Enfermedad ácido-péptica

Nayeli María José Mendoza Tavera

Secretaría de Salud, Hospital Infantil de México Federico Gómez, Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Ciudad de México, México.

 

La enfermedad ácido-péptica es una de las causas más importantes de dolor abdominal en pediatría. Se caracteriza por ser un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal que puede tener distintas expresiones clínicas produciendo un amplio espectro de sintomatología desde el paciente asintomático hasta el paciente con sangrado de tubo digestivo por úlcera péptica.

Previamente se había considerado que la patogénesis de esta enfermedad se debía a una serie de factores predisponentes de los cuales el más importante era la hipersecreción gástrica. El desarrollo de los endoscopios de fibra óptica ha permitido obtener biopsias e identificar las causas de una manera más detallada; así mismo la identificación de helicobacter pylori ha cambiado nuestro entendimiento de la enfermedad ácido-péptica.

Patogénesis

Además del desbalance que ocurre entre los factores citotóxicos y citoprotectores en el tracto gastrointestinal superior, ocurre una inflamación ácido-péptica. Los mecanismos tóxicos incluyen ácido, pepsina, uso de antiinflamatorios no esteroides, ácidos biliares e infección por helicobacter pylori. Los mecanismos citoprotectores incluyen la capa mucosa, la secreción local de bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa.

Tres secretagogos pueden estimular la secreción ácida de las células parietales histamina, acetilcolina y gastrina; cada una emplea una vía diferente de entrega a su objetivo, la célula oxíntica. La acetilcolina se libera de las terminales vagales colinérgicas cerca de las células parietales. La gastrina es liberada por las células G en la mucosa antral y duodenal y es llevada a través de la sangre a las células parietales. La histamina se libera por las células cebadas de la lámina propia de la mucosa oxíntica hacia el líquido extracelular, a través del cual difunde hacia las células oxínticas adyacentes. La vía común final para la secreción ácida en la célula parietal es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa). La secreción de pepsina, enzima hidrolizadora de proteínas también es estimulada por factores que promueven la secreción gástrica. El precursor de la pepsina, el pepsinógeno, es secretado por las células principales y se convierte en su forma activa en un pH ácido <5.1

Las causas de la enfermedad ácido-péptica pueden ser clasificadas como primarias o secundarias:

– Primarias: pérdida de tejido por exposición a altos niveles de  ácido y pepsina. Suele tener una evolución crónica con localización de las úlceras principalmente en el duodeno; su causa más frecuente es infección por helicobacter pylori.

– Secundarias: en presencia de factores identificables diferentes a helicobacter pylori. Su evolución es aguda con localización de las úlceras principalmente gástrica. Frecuentemente causadas por uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos con lesión directa a la mucosa o con administración parenteral al alterar los mecanismos protectores de la mucosa con una disminución en la secreción de bicarbonato, causando daño microvascular y retraso en la cicatrización epitelial. Otros fármacos  que pueden condicionar lesiones gástricas son la dexametasona, el ácido valproico, los quimioterapéuticos, el cloruro potásico, el hierro, entre otros.3

 

Presentación clínica

El dolor epigástrico recurrente es el síntoma principal de la enfermedad ácido‑péptica, y en muchos casos existe historia familiar de enfermedad de úlcera péptica. Otros síntomas menos específicos incluyen dolor nocturno que despierta al paciente, dolor posprandial, regurgitación y vómito. De forma menos frecuente puede presentarse como sangrado de tubo digestivo alto oculto en heces y pérdida de peso. Los síntomas no son específicos de la enfermedad ácido-péptica y pueden ser secundarios a otras condiciones médicas como infección por parásitos, enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancia a la lactosa, enfermedad hepática o biliar e infección por helicobacter pylori.

La enfermedad ácido-péptica (EAP) se clasifica en orgánica y no orgánica o funcional.

  • Orgánica: con una causa orgánica o metabólica identificada en la que, si la enfermedad es resuelta, desaparecen los síntomas dispépticos. Entre estas se encuentran la enfermedad ulcerosa péptica, el cáncer gástrico, las enfermedades biliopancreáticas, las relacionadas con medicaciones.
  • No orgánica: no existe una explicación identificable de los síntomas; también se le conoce como dispepsia funcional.
  • Aquellas en las que no se ha realizado un estudio, básicamente endoscópico que permita establecer fehacientemente si existe o no una causa orgánica de la dispepsia.

La dispepsia es un síndrome de síntomas inespecíficos relacionados al tracto gastrointestinal superior de forma continua o intermitente de dos meses de duración.

