Cirugía de Bazo

Aldo Abraham Gutiérrez-Reynoso

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.

Correspondencia: banchisgutierrez@hotmail.com

Miguel Ángel Mercado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Cirugía. Ciudad de México, México.

Teléfono: 5573 9321 / 5487 0900 Ext. 2130, 2131, 2132

Correspondencia: mercadiazma@yahoo.com

Ismael Domínguez-Rosado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.

Correspondencia: ismaeldominguez83@gmail.com

 

Introducción a la cirugía esplénica

Antecedentes

En la antigüedad se le atribuían diferentes funciones al bazo, incluyendo la habilidad para correr. En la Antigua Grecia se creía que era el origen de la bilis negra. En el siglo XVI, Paracelso escribió que era un órgano superfluo y debía ser retirado en cuanto enfermara, mientras que Vesalio determinó que no era necesario para la supervivencia en modelos animales.

Esplenectomía

El primer reporte de esplenectomía descrito data de 1826 por Quittenbaum, aunque no fue exitosa. La primera esplenectomía exitosa se realizó en 1867 por Pean. Después de esto empezaron a realizarse esplenectomías por cuestiones hematológicas y traumáticas. En el siglo XVII la mortalidad de la técnica excedía 70 %.

En el siglo XX comenzaron a definirse las indicaciones para esplenectomía electiva. En 1991, con la introducción de la cirugía laparoscópica empezaron a realizarse esplenectomías, convirtiéndose en el estándar de oro para el manejo de la púrpura trombocitopénica idiopática.

Morfología

El primordio esplénico aparece en la quinta semana de gestación como un crecimiento del mesogastrio dorsal que migra al cuadrante superior izquierdo. Las alteraciones esplénicas del desarrollo embriológico del bazo incluyen asplenia congénita y poliesplenia (nódulos esplénicos múltiples).

El bazo accesorio, hasta en 30 % de los pacientes, se encuentra generalmente en el hilio esplénico, aunque pueden encontrarse en múltiples zonas. En pacientes con enfermedades hematológicas o malignas, es importante buscar y extirpar el tejido esplénico accesorio. La identificación del tejido esplénico accesorio se mejora durante la esplenectomía laparoscópica (EL).

El bazo errante, que resulta de la ausencia de unión ligamentosa, promueve que el bazo emigre y alarga su pedículo, volviendo los vasos propensos a la torsión.

El bazo normal pesa entre 150 y 250 gr, se localiza en el cuadrante superior izquierdo, detrás de la novena y décimo primera costillas (ofrece protección). La cápsula del bazo es delgada y está formada por células mesoteliales. La superficie parietal del bazo está relacionada con el diafragma, y la superficie visceral está relacionada con el colon izquierdo, el riñón izquierdo, la cola del páncreas y el estómago. El hilio esplénico se relaciona de manera importante con la cola del páncreas.

La circulación arterial esplénica es de 150 a 200 mL/min. El bazo recibe su vascularización arterial por la arteria esplénica, la cual se origina del tronco celiaco, se extiende a lo largo del borde superior del páncreas y da las ramas para el bazo (arteria polar superior, gastroepiploica izquierda y gástrica corta). Las venas esplénicas siguen la distribución arterial, hasta acabar en la vena mesentérica superior.

El bazo se mantiene en su sitio mediante uniones peritoneales, denominadas ligamentos (ligamento esplenogástrico, esplenocólico, esplenorrenal, esplenofrénico y esplenoomental).

Fisiología y fisiopatología.

Se atribuyen al bazo las siguientes funciones:

  • Filtración: eliminación de glóbulos rojos anormales o envejecidos
  • Inmunológica: atrapamiento de antígenos, recirculación linfocitaria, producción de anticuerpos y linfocinas y activación de macrófagos
  • Reservorio: alberga un tercio de las plaquetas y un gran número de granulocitos.
  • Hematopoyética

El hipoesplenismo se define como función esplénica defectuosa o ausente. Se caracteriza por la circulación de los cuerpos Howell-Jolly.

El hiperesplenismo se define por una mayor destrucción de elementos sanguíneos normales o anormales. Es la indicación más frecuente de la esplenectomía electiva.

Ruptura esplénica

El bazo sufre ruptura por:

  • Trauma: causa más frecuente de esplenectomía
  • Patológica: infiltración linfocitaria o neoplásica
  • Espontánea: proceso patológico idiopático

Tejido esplénico accesorio

El tejido esplénico accesorio se identifica entre 10 y 20 % de los pacientes sometidos a esplenectomía y su búsqueda es parte integral del procedimiento, en especial en condiciones hematológicas.

Su localización puede ser en:

  • Hilio esplénico (más común)
  • Ligamentos esplénicos
  • Omento
  • Mesenterio del intestino delgado
  • Vísceras pélvicas
  • Escroto

La prueba diagnóstica es la gammagrafía con tecnecio 99. La PTI con recaída se considera tejido esplénico accesorio hasta demostrar lo contrario.

Lesiones benignas del bazo

Hemangioma

El hemangioma es la neoplasia benigna más común del bazo y se trata de un hallazgo incidental durante una cirugía. Se trata de nódulos púrpuras solitarios o múltiples y bien circunscritos. Si afecta todo el bazo se define como hemangiomatosis difusa. El tratamiento de estas lesiones suele ser una esplenectomía parcial o total.

