrectal

El cáncer colorrectal es uno de los cánceres más comunes y la tercera causa de muerte por cáncer en Estados Unidos. Aproximadamente entre 50 y 60 % de todos los pacientes con cáncer colorrectal desarrollan metástasis hepáticas, siendo casi 80 % de ellas irresecables al diagnóstico.

  • Diagnostico

La evaluación de metástasis hepáticas se realiza por TC y tomografía por emisión de positrones (TEP).

  • Tratamiento

La resección quirúrgica es el tratamiento para las metástasis en hígado, junto a la quimioterapia neoadyuvante o prequirúrgica.

Resección

La cirugía de metástasis en hígado requiere la resección completa con márgenes negativos para mejorar la supervivencia. Las resecciones anatómicas de un lóbulo o segmentos muestran mayor tasa de márgenes negativos de 1 cm. La supervivencia se ve disminuida en márgenes positivos y cuatro o más lesiones en hígado (más de 3 lesiones contraindican la resección).

La metástasis se considera irresecable si hay enfermedad extrahepática, el tumor involucra más de 70 % del parénquima o hay seis o más segmentos hepáticos afectados.

Terapia local

Las técnicas que se utilizan en enfermedad no resecable incluyen infusión arterial de quimioterapia, ablación por radiofrecuencia y quimioembolización. La eficacia de cada una de estas técnicas es desconocida y ninguna es superior a la resección.

Quimioterapia

La quimioterapia neoadyuvante es muy prometedora, mejora el resultado de la metástasis en hígado hasta en 60 %, usando esquema FOLFOX (5-fluorouracilo [5FU], leucovorina y oxaliplatino) o FOLFIRI (5FU, leucovorina e irinotecán) junto a bevacisumab (anti-VEGF).  Entre 13 y 16 % de las lesiones irresecables después de la quimioterapia se tornan resecables.

Radioterapia

La radioterapia aislada no es efectiva para las metástasis hepáticas del cáncer colorrectal, pero funciona como manejo paliativo.

Colangiocarcinoma intrahepático

El colangiocarcinoma intrahepático es un tumor raro, que representa 6 % de los colangiocarcinomas y 4 % del cáncer hepático primario. Su forma más común es el tumor de Klatskin (perihiliar). El tumor se presenta entre los 50 y 70 años con ictericia indolora, mediante TAC, RMN y colangiografía. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección. Se desconoce la eficacia de terapias neoadyuvantes y locales. El pronóstico es pobre, los márgenes negativos se logran sólo de 30 a 60 % de los pacientes, con una supervivencia a 3 años de 40 a 55 %.

Tumores neuroendocrinos

Las metástasis hepáticas por tumores neuroendocrinos se observan en enfermedades endócrinas debilitantes. El método más común para el manejo de esta enfermedad es una resección hepática agresiva con el fin de disminuir los síntomas y extender la supervivencia.

La resección hepática tiene dos etapas, donde la primera consiste en la resección del tumor primario y las metástasis izquierdas, con ligadura de la rama derecha de la vena porta para favorecer hipertrofia; la segunda se lleva a cabo a las 8 semanas con una resección hepática derecha o trisegmentectomía (segmento IV, V, VI, VII y VIII).

Hipertensión portal

La hipertensión portal se debe a un aumento de 5 a 10 mmHg en la presión venosa portal (valor normal: 13-24 mmHg) o un gradiente de presión ≥ 12 mmHg entre la vena porta y venas hepáticas.

La hipertensión portal se clasifica en prehepática, intrahepática o poshepática, según su etiología. Las causas prehepáticas incluyen trombosis o compresión de la vena portal, fístulas, el aumento de flujo por esplenomegalia masiva o malformaciones arteriovenosas. La causa intrahepática más común es la cirrosis (alcohol). Las causas poshepática se deben a insuficiencia cardíaca derecha y al síndrome de Budd-Chiari.

