Pancreatitis en pediatría

Mariana Tirado Rivera

Mazatlán, Sinaloa, México.

 

La pancreatitis aguda (PA) es considerada la patología más frecuente del páncreas en la infancia; en los últimos 20 años, presenta un incremento de incidencia por año a nivel mundial de 13 casos por 100,000; posiblemente por la creciente sospecha diagnóstica en niños con dolor abdominal agudo.1 (Gráfico 1)

Se asocia principalmente a alteraciones de la vía biliar (colelitiasis, quiste del colédoco, disfunción del esfínter de oddi, entre otros), a medicamentos como el ácido valproico, asparginasa, prednisona; a errores innatos del metabolismo, enfermedades sistémicas, infecciones virales y traumatismo abdominal, sin evidencia causal hasta en 20 % de los casos. 2

Por definición, la PA es el síndrome inflamatorio del páncreas, cuya fisiopatología deriva de una autoactivación de sustancias bioactivas y zimógenos digestivos dentro de la célula acinar posterior a un insulto que provoca un daño inflamatorio y vascular local y junto a la falta de intercambio energético mitocondrial y disfunción de la barrera intestinal perpetúan el daño local y el desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), por translocación bacteriana y desregulación inmunológica que serán los determinantes de la limitación o progresión de la enfermedad. 3,4

Criterios diagnósticos

Se establecen con fundamento en el cuadro clínico y la presencia de dos o más de los siguientes criterios:

Dolor abdominal en epigastrio

Puede ser vago o irradiarse a espalda y ser incapacitante, o bien, manifestarse con irritabilidad extrema en lactantes.

Elevación enzimática (amilasa o lipasa sérica)

De dos a tres veces por arriba del valor de referencia y evidencia de lesión pancreática (edema, necrosis pancreática o peri pancreática, colecciones de líquido agudo, hemorragia) en ultrasonido o tomografía abdominal con doble contraste.5,6

Desde el 2012, el grupo internacional de pancreatitis aguda (INSPPIRE)  categoriza la PA de niños en leve, moderada-severa y severa, de acuerdo con la presencia transitoria (< 48 horas) o persistente (> 48 horas) de complicaciones locales como inflamación, necrosis, hemorragia peri o pancreática; o sistémicas, por ejemplo, compromiso circulatorio, SRIS, insuficiencia renal, respiratoria, diátesis hemorragia o falla orgánica múltiple (FOM). 6 (Cuadro 1)

La PA en la infancia se encuentra dentro de las enfermedades de alto riesgo nutricional por el incremento de demanda energética y desplazamiento de la alimentación, después del dolor abdominal e intolerancia digestiva. Los menores de dos años y los adolescentes son los grupos más vulnerables debido a su etapa fisiológica de crecimiento acelerado e incremento de demandas energéticas. Una vez categorizada la enfermedad, es necesario establecer la situación nutricional de cada individuo junto a sus necesidades energéticas, adicionando entre 30 y 50 % el requerimiento calórico por el estado hipercatabólico, con la finalidad de contrarrestar la pérdida de peso y desnutrición, que compromete la evolución y el pronóstico de la enfermedad.7

Soporte médico y nutricional

El paradigma del tratamiento se enfoca en la recuperación del proceso inflamatorio y autodestrucción del páncreas tanto por la actividad local, como por el compromiso hemodinámico; de ahí que el manejo multidisciplinario de las pancreatitis moderada-severa y severa, debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos por su alta mortalidad (40 %), mediante monitoreo continuo y restauración hidroelectrolítica, analgesia, protección gástrica, antimicrobianos frente a sospecha de infección, aunado a la resolución causal y manejo de las complicaciones (hidroelectrolíticas, entre otras).

Existe evidencia contundente de que el histórico concepto reposo pancreático prolongado, mediante el ayuno y hasta la resolución del dolor o mejoría enzimática, está en desuso tanto en adultos como en niños,8 debido a que la evidencia señala que la NE temprana, por sonda nasoentérica (nasogástrica, nasoduodenal o nasoyeyunal), con fórmulas peptídicas, evita la fase de alimentación pancreática y mantiene el reposo de la actividad glandular similar al ayuno. Además de intervenir de manera satisfactoria en la restauración energética local y sistémica, el funcionamiento de la barrera intestinal, involucrada en la homeostasis intestinal, la tolerancia digestiva y limitación del daño pancreático por mecanismos inmunes.3,4,7

Por lo anterior, el ayuno y la descompresión gástrica con sonda solo están justificados ante la presencia de vómito frecuente, íleo o hemorragia digestiva grave que contraindique la vía enteral. En este punto y en condición de ayuno por más de cinco días, la nutrición parenteral (NP) total está indicada y puede ser parcial, si el aporte calórico por vía enteral es irregular o menor a 75 % del requerimiento energético total (RET).