Criterios

La dispepsia es un síndrome caracterizado por síntomas inespecíficos relacionados al tracto gastrointestinal superior de carácter intermitente o continuo con un una duración mínima de dos meses, se han propuesto criterios menores  y mayores para distinguir a aquellos pacientes que requieren de mayor intervención.  (Tabla 1)

 

Tabla 1

Criterios mayores y menores para el diagnóstico de dispepsia

Criterios mayores
·Dolor epigástrico abdominal

·Vómito recurrente (al menos 3 meses)

Criterios menores
·Síntomas asociados a la alimentación (anorexia/pérdida de peso)

·Dolor que despierta al niño durante la noche

·Pirosis

·Regurgitaciones

·Náusea crónica

·Hipo de repetición

·Dolor abdominal periumbilical

·Historia familiar de enfermedad péptica ulcerosa, dispepsia o síndrome intestino irritable

Un criterio mayor y dos criterios menores o cuatro criterios menores son necesarios para justificar un abordaje más amplio y la referencia a un gastroenterólogo pediatra.1

En los nuevos criterios de ROMA IV se incluye a la dispepsia funcional dentro de los trastornos de dolor abdominal funcional, y debe cumplir uno o más de los siguientes síntomas al menos cuatro días al mes durante dos meses:

  1. Plenitud posprandial
  2. Saciedad precoz
  3. Dolor epigástrico o acidez no asociados con defecación

Tras una evaluación médica apropiada los síntomas no pueden atribuirse a otra condición.

 

Se adoptan dos subtipos:

  1. Síndrome de distrés posprandial: incluye plenitud posprandial y saciedad precoz molestos que impiden terminar una comida habitual. Los síntomas que apoyan el diagnóstico son hinchazón del abdomen superior, náusea posprandial o eructos excesivos.
  2. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o acidez epigástricos suficientemente intensos para interferir la actividad normal y no se alivian con la defecación o expulsión de gases. Los síntomas que apoyan el diagnóstico son dolor de tipo ácido sin componente retroesternal y dolor que se induce o se alivia con la ingestión de comida pero que también puede ocurrir en ayunas.

Evaluación

Debe llevarse a cabo tanto una historia clínica detallada enfocada principalmente a la sintomatología, por ejemplo, dolor epigástrico, pirosis, pérdida de peso, hematemesis y melena; como una historia dietética minuciosa para identificar los alimentos que pudieran relacionarse a la sintomatología. El niño y familiares deben ser interrogados a cerca de fármacos potencialmente causantes, uso de medicamentos antiácido. Finalmente, es importante, sobre todo en adolescentes femeninas, tener en cuenta que la sintomatología puede ir en relación con un  trastorno de la conducta alimentaria.3,4

Exploración física

Debe realizarse una exploración física detallada incluyendo signos vitales, antropometría, revisión de boca, orofaringe que pudiera demostrar lesiones que condicionen la sintomatología, erosiones dentales. A nivel torácico búsqueda intencionada de datos de broncoespasmo que pudieran ser secundarios o exacerbados por reflujo gastroesofágico. Palpación abdominal detallada, búsqueda de áreas de dolor, resistencia, hepatomegalia, esplenomegalia. Debe llevarse a cabo también una evaluación integral del área perianal buscando datos de enfermedad, sangrado rectal.

 

Estudios de laboratorio

Deben adecuarse a los signos y síntomas encontrados en el interrogatorio y exploración física. La evaluación inicial debe incluir una biometría hemática con diferencial, velocidad de sedimentación globular, medición de electrolitos séricos, análisis de las evacuaciones con abordaje infeccioso completo, incluyendo búsqueda de parásitos.

Endoscopia

En caso de diagnóstico de dispepsia con los criterios ya comentados, resultados de estudios iniciales normales y antecedente negativo de sangrado de tubo digestivo, se recomienda realizar una prueba terapéutica con antiácidos durante dos o cuatro semanas. La falta de mejoría o incapacidad para abandonar tratamiento por relapso de sintomatología son indicaciones para realizar una endoscopia. Otras indicaciones incluyen evaluación de sangrado de tubo digestivo, hallazgos anormales en estudios radiológicos, odinofagia, rechazo a la alimentación, vómito persistente. Siempre que se realiza una endoscopia deben obtenerse biopsias de esófago, duodeno y antro gástrico. En caso de que el paciente ya haya recibido tratamiento antiácido con inhibidores de la bomba de protones o antiH2, deben tomarse también biopsias del cuerpo del estómago con búsqueda intencionada de presencia de helicobacter pylori. El hallazgo de inflamación leve inespecífica en ausencia de helicobacter pylori debe orientar hacia el diagnóstico de dispepsia no ulcerosa si el cuadro clínico es altamente compatible.