El dato clínico que acarrea al paciente a la consulta es la hemorragia gastrointestinal por varices venosas. Otros datos clínicos son la ascitis mórbida, la encefalopatía y las hemorroides.

Anatomía

La vena porta se forma detrás del cuello del páncreas por la confluencia de la vena esplénica y la vena mesentérica superior e inferior.  A su vez, la vena gástrica izquierda y el remanente de la vena umbilical explican las varices gástricas, esofágicas y el signo de la cabeza de medusa como resultado de un aumento de la presión portal.

Historia natural

La mayoría de los pacientes con hipertensión portal desarrollarán venas varicosas. El riesgo de una hemorragia gastrointestinal se relaciona con el tamaño de las varicosidades. Se estima que la mitad de los pacientes con varices grandes tendrán una hemorragia clínicamente significativa, que puede llegar a tener una mortalidad de 8 %. La mitad de los pacientes desarrollan ascitis grave, un tercio de todos los pacientes desarrollan una hemorragia gastrointestinal clínicamente significativa y 5 % desarrollan encefalopatía hepática.

Tratamiento

El tratamiento de varices tiene el fin de prevenir una hemorragia. El primer episodio hemorrágico tiene una mortalidad de hasta 50 %, lo que justifica manejo profiláctico en pacientes conocidos con varices de mediano y grande calibre. La profilaxis primaria incluye la ligadura endoscópica, escleroterapia y terapia farmacológica con beta‑bloqueadores (propranolol o nadolol) para reducir la presión portal y octreotide. La ligadura endoscópica es la medida más efectiva y con menor morbilidad.

La prevención de la recurrencia de la hemorragia es fundamental. La incidencia de hemorragia recurrente es de 60% al cumplir un año de la hemorragia primaria, con una supervivencia de entre 20 y 30 %. La medida preventiva primaria se da con ligadura endoscópica más beta‑bloqueador o beta‑bloqueador más isosorbida. La derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) parece disminuir con mayor eficacia la incidencia de resangrado que la ligadura, pero no aumenta la supervivencia. El procedimiento TIPS es realizado de manera percutánea con apoyo radiográfico y crea una comunicación entre la vena hepática y la vena porta.

Ante hemorragia aguda en un paciente con cirrosis, se da reanimación con productos sanguíneos evitando cristaloides por el riesgo de desarrollo de ascitis, edema y aumento de la presión portal por sobrecarga de líquidos. El manejo endoscópico temprano es crítico para confirmar la etiología y dar tratamiento (hasta 60 % de los sangrados son no varicosos). La terapia farmacológica primaria se basa en octreótido que reduce de la presión portal y detiene la hemorragia aguda.

La descompresión portal aguda mediante TIPS o derivación quirúrgica debe considerarse a la falla del manejo endoscópico y farmacológico. TIPS controla la hemorragia en agudo hasta en 90 % de los casos; es más utilizado en urgencias por el alto riesgo de mortalidad con derivación portocava. También es usada en ascitis refractaria grave y como prevención de hemorragia antes de trasplante de hígado.

Estenosis o trombosis se reportan hasta en 60 % de los casos con TIPS, tratados mediante dilataciones o recambio.

En pacientes no candidatos a TIPS se realiza derivación portosistémica o desvascularización variceal (procedimiento de Sugiura), aunque el trasplante de hígado es la única terapia definitiva. La derivación no selectiva desvía el flujo portal a la circulación sistémica por la vena cava inferior y tiene mayor riesgo de encefalopatía hepática. La derivación selectiva incluye la derivación distal esplenorrenal e interposición portocava, su objetivo es disminuir 12 mmHg la presión portal, manteniendo el flujo venoso y la función hepatocelular y reduciendo la probabilidad de encefalopatía hepática.

La transección esofágica y desvascularización se realizan en varices esofágicas refractarias, con el fin de disminuir su flujo . La técnica más utilizada comúnmente es el procedimiento Sugiura modificado que consiste en esplenectomía, desvascularización gástrica proximal, vagotomía selectiva, piloroplastia, desvascularización de esófago y transección esofágica.