No existe consenso ni una clara recomendación de la forma de iniciar la vía oral o enteral en niños con PA. En la PA leve (80 % de los casos), el reinicio puede ser en las primeras 24 o 48 horas, con la dieta habitual, sin restricción calórica o modificación de nutrimentos, al no encontrarse diferencias en la evolución con dietas bajas en grasa o proteínas.10 En los casos moderada-severa y severa, si existe evidencia de tolerancia digestiva, enzimática y mantenimiento ponderal, el inicio de la NE temprana por sonda con entre 70 y 100 % del RET e incrementos de 10 % cada 12 o 24 horas, hasta lograr de 130 a 150 % del requerimiento energético con fórmulas peptídicas a las 72 horas. 7,11

Complicaciones

Se reporta reaparición del dolor y elevación de enzimas hasta en 20 % sin que esto signifique deterioro clínico o indicación de ayuno. La necrosis pancreática infectada por encima de 30 % es de las pocas indicaciones quirúrgicas de la enfermedad, junto a las alteraciones anatómicas evidentes. La presencia de pseudoquistes pancreáticos (2 a 15 %) se resuelven de manera espontánea en la mitad de los casos, requiriendo intervención quirúrgica con drenaje en aquellos mayores a 6 cm y que persisten a las seis semanas de evolución ante el riego de ruptura y hemorragia.12

A pesar de la eficacia de octreotido, antioxidantes, probióticos en la edad pediátrica, hasta el momento no existe suficiente evidencia que avale su utilización de manera rutinaria.13 (Cuadro 2)

Se espera que en los siguientes estudios prospectivos aleatorizados controlados, se empiece a protocolizar el manejo de la nutrición enteral, probióticos, etc. con la finalidad de establecer guías de recomendación en pediatría que permitan mejorar la recuperación pancreática a corto plazo, aunado a la estancia hospitalaria, complicaciones y tasas de recurrencia y mortalidad.

Referencias

1.    Maisam Abu-El-Haija et al. Classification of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: clinical report from the NASPGHAN Pancreas committee JPGN. 2017;64: 984-990.

2.    Sohail Z. Husain and Arvind I. Srinath. What’s unique about acute pancreatitis in children: risk factors, diagnosis and management. Nature reviews. Gastroenterology & Hepatology.2017;14: 366-72.

 

3.    Mosztbacher D, et al. Restoration of energy level in the early phase of acute pediatric pancreatitis. World J Gastroenterol. 2017;23(6): 957-963.

 

4.    de Jong PR, González JM, Jansen N. The digestive tract as the origin of systemic inflammation. de Jong et al. Critical Care. 2016;20: 279.

 

5.    García M, Villalpando S, Heller S, Solís NE, Ortiz OE, López N. Factores asociados al desarrollo de complicaciones en pancreatitis aguda en niños. Bol Med Hosp Infant Mex. 2009;66: 160-16.

 

6.    Morinville DV, et al. Definitions of pediatric pancreatitis and survey of current clinical practices: report from INSPPIRE (international study group of pediatric pancreatitis: in search for a cure. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55(3): 261–26.

 

7.    Alfredo Larrosa-Haro, Carmen A. Sánchez-Ramírez, Mariana Gómez-Nájera.  Acute Pancreatitis Edited by Prof. Luis Rodrigo Hard cover, 300 pages Publisher In Tech Published. 2012;18.

 

8.    Mekitarian E, de Carvalho WB, Duarte F. Acute pancreatitis in pediatrics: a systematic review of the literatura. J Pediatr. (Rio J). 2012;88(2): 101-14.

 

9.    Maisam Abu-El-Haija et al. Early enteral nutrition in children whit acute pancreatitis. JPGN 2016; 62: 453-56.

 

10. Madrazo JA, Sánchez C. Nutrición y Gastroenterología pediátrica. Nutrición y enfermedades del páncreas. (2a ed.). Mc Graw Hill. 2016. Capítulo. 30.

 

11. Madrazo JA. Tratamiento en pancreatitis aguda. Gastrohnup. 2007;9(1)1: 18-20

 

12. Pan LL, Jiahong Li, Muhammad Shamoon, Madhav Bhatia and Jia Sun. Recent advances on nutrition in treatment of acute pancreatitis. Frontiers in immunology. 2017;8: 1-10

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