Linfangioma

El linfangioma es una lesión superficial, subcapsular, multiquística, blanda y compresible. Se pueden acompañar de hiperesplenismo, coagulopatía consuntiva e hipertensión portal. Se indica su resección cuando son lesiones grandes con esplenomegalia.

Peliosis

Son lesiones raras que consisten en quistes llenos de sangre con distribución en parches o difusa, que pueden dar lugar a esplenomegalia. La ruptura de esta lesión puede resultar en hemorragia intraperitoneal.

Hemangioendotelioma

Es una lesión rara, se diferencia del hemangioma por una atipia celular. Pueden presentarse con esplenomegalia o ruptura y debe sospecharse posible malignidad.

Hamartomas

Los hamartomas son anormalidades focales del desarrollo, su hallazgo es incidental y se caracterizan por estar compuestas de células normales en desorden.

Otras lesiones benignas

Son lesiones extremadamente raras como hemangiopericitoma, angiomatosis bacilar, pseudotumor inflamatorio y pseudotumor micobacteriano de células fusiformes.

Quistes no parasitarios

Son lesiones benignas presentes en todas las edades y son considerados anomalías del desarrollo. Su manifestación es mediante dolor en el cuadrante superior izquierdo y esplenomegalia. Estas lesiones son redondas y bien circunscritas en estudios de imagen. Las lesiones menores a 4 cm son asintomáticas. La esplenectomía parcial es el tratamiento preferido en lesiones sintomáticas a partir de 4 cm.

Quiste parasitario

Es un quiste formado por equinococos. Su diagnóstico se realiza por la prueba de fijación del complemento. El tratamiento de esta condición es esplenectomía, evitando la ruptura del quiste.

Lesiones malignas del bazo

Linfoma no Hodgkin

El linfoma no Hodgkin abarca un diverso grupo de enfermedades con diferentes comportamientos. Se clasifican, según este, en bajo, intermedio y alto grado; y se subdividen a su vez según el tipo de célula.

El papel del cirujano se limita a la toma de biopsia de un nódulo linfático o tejido para el diagnóstico. El manejo es mediante el uso de terapia sistémica con quimioterapia.

Enfermedad de Hodgkin

El linfoma de Hodgkin se origina en un solo grupo nodal y progresa de un grupo de ganglios al siguiente. De 80 a 90 % de los casos es de origen supradiafragmático y en 85 % de los pacientes está limitado a ganglios. La enfermedad involucra bazo antes de descender por los ganglios linfáticos periaórticos, iliacos e inguinales.

El diagnóstico con una biopsia de ganglionar. Posteriormente deben investigarse síntoma B (sudoración nocturna, fiebre, pérdida de peso) y buscar los grupos ganglionares afectados. El abordaje debe incluir citología hemática, pruebas de función hepática (LDH y FA), pruebas de función renal, placa de tórax y abdomen, tomografía computarizada (TC) abdominal y linfangiograma bípeda.

La estadificación del linfoma de Hodgkin tiene en cuenta la afectación de los ganglios linfáticos por encima y por debajo del diafragma, así como la presencia o ausencia de síntomas constitucionales con las designaciones A o B.

El papel del cirujano se limita a la toma de biopsia de ganglios linfáticos para establecer un diagnóstico.  La estadificación completa se prefiere por vía laparoscópica e incluye:

  • Esplenectomía
  • Biopsias percutáneas de ambos lóbulos hepáticos
  • Biopsia en cuña del hígado
  • Biopsia de ambos iliacos
  • Biopsia de ganglios periaórticos
  • Biopsia de médula ósea

Las contraindicaciones relativas a la estadificación laparoscópica incluyen  sepsis, distensión abdominal y adherencias extensas.

Leucemia linfocítica crónica

La leucemia linfocítica crónica (LLC) es la leucemia crónica más común y se presenta en pacientes mayores de 60 años. Deriva de células B que se caracterizan por ser incompetentes. La LLC es incurable, pero se maneja con quimioterapia y esplenectomía temprana o por esplenomegalia masiva.

Leucemia de células pilosas

Es un trastorno linfoproliferativo infrecuente que afecta hombres de edad media. Se presenta con pancitopenia, esplenomegalia y se caracteriza por las células pilosas en circulación periférica. El tratamiento es mediante quimioterapia sistémica; la esplenectomía se reserva si hay falla a la quimioterapia o una esplenomegalia sintomática masiva.

Trastornos mieloproliferativos

Los trastornos mieloproliferativos incluyen:

  • Leucemia mieloide crónica (LMC)
  • Mielofibrosis (metaplasia mieloide agnogénica)
  • Policitemia vera
  • Trombocitemia esencial

La LMC representa 15 % de las leucemias y se muestra a una edad media de 49 años. El diagnóstico se establece mediante leucocitosis con diferenciación mieloide al frotis de sangre periférica. El cromosoma Filadelfia es patognomónico para esta enfermedad. La esplenomegalia es de importancia pronóstica y es un hallazgo común a la exploración. La enfermedad se divide en tres fases: crónica, acelerada y crisis blástica terminal.

La esplenectomía temprana no mejora la historia natural o la supervivencia. La esplenomegalia en las fases acelerada o blástica realizan secuestro esplénico y responden pobremente a transfusión sanguínea. La esplenectomía paliativa alivia síntomas y disminuye la necesidad de transfusión de plaquetas y glóbulos rojos

La mielofibrosis es una enfermedad rara e incurable en mayores de 60 años. Con una supervivencia media de 5 años. La esplenectomía se reserva para esplenomegalia masiva y anemia dependiente a transfusiones.