Referencias

  1. Bland K, Sarr M, et al. General Surgery. Londres, Inglaterra: Springer. 2009;919-1026.
  2. Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados Unidos: Springer. 2008;943-62.
  3. Brunicardi F, Andersen D, et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Nueva York, Estados Unidos: McGrawHill. 2015;1263-1308.
  4. Feldman M, Friedman L, et al. Sleisenger and Fortran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Canada: Saunders Elsevier 2016;1217-1552.
  5. Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados Unidos: Springer. 2008;743‑55,1111.
  6. Haubrich WS. Gilbert of Gilbert’s syndrome. Gastroenterology. 1998;115:821.
  7. Foster JH. History of liver surgery. Archives of Surgery. 1991;126:381-7.
  8. Pare A. The Apologie and Treatise of Ambrose Pare. New York: Dover, 1968.
  9. Couinard C. Lobes de segments hepatiques: notes sur architecture anatomique et chirurgicale du foie. Presse Med. 1954;62:709.
  10. Fortner JG, Blumgart LH. A historic perspective of liver surgery for tumors at the end of the millennium. Journal of the American College of Surgeons. 2001;193(2):210.
  11. Jamieson NY, Tan L, Jamieson I, et al. Neoral in liver transplantation. Transplant Proc 1996;28:2229-31.
  12. Trotter JF, Everson GT. Benign focal lesions of the liver. Clin Liver Dis. 2001;5:17-42.
  13. Yoon SS, Chamy CK, et al. Diagnosis, management, and outcomes of 115 patients with hepatic hemangioma. J Am Coll Surg. 2003;197:392-402.
  14. Grazioli L, Federle MP, et al. Hepatic adenomas: imaging and pathologic findings. Radiographies 2001;21:877-892.
  15. Longmire WP Jr, Mandiola SA, et al. Congenital cystic disease of the liver and biliary system. Ann Surg. 1971;174:711-26.
  16. Everson GT, Taylor MR. Management of polycystic liver disease. Curr Gastrointerol Rep. 2005;7:19-25.
  17. Yang GS, Li QG, et al. Combined hepatic resection with fenestration for highly symptomatic polycystic liver disease: a report on seven patients. World J Gastroenterol. 2004;10:2598‑2601.
  18. Katkhouda N, Mavor E, et al. Laparoscopic management of benign cystic lesions of the liver. J Hepatobiliary Panereat Surg. 2000;7:212-7.
  19. Dixon E, Sutherland FR, et al. Cystadenomas of the liver: a spectrum of disease. Can J Surg. 2001;44:371-6.
  20. Zaouche A, Haouet K, et al. Management of liver hydatid cysts with a large biliocystic fistula: multicenter retrospective study. Tunisian Surgical Association. World J Surg. 2001;25:28-39.
  21. Lewall DB. Hydatid disease: biology, pathology, imaging and classification. Clin Radiol. 1998;53:863-74.
  22. Lorenzo C, Ferreira HB, et al. Comparative analysis of the diagnostic performance of six major Echinococcus granulosus antigens assessed in a double-blind, randomized multicenter study. J Clin Microbiol. 2005;43:2764-70.
  23. Dziri C, Haouet K, et al. Treatment of hydatid cyst of the liver: where is the evidence? World J Surg. 2004;28:731-736.
  24. Bosch FX, Ribes J, et al. Epidemiology of hepatocellular carcinoma. Clin Liver Dis. 2005;9:191-211.
  25. Merle P. Epidemiology, natural history and pathogenesis of hepatocellular carcinoma. Cancer Radiother. 2005;9:452-7.
  26. Lemal A, Ward E, et al. Trends in the leading causes of death in the United States, 1970-2002. JAMA. 2005;294:1255-9.
  27. Cusnir M, Patt YZ. Novel systemic therapy options for hepatocellular carcinoma. Cancer J. 2004;10:97-103.
