Sangrado de tubo digestivo alto

Mariana Xail Espriu Ramírez

Secretaría de Salud, Hospital Infantil de México Federico Gómez Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Ciudad de México, México.

 

Introducción

El sangrado de tubo digestivo alto (STDA) es aquel que se origina proximal al ligamento de Treitz (esófago, estómago y duodeno)1. En pediatría es una afección poco frecuente, si bien en la mayoría de los casos sin repercusiones graves que amenacen la vida, es necesario determinar la fuente, el grado y la posible causa. Se reporta una incidencia de hasta 6.4 % en Estados Unidos,2 en nuestro país existen pocos datos acerca de su frecuencia en pediatría. Aproximadamente 10 % de los casos se han asociado a una enfermedad sistémica, trastornos hematológicos, septicemias, enfermos graves en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, etc.; el resto, habitualmente son lesiones de la mucosa correspondiendo su localización en un 10 % a tubo digestivo alto.3

Se puede manifestar de diferentes formas, hematemesis, sangre expulsada por la boca, habitualmente con el vómito, rojo rutilante (indicando sangrado proximal intenso activo u ocasionalmente, después de tragar sangre de una fuente en la nasofaringe), vómitos en posos en café; sangre degradada por el jugo gástrico de un color negruzco y melena; expulsión por el recto, con las heces, sangre negra, maloliente y alquitranada4, sugiere un sangrado mínimo de 50-100 ml o 2 % del volumen sanguíneo5.

Las etiologías se han clasificado en dos grandes grupos, hemorragia variceal y no variceal o por lesiones de la mucosa. Varían según la edad, pero muestran una superposición considerable; además, si bien muchas de las causas en la población pediátrica son similares a las de los adultos, algunas lesiones son únicas para los niños. (Tabla 1)5,6

 

Tabla 1

Causas de sangrado de tubo digestivo alto por edad de presentación y localización

  Neonatos Lactantes Preescolares 6-18 años
Esófago ·Esofagitis por ERGE

·Quiste por duplicación

·Esofagitis por ERGE

·Várices esofágicas

·Síndrome de Mallory‑Weiss

·Várices esofágicas

·Esofagitis

·Síndrome de Mallory‑Weiss

·Lesión de Dieulafoy

Estómago ·Ingesta de sangre durante el parto o la lactancia

·Gastropatía erosiva

·Gastritis medicamentosa (AINEs, esteroides)

·Estrés

·Infecciosa

·Gastritis por estrés

·Medicamentosa (AINEs, esteroides)

·Úlceras gástricas

·Gastritis por estrés, infecciosa

·Medicamentosa (AINEs, esteroides)

·Úlceras gástricas

·Várices gástricas

·Úlceras gástricas

·Gastritis por estrés

·Medicamentosa

·Infecciosa por H. Pylori

·Gastropatía

·Hipertensiva

Duodeno Úlcera de Curling Úlcera de Curling
Localización variable ·Trauma (SNG)

·APLV

·Deficiencia de vitamina K

·Sepsis

·Malformación arteriovenosa

·Malformación arteriovenosa

·APLV

·Ingesta de cuerpos extraños y cáusticos

·Malformación arteriovenosa,

·Hemangioma

·Trastornos de la coagulación

·Trastornos de la coagulación

·Ingesta de cuerpos extraños y cáusticos

·Enfermedad de Crohn

·Telangiectasia

·Fístula aortoentérica

·Hemobilia

AINEs: antiinflamatorios no esteroideos, ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

 

La enfermedad de Crohn es una causa infrecuente de sangrado de tubo digestivo alto en la población pediátrica que debe considerarse. Ciertos alimentos pueden crear confusión al imitar la apariencia de sangre en el vómito, por ejemplo, colorantes artificiales rojos, bebidas con sabor a frutas y betabel.7

El enfoque de diagnóstico debe definir la etiología, la localización del sangrado y la determinación de la gravedad de la hemorragia. Es esencial un diagnóstico oportuno y preciso para reducir la morbilidad-mortalidad. Por lo tanto, una historia clínica con exámenes físicos completos y exhaustivos son vitales, interrogando sobre antecedentes familiares y previos del paciente de coagulopatía, enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficiencias, esofagitis, situaciones de estrés (hospitalizaciones recientes) y uso de medicamentos; especialmente el consumo de antiinflamatorios no esteroideos, aspirina o corticosteroides; sangrados, cirugías y cateterismo umbilical durante el periodo neonatal5.

Se deben revisar los signos vitales, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, estado hemodinámico, estado neurológico para determinar si se requiere un tratamiento de urgencia para lograr estabilización hemodinámica.5,6

Las manifestaciones clínicas acompañantes como llanto, irritabilidad, regurgitaciones, dolor epigástrico, malestar abdominal o mareos, manifestaciones dermatológicas o respiratorias, distensión abdominal o datos de hepatopatía crónica, como la presencia de ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia o ambas; red venosa colateral, ascitis y eritema palmar, son indispensables para orientar a la posible causa.8

Los estudios de laboratorio de primera línea están dirigidos a evaluar el volumen sanguíneo e incluyen biometría hemática completa, tiempos de coagulación, cociente internacional normalizado (INR), y tipo/Rh de sangre. Las pruebas de funcionamiento hepático son de valor cuando se sospecha de hepatopatía crónica. Pueden realizarse otras pruebas especiales como el test de APT Downey para confirmar la deglución de sangre materna en el recién nacido3.