Linfoma esplénico primario

Los linfomas primarios del bazo son un subconjunto de linfomas no Hodgkin en el que la enfermedad comienza y se concentra en el bazo, con afectación de ganglios hiliares. Su pronóstico es similar a otras formas de linfoma no Hodgkin.

Hemangiosarcoma

Es un tumor primario raro del bazo y el tratamiento es únicamente quirúrgico.

Esplenectomía

Indicaciones para la esplenectomía

La esplenectomía puede ser parcial o total y puede realizarse por abordaje abierto (EA) o por laparoscópico (EL).

Esplenectomía por trauma

El bazo es el órgano más lesionado en traumatismo abdominal contuso y el trauma es la causa más común de EA, aunque la LS es una alternativa.

La lesión esplénica  se divide según el mecanismo de lesión y lesiones asociadas (fractura costal inferior izquierda). Una TC de abdomen puede identificar la lesión y ayudar a determinar el manejo: no quirúrgico, rescate esplénico (reparación de la lesión o esplenectomía parcial) o esplenectomía (paciente crítico).

  • Manejo de lesiones esplénicas en niños

El tratamiento no quirúrgico es preferible en niños, mediante estabilidad hemodinámica y transfusión. Esto se justifica ya que:

  • El sangrado por laceraciones esplénicas cesa espontáneamente
  • El bazo es inmunológicamente importante
  • La TC permite una localización precisa de la lesión

Los niños se canalizan a la unidad de cuidados intensivos para vigilancia cercana, estabilidad hemodinámica, determinación seriada de hematocrito y transfusión de al menos 50 % del volumen sanguíneo total.

  • Manejo de lesiones esplénicas en adultos

El tratamiento no quirúrgico tiene una tasa de éxito que varía entre 27 y 100 %. Los criterios para el tratamiento no quirúrgico incluyen:

  • Estabilidad hemodinámica
  • Mínimo requerimiento de transfusión
  • Ausencia de lesión intraabdominal asociada
  • Lesión que se estable ante estudios de imagen seriados

La embolización de la arteria esplénica aumenta el éxito del tratamiento no quirúrgico.

El resultado del manejo no quirúrgico depende del grado de lesión, el grado de hemoperitoneo y la presencia de lesiones asociadas. La mortalidad total en pacientes con lesión esplénica es del 6 a 7 % debido a lesiones asociadas.

La angiografía esplénica en pacientes tratados de manera no operatoria disminuye la duración de la estancia, mejor rendimiento terapéutico y menor consumo de recursos.

La decisión de iniciar la esplenorrafia se basa en la estabilidad hemodinámica, lesiones asociadas y extensión de la lesión esplénica. Las lesiones grado I y II se tratan con hemostáticos tópicos, coagulador de haz de argón o sutura horizontal de colchonero. La lesión esplénica de grado III y IV indica esplenectomía parcial. (Tabla 1)

Tabla 1.

Grado de Lesión Esplénica

I Hematoma Subcapsular, estable, < 10 % de la superficie
Laceración Ruptura capsular, sin hemorragia, profundidad < 1 cm
II Hematoma Subcapsular, estable, 10 a 50 % de la superficie
Laceración Ruptura capsular, sangrado activo, profundidad 1ª 3 cm, sin lesión de vaso trabecular
III Hematoma Subcapsular, expansivo, > 50 % de la superficie, sangrado activo, intraparenquimatoso < 2 cm
Laceración > 3 cm de profundidad, lesión de vasos trabeculares
IV Hematoma Hematoma intraparenquimal roto con sangrado activo
Laceración Involucra vasos segmentarios o hiliares con desvascularización importante (> 25 %)
V Laceración Estallido esplénico
Vascular Lesión hiliar con desvascularización esplénica

 

  • Autotransplante esplénico

Es un procedimiento fácil que consiste en trasplantar fragmentos del bazo extirpado a otras partes del abdomen. La función del tejido autotrasplantado se observa mediante gammagrafía con tecnecio 99, niveles de inmunoglobulina (Ig) M y frotis de sangre periférica. No hay consenso sobre el número, la masa o el tamaño de los implantes utilizados, para evitar el estado asplénico. La técnica de Moore implica el trasplante de cinco fragmentos de 40x40x3 mm en cavidad omental, fijados con seda y marcados con clips.

Esplenectomía por trastornos hematológicos

Las indicaciones comunes para la esplenectomía electiva:

  • Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
  • Esferocitosis hereditaria
  • Anemia hemolítica autoinmune
  • Estadificación de la enfermedad de Hodgkin
  • Linfoma
  • Púrpura trombocitopénica trombótica
  • Trombocitopenia relacionada con SIDA
  • Leucemia
  • Absceso esplénico
  • Enfermedad de Gaucher
  • Mielofibrosis
  • Infarto esplénico

Esferocitosis hereditaria

La esferocitosis hereditaria es una condición congénita, autosómica dominante, que se caracteriza por una deficiencia de espectrina, que da una membrana defectuosa y limita la deformación del eritrocito; favorece su atrapamiento dentro del bazo. Es la causa más común de esplenectomía por anemia hemolítica.

Los pacientes presentan anemia, esplenomegalia e ictericia y el diagnóstico se realiza mediante frotis de sangre periférica.