  28. Sherman M. Screening for hepatocellular carcinoma. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2005;19:101-18.
  29. Curley SA, Izzo F, et al. Radiofrequency ablation of hepatocellular cancer in 110 patients with cirrhosis. Ann 2000;232:381-91.
  30. Wildi S, Pestalozzi BC, et al. Critical evaluation of the different staging systems for hepatocellular carcinoma. Br J Surg. 2004;91:400-8.
  31. Marrero JA, Fontana RJ, et al. Prognosis of hepatocellular carcinoma: comparison of seven staging systems in an American cohort. Hepatology. 2005;41:707-16.
  32. Shabahang M, Franceschi D, et al. Comparison of hepatic resection and hepatic transplantation in the treatment of hepatocellular carcinoma among cirrhotic patients. Ann Surg Oncol. 2002;9:881-6.
  33. Poon RT, Fan ST. Hepatectomy for hepatocellular carcinoma: patient selection and postoperative outcome. Liver Transpl. 2004;10(2):S39-S45.
  34. Schoniger-Hekele M, Muller C, et al. Hepatocellular carcinoma in Central Europe: prognostic features and survival. Gut. 2001;48:103-9.
  35. Kamath PS, Wiesner RH, et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001;33:464-470.
  36. Lao XM, Zhang YQ, et al. Estimation of hepatic resection volume in hepatocellular carcinoma by ICG(R15) and its relation with postoperative liver failure. Ai Zheng. 2005;24:337-40.
  37. Hemming AW, Reed AI, et al. Preoperative portal vein embolization for extended hepatectomy. Ann Surg. 2003;237:686‑91.
  38. Nagasue N, Ono T, et al. Prognostic factors and survival after hepatic resection for hepatocellular carcinoma without cirrhosis. Br J Surg. 2001;88:515-22.
  39. Camma C, Schepis F, et al. Transarterial chemoembolization for unresectable hepatocellular carcinoma: meta-analysis of randomized controlled trials. Radiology. 2002;224:47-54.
  40. Scheele J, Altendorf-Hofmann A, et al. Resection of colorectal liver metastases. What prognostic factors determine patient selection?. Chirurg. 2001;72:547-60.
  41. Folprecht G, Grothey A, et al. Neoadjuvant treatment of unresectable colorectal liver metastases: correlation between.
  42. Jarnagin WR, Gonen M, et al. Improvement in perioperative outcome after hepatic resection: analysis of 1803 consecutive cases over the past decade. Ann Surg. 2002;236:397-406.
  43. Poston G, Adam, R, et al. OncoSurge: a strategy for improving resectability with curative intent in metastatic colorectal cancer. J Clinic Oncol. 2005;23:7125-34.
  44. Adam R, Avisar E, et al. Five-year survival following hepatic resection after neoadjuvant therapy for nonresectable colorectal. Ann Surg Oncol. 2001;8:347-53.
  45. Delaunoit T, Alberts SR, et al. Chemotherapy permits resection of metastatic colorectal cancer: experience from Intergroup N9741. Ann OncoI. 2005;16:425-9.
  46. Sarmiento JM, Que FG. Hepatic surgery for metastases from neuroendocrine tumors. Surg Oncol Clin N Am. 2003;12:231-42.
  47. Gupta S, Johnson MM, et al. Hepatic arterial embolization and chemoembolization for the treatment of patients with metastatic neuroendocrine tumors. Cancer. 2005;104:1590-1602.
  48. Lang H, Sotiropoulos GC, et al. Extended hepatectomy for intrahepatic cholangiocellular carcinoma (ICC): when is it worthwhile? Single center experience with 27 resections in 50 patients over a 5-year period. Ann Surg. 2005;241:134 43.
  49. Bosch J, Garcia-Pagan JC. Prevention of variceal rebleeding. Lancet. 2003;361:952-4.