La helicobacter pylori no solo produce gastritis crónica activa y ulceras duodenales, la colonización crónica predispone al individuo a un riesgo incrementado de desarrollar cáncer gástrico o linfoma asociado a tejido linfoide de mucosas (MALT), clasificado por la OMS como carcinógeno grupo I. Su asociación al dolor abdominal recurrente es controversial ya que no parece que tal exista.5

Su diagnóstico puede dividirse en métodos invasivos, como biopsia gástrica para detectar el organismo e incluyen cultivo, test ureasa rápida, reacción en cadena de la polimerasa y FISH) y no invasivos, que incluyen diferentes métodos de detección del antígeno de helicobacter pylori, como antígeno en heces, detección de anticuerpos contra H pylori en suero, orina y oral y el test de la urea espirada.2

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es controlar los factores agresores y potenciar los protectores con medicamentos cuyo uso debe estar avalado en pediatría. Siempre debe evaluarse la necesidad del tratamiento, ya que la medicación no es libre de efectos secundarios y tampoco está indicada una terapia indiscriminada a todos los pacientes.

  • Antagonistas de los receptores H2: el más utilizado es la ranitidina, que compite con la acción de la histamina de forma selectiva y reversible. Su inconveniente es la taquifilaxia con el uso prolongado.
  • Inhibidores de la bomba de protones (IBP): inhiben de forma irreversible la vía final común de la formación del ácido. Son los más potentes y no generan tolerancia. Su acción depende de la actividad de las bombas de protones y acidez estomacal por lo que deben administrarse 30 minutos antes del desayuno.
  • Los agentes citoprotectores, como el sucralfato, forman una barrera que se adhiere a las proteínas de la mucosa intestinal lesionada, al mismo tiempo que aumentan el flujo sanguíneo y la producción de moco y bicarbonato. Actúan eficazmente en el esófago, estómago y duodeno. No deben tomarse con leche y antiácidos pues neutralizan su efecto.

Están contraindicados en niños con insuficiencia suprarrenal.

Helicobacter pylori: de acuerdo con las guías de evidencia clínica de la ESPGHAN y NASPGHAN debe tratarse a todos los pacientes con evidencia de infección. Se recomienda como primera línea de tratamiento terapia triple ocn IBP + amoxicilina + imidazol o IBP + amoxicilina + claritromicina o sales de bismuto + amoxicilina + imidazol, o terapia secuencial durante 7 a 14 días.2,7,8

Probióticos

El uso de lactobacillus reuteri como tratamiento coadyuvante, junto a la triple terapia, reduce los efectos adversos de la medicación como náuseas, diarrea y alteraciones del gusto; y puede inhibir el crecimiento del helicobacter pylori.

Se indica manejo quirúrgico en caso de presentar perforación, sangrado de tubo digestivo, que no responde a manejo médico y úlceras recurrentes.10

Referencias

  1. Gisela Chelimsky, MD, Steven Czinn, MD. Peptic Ulcer Disease in Children. Pediatrics in Review. 2001;22: 349-355.
  2. Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ, Gold B, Rowland M, Cadranel S, et al. Evidence-based guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;53(2): 230-43.
  3. Cilleruelo M, Fernández S. Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. SEGHNP-AEP. 2010: 85-93.
  4. Uribe Garay Carolina. Enfermedad ácido-péptica en la infancia. CCAP. 2014;15: 37-46.
  5. Rowland M, Bourke B, Drumm B. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. Walker Pediatric Gastroenterology. 2008;29: 491-504.
  6. Guandalini S. Helicobacter pylori gastritis and peptic ulcer disease. In: Textbook of pediatric gastroenterology and nutrition. 2004: 73-90.
  7. McJunkin B, Sissoko M, Levien J, Upchurch J, Ahmed A. Dramatic decline in prevalence of Helicobacter pylori and peptic ulcer disease in an endoscopy-referral population. Am J Med. 2011;124(3): 260-4.
  8. Ogata SK, Godoy AP, da Silva Patricio FR, Kawakami E. High Helicobacter pylori resistance to metronidazole and clarithromycin in Brazilian children and adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013;56(6): 645-8.
  9. Morrison S, Ngo P, Chiu B. Perforated peptic ulcer in the pediatric population: a case report and literature review. J Ped Surg Case Reports. 2013;1: 416-9.
  10. Edwards MJ, Kollenberg SJ, Brandt ML, Wesson DE, Nuchtern JG, Minifee PK, et al. Surgery for peptic ulcer disease in children in post-histamine2-blocker era. J Pediatr Sur. 2005;40(5): 850-4.

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