El tratamiento es la esplenectomía, que se retrasa hasta los 4 años (disminuye el riesgo de infección posesplenectomía). Reduce la hemólisis y disminuye el riesgo de desarrollar cálculos biliares pigmentados. Si se presenta colelitiasis por hemólisis, se realiza colecistectomía al mismo tiempo quirúrgico que la esplenectomía.

Talasemia

Es una enfermedad hereditaria dominante, con defecto en la síntesis de hemoglobina, predominantemente mediterránea. Se presenta como talasemia mayor en homocigotos y talasemia menor en heterocigotos.

El diagnóstico se establece mediante frotis de sangre periférica, con células en diana. La esplenectomía se indica en esplenomegalia sintomática o dolor por infarto esplénico.

Anemia falciforme

La anemia drepanocítica o falciforme es una enfermedad hereditaria, predominante afroamerica. El frotis de sangre muestra eritrocitos en forma de hoz (drepanocitos), causados ​​por el reemplazo de Hb-A por Hb-S. La esplenomegalia puede ser una manifestación temprana, que cederá con autoesplenectomía por infarto esplénico. La esplenectomía se indica para el secuestro esplénico agudo importante.

Anemia hemolítica autoinmune

Esta enfermedad generalmente ocurre en pacientes mayores y es más común en mujeres, se caracteriza por hemólisis de eritrocitos normales. Se manifiesta con leve ictericia y esplenomegalia. Se maneja con esteroides, reservando la esplenectomía cuando estén contraindicados los esteroides o sean ineficaces.

Púrpura trombocitopénica idiopática

La PTI es un trastorno adquirido causado por la destrucción de plaquetas expuestas a IgG y es la indicación más común para esplenectomía. En el bazo se sintetiza el factor antiplaquetario y se da el secuestro y destrucción de plaquetas. Es un diagnóstico de exclusión en presencia de trombocitopenia con número normal de megacariocitos en la médula ósea y ausencia de cualquier otra causa.

La PTI puede resultar de la infección por VIH o como manifestación de lupus eritematoso sistémico. En los niños la PTI puede ser una consecuencia viral autolimitada.

El cuadro clínico muestra equimosis, púrpura, sangrado espontáneo de las encías y hemorragia gastrointestinal o urinaria. Los estudios de imagen muestran un bazo de tamaño normal y los de laboratorio, plaquetas £ 50,000/mm3 y tiempos de coagulación normales, con un tiempo de sangrado normal o prolongado.

La terapia comienza con la administración de esteroides junto a inmunoglobulina intravenosa (curación de 15 a 20 % de los pacientes). El fracaso a la terapia esteroidea es seguido por esplenectomía (curación de 85 % de los pacientes), incluyendo búsqueda y resección de tejido esplénico accesorio. Generalmente después de un correcto manejo las plaquetas aumentan a más de 100,000/mm3.

Púrpura trombocitopénica trombótica

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) se caracteriza por una pentada clínica:

  • Anemia hemolítica microangiopática
  • Trombocitopenia consuntiva
  • Anomalías del sistema nervioso central
  • Insuficiencia renal
  • Fiebre

El daño al endotelio que resulta en la agregación plaquetaria y oclusión microvascular es fundamental en la fisiopatología.

La mortalidad es de 80 a 90 % sin tratamiento. El manejo principal es médico, mediante plasmaféresis y esteroides; se apoya en esplenectomía, hierro dextrano, agentes antiplaquetarios y alcaloides de la vinca.

Síndrome de Felty

El síndrome de Felty consiste en:

  • Artritis reumatoide
  • Esplenomegalia
  • Neutropenia profunda

Los pacientes son tratados con esteroides. Si hay falla al manejo esteroideo, infecciones graves, anemia con requerimientos transfusionales o trombocitopenia, se indica la esplenectomía; esta puede revertir la neutropenia o mejorar la función de los neutrófilos.

Otras condiciones

La esplenectomía también puede estar indicada en:

  • Sarcoidosis
  • Enfermedad de Gaucher
  • Porfiria eritropoyética
  • Quistes esplénicos
  • Abscesos esplénicos
  • Síndrome de Wiskott-Aldrich
  • Síndrome de Chediak-Higashi
  • Lesiones iatrogénicas

Manejo quirúrgico

Preparación del paciente

Los pacientes deben ser inmunizados contra neumococo, haemophilus, influenza B y meningococo, dos semanas antes de la operación.

Ante esplenomegalia, SIDA y obesidad se emboliza la arteria esplénica el día de la cirugía. Se administra una cefalosporina preoperatoria para reducir el riesgo de infección.

No se administran plaquetas en PTI preoperatorias independientemente del nivel de trombocitopenia; pero se tienen disponibles en caso de sangrado significativo posterior a la extirpación del bazo.

Esplenectomía abierta

La técnica de EA consiste en paciente en posición supina, la incisión se realiza en la línea media, subcostal izquierda o Chevron (incisión subcostal izquierda que extiende a línea media). La incisión en línea media es necesaria para procedimientos de estadificación.

La arteria esplénica se maneja por ligadura, al comienzo del procedimiento u oclusión por radiología intervencionista el día de la cirugía, reduciendo al mínimo los síntomas del infarto esplénico.

El cirujano se ubica al lado derecho del paciente y coloca tracción en el bazo para exponer los ligamentos. Con el electrocauterio, se dividen los ligamentos. Los vasos gástricos (en la curvatura mayor del estómago) se disecan individualmente y se ligan. Prosigue la disección y ligadura del hilio esplénico evitando lesiones en la cola del páncreas. Se realiza doble ligadura de la arteria en su lado proximal. Se continúa con la disección de anexos retroperitoneales y se extrae el bazo por la herida.