  50. Burroughs AK, Vangeli M. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus endoscopic therapy: randomized trials for secondary prophylaxis of variceal bleeding: an updated metaanalysis. Scand J Gastroenterol. 2002;37:249-52.
  51. Abujudeh H, Parikh D, et al. Emergency transjugular intrahepatic portosystemic shunt for uncontrolled variceal bleeding. Emerg Radiol. 2005;11:183-5.
  52. Molmenti EP, Segev DL, et al. The utility of TIPS in the management of Budd-Chiari syndrome. Ann Surg. 2005;241:978‑981.
  53. Martinez SM, Crespo G, Navasa M, Forns X. Noninvasive assessment of liver fibrosis. Hepatology. 2011;53;1:325.
  54. Hyodo T, Kumano S, Kushihata F, et al. CT and MR cholangiography: advantages and pitfalls in perioperative evaluation of biliary tree. Br J Radiol. 2012;85;1015:887.
  55. Wald C, Scholz FJ, Pinkus E, et al. An update on biliary imaging. Surg Clin North Am. 2008;88;6:1195.
  56. Sacks A, Peller PJ, Surasi DS, et al. Value of PET/CT in the management of liver metastases, part 1. AJR Am J Roentgenol. 2011;197;2:W256.
  57. Hanje AJ, Patel T. Preoperative evaluation of patients with liver disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2007;4;5:266. 41. Shah V. Cellular and molecular basis of portal hypertension. Clin Liver Dis. 2001;5;3:629.
  58. Garcia-Pagan JC, Bosch J. Endoscopic band ligation in the treatment of portal hypertension. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005;2;11:526.
  59. Drenth JP, Chrispijn M, Nagorney DM, et al. Medical and surgical treatment options for polycystic liver disease. Hepatology. 2010;52;6:2223.
  60. Robinson TN, Stiegmann GV, Everson GT. Laparoscopic palliation of polycystic liver disease. Surg Endosc. 2005;19;1:130.
  61. Geller DA, Tsung A, Marsh JW, et al. Outcome of 1000 liver cancer patients evaluated at the UPMC Liver Cancer Center. J Gastrointest Surg. 2006;10;1:63.
  62. Schwartz M, Roayaie S, Uva P. Treatment of HCC inpatients awaiting liver transplantation. Am J Transplant. 2007;7;8:1875.
  63. Zarrinpar A, Kaldas F, Busuttil RW. Liver transplantation for hepatocellular carcinoma: an update. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2011;10;3:234.
  64. Bruix J, Sherman M, American Association for the Study of Liver Disease. Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology. 2011;53;3:1020.
  65. DeOliveira ML, Kambakamba P, Clavien PA. Advances in liver surgery for cholangiocarcinoma. Curr Opin Gastroenterol. 2013;29;3:293.
  66. Hidalgo E, Asthana S, Nishio H, et al. Surgery for hilar cholangiocarcinoma: the Leeds experience. Eur J Surg Oncol. 2008;34;7:787.
  67. Nagino M, Kamiya J, Nishio H, et al. Two hundred forty consecutive portal vein embolizations before extended hepatectomy for biliary cancer: surgical outcome and long-term follow-up. Ann Surg. 2006;243;3:364.
  68. Hong JC, Jones CM, Duffy JP, et al. Comparative analysis of resection and liver transplantation for intrahepatic and hilar cholangiocarcinoma: a 24-year experience in a single center. Arch Surg. 2011;146;6:683.
  69. Charnsangavej C, Clary B, Fong Y, et al. Selection of patients for resection of hepatic colorectal metastases: expert consensus statement. Ann Surg 2006;13;10:1261.
  70. Pawlik TM, Schulick RD, Choti MA. Expanding criteria for resectability of colorectal liver metastases. Oncologist. 2008;13;1:51.
  71. Clavien PA, Petrowsky H, DeOliveira ML, Graf R. Strategies for safer liver surgery and partial liver transplantation. N Engl J Med. 2007;356;15:1545.

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