Posterior a la escisión se irriga con solución salina tibia y se inspecciona la existencia de sangrado que se controla con ligadura o cauterización y se realiza una búsqueda de tejido esplénico accesorio. Generalmente no se requieren drenajes, pero pueden utilizarse algunos de succión cerrada. La herida se cierra en capas.

Esplenectomía laparoscópica

La EL es un desafío técnico y se ha convertido en la técnica quirúrgica preferida para PTI y otras enfermedades con bazo de tamaño normal. La embolización arterial preoperatoria minimiza el riesgo de hemorragia.

El abordaje laparoscópico de PTI es ideal por:

o    La exposición y la disección del tamaño normal del bazo son más simples

o    La muestra no tiene que ser entregada intacta para el análisis patológico (puede ser morcelado)

El abordaje laparoscópico es más difícil en los pacientes obesos, pues se esconde la vasculatura y hace que la disección de los accesos peritoneales sea más difícil. Sin embargo, una gran incisión y complicaciones pulmonares justifican el esfuerzo adicional

Se han descrito tres posiciones:

o   Decúbito supino: facilita la exploración del abdomen para el bazo accesorio.

o   Posición lateral: las vísceras se separan del hilio cuando el bazo está elevado, exponiendo la vasculatura.

o   Doble acceso: (paciente a 45° con el lado derecho hacia abajo) combina las ventajas de las posiciones anterior y lateral. Esta técnica permite la creación del neumoperitoneo y una exploración abdominal, mientras que la esplenectomía se realiza en posición lateral.

Se utilizan cinco trocares

o    El puerto de la cámara se coloca subumbilical (complexión media) o supraumbilical y ligeramente a la izquierda (complexión grande).

o    Un trocar de 10/11 mm se coloca en el área subxifoidea para los instrumentos que para la mano izquierda.

o    Un trocar de 10/11 mm se coloca entre los dos previos para los instrumentos de la mano derecha.

o    Un trocar de 10/11 mm se coloca en la línea axilar izquierda, entre el reborde costal y la cresta iliaca.

o    Un trocar de 12 mm para corte endovascular se coloca justo lateral a la vaina del recto izquierdo, ligeramente por encima del nivel del ombligo.

Se inclina la mesa hacia la izquierda con el paciente en supino y se inicia búsqueda de bazo accesorio.

El siguiente paso es la ligadura de la arteria esplénica en el saco menor. El acceso al saco menor se obtiene elevando el estómago (trocar más lateral) y colocando una tracción inferior en el colon transverso (trocar de 12 mm).

La mano izquierda del cirujano perfora, diseca y coagula la ventana gastrocólica. Se introduce al saco menor, identifica y retrae el páncreas (trocar 12 mm). La arteria esplénica debe ser visible justo superior al páncreas. Se abre peritoneo visceral con tijeras y la arteria se diseca y ocluye con un clip, pero no se corta.

El bazo se aproxima girando la mesa hacia la derecha para facilitar la división del ligamento esplenocólico (la exposición es pasiva), evitando lesionar el colon. El polo inferior del bazo debe terminar siendo completamente visible, se disecan los vasos del polo inferior. Con esto el hilio, se torna más accesible.

En bazo de tamaño normal se moviliza usando el ligamento esplénico, ya que esto facilita la disección hilar, su ligadura y el control en caso de hemorragia. En casos de esplenomegalia el volumen esplénico no permite la movilización.

La disección procede del polo inferior al cefálico, progresando con un gancho de electrocauterización con succión e irrigación. Es necesario alternar disección y ligadura varias veces antes de que se alcance el ligamento esplenofrénico. La elevación esplénica facilita la sección de vasos polares superiores y gástricos cortos.

Existen dos patrones hiliares

o   Distribuido (70 %) tronco esplénico corto con numerosas ramas largas que donde 75 % entra a la superficie medial del órgano.

o   Magistral (30 %) arteria esplénica larga con ramas terminales cortas, donde sólo 33 % entra a la superficie medial del bazo.

Hay hasta siete arterias principales con sus venas correspondientes:

o    Terminal superior

o    Terminal inferior

o    Terminal medial

o    Polar superior

o    Polar inferior

o    Gastroepiploica izquierda

o    Gástricas cortas

Los vasos hiliares se disecan con instrumentos de ángulo recto y se seccionan entre clips y ligaduras con bisturí armónico

Una vez que se separa el bazo, se coloca en una bolsa de muestras sólida. El espécimen se extrae poco a poco mediante morcelación o intacto a través de una pequeña incisión. Es importante evitar derramar cualquier fragmento que puede resultar en esplenosis y enfermedad recurrente.

Después de la extracción se inspecciona el lecho esplénico para detectar la hemostasia con el laparoscopio en el puerto de 12 mm. En enfermedad de Hodgkin o lesiones que necesiten estadificación con una muestra intacta para el análisis patológico, se extiende el puerto umbilical a una incisión de la línea media inferior o Pfannenstiel para la extracción.

Cuidado posoperatorio

El tubo orogástrico se retira antes de salir de quirófano. La alimentación se inicia al día siguiente y se fomenta la deambulación. La analgesia parenteral se utiliza la primera noche, seguido por analgésicos orales al día siguiente. Las plaquetas y la hemoglobina se monitorean.

Esplenectomía parcial

La principal indicación para la esplenectomía parcial es el trauma, donde se desea mantener la función inmune (disminuye complicaciones infecciosas posoperatorias). Es una técnica particularmente útil en niños, para quienes el riesgo de OPSI (síndrome de sepsis grave posesplénica) es mayor.

El primer paso consiste en controlar el flujo de la arteria esplénica dentro del saco menor, con un lazo vascular estándar. El bazo se moviliza evitando lesiones de la cápsula. Se decide el segmento a resecar y se liga el suministro de sangre. El lazo se tensa y se realiza la transección a 1 cm del lado cianótico de la línea de demarcación y se controla el sangrado. Los drenajes no son necesarios.

Esplenectomía incidental

El bazo se lesiona durante un procedimiento quirúrgico, siendo más común una laceración capsular y resultando en una hemorragia continua.

Complicaciones de la esplenectomía

Las muertes y complicaciones son consecuencia de las enfermedades subyacentes y sus tratamientos, así como errores en la técnica y el juicio. El entrenamiento y supervisión de expertos, la selección adecuada de los pacientes, la disección anatómica precisa y la diligencia en la hemostasia evitarán la mayoría de los problemas técnicos.

Las series publicadas de SO informaron tasas de morbilidad que oscilaban entre 15 y 61 %. Las series de LS informaron tasas de morbilidad de 0 a 14 %. Las tasas de mortalidad reportadas para OS oscilaron entre 6 y 13 % y las de LS de 0 a 5 %.

Sin embargo, la mayoría de las series de SO incluyeron esplenectomías realizadas por trauma o lesión iatrogénica operativa, para las cuales las tasas de morbilidad y mortalidad pueden ser mayores (36 y 16 %, respectivamente). Los factores predisponentes a las complicaciones incluyen la indicación subyacente de la esplenectomía, la edad del paciente y las enfermedades asociadas. Por ejemplo, los pacientes mejoran si la esplenectomía se realiza con fines de diagnóstico o hiperesplenismo primario (6,4 % de morbilidad, 1 % de mortalidad).

Complicaciones quirúrgicas

  • Efectos del neumoperitoneo

Los efectos cardiovasculares son mínimos (0.2 % de los pacientes) se asocian con reflejo vasovagal o disminución del retorno venoso y se corrigen con la administración de líquidos o atropina. Cuando se produce una arritmia significativa, el neumoperitoneo debe ser liberado inmediatamente y la arritmia específica debe ser tratada.

  • Lesión intestinal

La lesión en el intestino es rara. Es más común durante la creación del neumoperitoneo con la aguja de Veress (0.16-0.27 %). La técnica abierta no elimina el riesgo, pero facilita la identificación y reparación inmediatas.

La lesión de la aguja de Veress puede ser manejada con vigilancia, mientras que la generada por trocar requiere manejo quirúrgico desde reparación primaria hasta colostomía temporal.

  • Lesión vascular

Puede producirse lesión vascular durante la inserción de la aguja Veress, que rara vez es significativa o por trocar, que puede ser fatal. La lesión vascular mayor (aorta distal y vasos iliacos), que requiere intervención, es 0.64 % de los procedimientos laparoscópicos y su mortalidad es alta (15 %).

El uso de la técnica abierta elimina el riesgo de lesión a los vasos intraabdominales mayores

  • Hemorragia

Es la más frecuente en la esplenectomía (5 % de los casos). Corresponde a la causa más común de conversión a procedimiento abierto. Se asocia a defecto de los factores de coagulación y plaquetopenia, lesión de un vaso o desprendimiento de una ligadura.

El tratamiento incluye aplicación de presión y ligadura del vaso lesionado. El sangrado por desgarre capsular se controla con agentes hemostáticos o coagulador de haz de argón.

El uso de un dispositivo de autotransfusión de ahorro celular es costoso, pero puede ser ventajoso en condiciones de riesgo para hemorragia intraoperatoria (absceso esplénico, SIDA, linfoma y coagulopatía).

  • Lesión de órganos adyacentes

Se reporta entre 1 y 3 % de las EA y son raras a la EL.

  • Páncreas

Las lesiones pancreáticas ocurren entre 1 y 3 % de las EA y hasta en 7 % si existe neoplasia maligna hemolítica. Se manifiesta con sensibilidad abdominal, atelectasia, derrame pleural y elevación de amilasa y lipasa séricas. Si se sospecha una lesión debe colocarse un drenaje de succión cerrado.

  • Estómago y diafragma

Las lesiones gástricas ocurren en < 1% de las esplenectomías ​​por traumatismo directo, desvascularización o térmicas (cauterio). La lesión se favorece en presencia de adhesiones densas c que dificultan la disección. La atelectasia, la neumonía o una infección subfrénica pueden indicar que existe una de estas lesiones.

Complicaciones posoperatorias

  • Respiratorias

Las complicaciones respiratorias se presentan en hasta 48 % de los casos después de EA:

  • Atelectasias (15 %)
  • Derrame pleural (11 %)
  • Neumonía (13 %)

Estas complicaciones pueden prevenirse con adecuada aspiración del espacio subfrénico y son menos frecuentes con EL (atelectasias y derrames pleurales < 4 %).

  • Absceso subfrénico

Los abscesos subfrénicos ocurren entre 4 y 8 % de EA y las lesiones intestinales asociadas aumentan el riesgo. Se desconoce la incidencia en EL.

  • Problemas de la herida quirúrgica

El hematoma, seroma e infección se asocian a deterioro en la cicatrización, la coagulación, respuesta inmune y uso de esteroides

La infección ocurre en 3 % de las EA diagnósticas, 6 % de las EA terapéuticas y 11 % de las EA con uso de esteroides perioperatorios. Las infecciones favorecen la formación de hernias incisionales y rara vez a dehiscencia.

La EL en 2 % de los casos presenta alteraciones de la herida quirúrgica que son generalmente triviales, pero pueden ocurrir hernias en los sitios del trocar.

  • Obstrucción e ileo

El íleo posoperatorio y la obstrucción del intestino delgado se reportan hasta en 10 % de las EA por enfermedad de Hodgkin, con necesidad de reoperación hasta de 7 %. Esta complicación es muy rara en EL.

  • Fiebre

Sólo ha sido reportada en EA, es autolimitada y se cree secundaria a la circulación de anticuerpos.

  • Tromboembolismo

El tromboembolismo complica de 2 a 11 % de las EA y se relaciona con hiperesplenismo y trastornos mieloproliferativos.

Su causa se explica por:

o   La erradicación del secuestro esplénico

o   La eliminación de los factores reguladores del bazo

o   La alteración de la función plaquetaria

o   Trombocitosis (>500,000/mm3)

o   Lesión de la íntima

o   Estasis

El tratamiento es con trombolíticos, anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios

La esplenosis se define como el autotrasplante de tejido esplénico en una posición ectópica. Ocurre posterior a una ruptura esplénica traumática (48-66 %) o por un derrame inadvertido de fragmentos a la esplenectomía.

  • Infección posesplenectomía

El síndrome de sepsis grave posesplenectomía (OPSI) se presenta en 4 % de las esplenectomías, independientemente de su abordaje y presenta una mortalidad de 2 %. La mayoría de los casos y muertes ocurren dentro de los primeros 2 años a la esplenectomía y se presenta con mayor frecuencia en niños pequeños.

Su fisiopatología corresponde a que la esplenectomía reduce la fagocitosis y la eliminación de microorganismos y reduce la respuesta inmune específica y la producción de opsoninas esplénicas.

La vacunación es la medida preventiva más importante. Los pacientes que se someten a esplenectomía por trauma deben someterse a la vacunación inmediatamente después de la cirugía. Otra medida preventiva es la penicilina profiláctica.

Referencias

  1. Bland K, Sarr M, et al. General Surgery. Londres, Inglaterra: Springer. 2009;1121-50.
  2. Hiatt J, Phillips E, et al. Surgical Diseases of the Spleen. Berlin, Alemania: Springer 1996;15-275.
  3. Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados Unidos: Springer. 2008;1111-32.
  4. Brunicardi F, Andersen D, et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Nueva York, Estados Unidos: McGrawHill. 2015;1423-48
  5. Morgenstern L. A history of splenectomy. In: Hiatt JR, Phillips EH, Morgenstern L. Surgical Diseases of the Spleen. Nueva York, Estados Unidos: Springer.
  6. Macht DI, Finesilver EM. The effect of splenectomy on integration of muscular movements in the rat. American Journal of Physiology 1922;62:525-30.
  7. Marble KR, Deckers PJ, Kern Changing role of splenectomy for hematologic disease. J Surg Oncol. 1993;52:169-71.
  8. Hiatt J, Phillips E, et al. Surgical Diseases of the Spleen. Berlin, Alemania: Springer. 1996.
  9. McClusky DA III, Skandalakis LJ, Colborn GL, et al. Tribute to a triad: history of splenic anatomy, physiology, and surgery. World J Surg. 1999;23:311-25,514-26.
  10. Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados Unidos: Springer. 2008;743‑55,1111.
  11. Hamilton JW, Jones FGC. Glucose-6-phosphate dehydrogenase Guadalajara—a case of chronic non-spherocytic haemolytic anaemia responding to splenectomy and the role of splenectomy in this disorder. Hematology. 2004;9:307-9.
  12. Michel M. Classification and therapeutic approaches in autoimmune hemolytic anemia: an update. Expert Rev Hematol. 2011;4:607-18.
  13. Reiman RS. Pathology of the spleen. In: Hiatt JR, Phillips EH, Morgenstern L (eds.). Surgical Diseases of the Spleen. New York: Springer. 1997.
  14. Morgenstern L. Benign neoplasms of the spleen. In: Hiatt JR, Phillips EH, Morgenstern L, eds. Surgical Diseases of the Spleen. New York: Springer; 1997.
  15. Comitalo JB. Laparoscopic treatment of splenic cysts. JSLS. 2001;5:313-6.
  16. Giles FJ, Lim SW. Malignant splenic lesions. In: Hiatt JR. Phillips EH, Mogenstern L (eds.). Surgical Diseases of the Spleen. New York: Springer; 1997.
  17. Iohna S, Lefor AT. Laparoscopic evaluation of lymphoma. Semin Surg Oncol. 1998;15:176-82.
  18. Moskowitz C. An update on the management of relapsed and primary refractory Hodgkin’s disease. Semin Oncol. 2004;31:54‑9.
  19. Lefor AT. Laparoscopic staging of abdominal lymphomas. Minimal Access Surgical Oncology. New York: Radcliffe. 1995.
  20. Kercher KW, Matthews BD, Walsh RM, et al. Laparoscopic splenectomy for massive splenomegaly. Am J Surg. 2002;183:192‑6.
  21. Campos GM. Portomesenteric venous thrombosis after laparoscopic surgery: a systematic literature review. Arch Surg. 2009;144:520-6.
  22. Vantansev C, Ece I Jr. Single incision laparoscopic splenectomy with double ports. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2009.19;6:225-7
  23. Baccarini V, Carroll BT, Hiatt JR, et al. Comparison of laparoscopic and open staging in Hodgkin disease. Arch Surg. 1998;133:517-22.
  24. Greene FL, Cooler AW. Laparoscopic evaluation of lymphomas. Semin Laparosc Surg. 1994;1:13-7.
  25. Thiruvengadam R, O’Brien S, Kantarjian H, et al. Splenectomy in advanced chronic lymphocytic leukemia. Leukemia 1990;4:758‑60.
  26. Townsend W, Linch D. Hodgkin’s lymphoma in adults. Lancet. 2012;380:836-47.
  27. Shankland KR, Armitage JO, Hancock BW. Non-Hodgkin lymphoma. Lancet. 2012;380:848-57.
  28. Jabbour E, Kantarjian H. Chronic myeloid leukemia: 2012 update on diagnosis, monitoring, and management. Am J Hematol. 2012;87:1037-45.
  29. Dent O, Alsabrook G, Erickson BA, et al. Blunt splenic injuries: high nonoperative management rate can be achieved with selective embolization. J Trauma-Injury Infect Crit Care. 2004;56:1063-67.
  30. Haan JM, Biffl Knudson MM, et al. Splenic embolization revisited: a multicenter review. J Trauma-Injury Infect Crit Care. 2004;56:542-7.
  31. Richardson JO. Changes in the management of injuries to the liver and spleen. J Am College Surg. 2005;200:648-68.
  32. Haan J, Ilahi ON, Kramer M, et al. Protocol-driven nonoperative management in patients with blunt splenic trauma and minimal associated injury decreases length of stay. J Trauma-Injury Infect Crit Care. 2003;55:317-21.
  33. Raiani RR, Claridge JA, Yowler CJ, et al. Improved outcome of adult blunt splenic injury: a cohort analysis. Surgery 2006;140:625-32.
  34. Cadeddu M, Garnett A, Al-Anezi K, Farrokhyar F. Management of spleen injuries in the adult trauma population: a 10 year experience. Can J Surg. 2006;49:386-90.
  35. Holdsworth RJ. Regeneration of the spleen and splenic autotransplantation. Br J Surg. 1991;78:270.
  36. Schwartz SI. Role of splenectomy in hematologic disorders. World J Surg. 1996;20:1156-9.
  37. Winslow GA, Nelson EW. Thrombotic thrombocytopenic purpura: indications for and results of splenectomy. Am J Surg. 1995;170:558-63.
  38. Burch M, Misra M, Phillips EH. Splenic malignancy: a minimally invasive approach. Cancer J. 2005;11:36-42.
  39. Gigot JF, Jamar F, Ferrant A, et al. Inadequate detection of accessory spleens and splenosis with laparoscopic splenectomy. Surg Endosc. 1998;12:101-6.
  40. Shimomatsuya T, Horiuchi T. Laparoscopic splenectomy for treatment of patients with ITP. Comparison with open splenectomy. Surg Endosc. 1999;13:563-6.
  41. Targarona EM. Spleen, hematological disorders. In: Matteotti R, Becker JM, Ashley SM, eds. Minimally Invasive Surgical Oncology. State-of-the-Art Cancer Management. New York: Springer Verlag. 2011.
  42. Hill J, Walsh RM, McHam S, et al. Laparoscopic splenectomy for autoimmune hemolytic anemia in patients with chronic lymphocytic leukemia: a case series and review of the literature. Am J Hematol. 2004;75:134-8.
  43. Sheikha AK, Salih ZT, Kasnazan KH, et al. Prevention of overwhelming postsplenectomy infection in thalassemia patients by partial rather than total splenectomy. Can J Surg. 2007;50:382-6.
  44. George JN. Sequence of treatments for adults with primary immune thrombocytopenia Am J Hematol. 2012;(87)1:S12-15.
  45. Mikhael J, Northridge K, Lindquist K. Short-term and long-term failure of laparoscopic splenectomy in adult immune thrombocytopenic purpura patients: a systematic review. Am J Hematol. 2009;84:743-8.
  46. Targarona EM, Cerdan G, Gracia E, et al. Results of laparoscopic splenectomy for treatment of malignant conditions. HPB Surg. 2001;3:251-5.
  47. Torelli P, Cavaliere D, Casaccia M, et al. Laparoscopic splenectomy for hematological diseases. Surg Endosc. 2002;16:965-71.
  48. Rosen M, Brody F, Walsh RM, et al. Outcome of laparoscopic splenectomy based on hematologic indication. Surg Endosc 2002;16:272-279.
  49. Gatby PA, Mudan SS, Wotherspoon AC. Splenectomy for non haematological metastatic malignant disease. Langenbecks Arch Surg. 2011;396:625-38.
  50. Sadat U, Dar O, Walsh S, Varty K. Splenic artery aneurysms in pregnancy—a systematic review. Int J Surg. 2008;6:261-5.Rashba EJ, Rowe JM, Packman CH. Treatment of the neutropenia of Felty syndrome. Blood Rev. 1996;10:177-84.

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