Los estudios de imagen como la resonancia magnética nuclear, gammagrama nuclear y angiografía generalmente se solicitan después de los resultados negativos en la endoscopia y están indicados para identificar el sitio de sangrado, realizar diagnóstico diferencial y en algunas ocasiones forman parte del tratamiento del sangrado del tubo digestivo.9

Para los casos de STDA agudo, la colocación de nasogástrica a derivación está indicada para confirmar la presencia de sangre intragástrica, determinar la tasa de sangrado, verificar la hemorragia en curso o recurrente, vaciar el contenido gástrico para la visualización endoscópica posterior, prevenir la aspiración de contenidos gástricos y la encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática. Algunos autores postulan que la vitamina K parenteral a 1-2 mg/dosis debe administrarse empíricamente a los recién nacidos, incluso cuando los resultados de la coagulación están pendientes. El manejo de primera línea incluye la estabilización del estado hemodinámico, corrección de cualquier trastorno de coagulación o anomalías plaquetarias, las cuales son necesarias antes de que se lleven a cabo los procedimientos diagnósticos.10 (Figura 1)

La video-esofagogastroduodenoscopia (VEGD) es el método de elección para evaluar el origen del sangrado del tubo gastrointestinal superior; es particularmente útil en el diagnóstico de lesiones de la mucosa, la hematemesis persistente es una indicación para realizar una endoscopia en las primeras 24 horas. La identificación del sitio de sangrado puede variar de 82 % cuando se hace dentro de las primeras 24 horas a 48 % si se hace 72 horas después y puede determinar el origen en 90 % de los casos. Está contraindicada si el paciente se encuentra clínicamente inestable, como en estado de shock, hipovolemia, isquemia miocárdica o anemia profunda.1,5

El enfoque de tratamiento farmacológico actualmente incluye tres clases de fármacos, supresores del ácido gástrico, vasoactivos y β bloqueadores no selectivos. Dentro de los medicamentos supresores del ácido gástrico, los inhibidores de la bomba de protones (IBP) vía intravenosa han mostrado mayores beneficios en el tratamiento de pacientes con sangrado de tubo digestivo alto al reducir los días de estancia intrahospitalaria, riesgo de resangrado y necesidad de cirugía o hemotransfusión; además fueron efectivos para pacientes en los que el sangrado fue secundario a la administración de AINEs, siendo así superiores a los antagonistas de receptores H2.

El tratamiento vasoactivo (terlipresina, somatostatina y octreótido) debe administrarse tan pronto como sea posible cuando la hipertensión portal es la causa sospechada. Se informa que estos medicamentos detienen el sangrado entre 75 y 80 % de los casos.

La experiencia pediátrica para los β bloqueadores, como propranolol, se limita a la profilaxis primaria de la hemorragia por várices. No se han publicado ensayos controlados aleatorios formales que evalúen su seguridad y eficacia en niños. Además, no se ha establecido la dosificación apropiada, actualmente oscila entre 2 y 8 mg/kg por día y se  recomienda de acuerdo con el Consenso de Baveno VI, para la prevención de la primera hemorragia varicosa de várices medianas o grandes.6

El STDA en pediatría, por lo general, remite espontáneamente, por lo cual, la endoscopia de urgencia está indicada sólo cuando los resultados pueden influir en una decisión clínica y en realizar intervenciones terapéuticas. El objetivo de la endoscopia terapéutica es detener el sangrado y prevenir el resangrado. Las terapias comunes en pediatría incluyen terapia de inyección con adrenalina diluida y esclerosantes, terapia de ablación (métodos de contacto, como sonda de termocoagulación y electrocoagulación; métodos sin contacto, como la coagulación con plasma de argón) y terapia mecánica (como con hemoclips y ligadura de banda).2,5,6

Referencias

  1. Walker WA, Goulet O, Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BJ, Sanderson IR. Pediatric Gastrointestinal Disease: Patho- physiology, Diagnosis, Management. (4a ed.). Hamilton: BC Decker.  2004; 258-80.
  2. Owensby S, Taylor K, Wilkins T. Diagnosis and management of upper gastrointestinal bleeding in children. J Am Board Fam Med. 2015;28: 134-145.
  3. Suarez-Cortina L. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría: Gastroenterología Hepatología y Nutrición. 2002; 197-212.
  4. Treem WR. Gastrointestinal bleeding in children. Gastrointest Endosc Clin N Am. 1994;4: 75-97.
  5. Jovel-Banegas LE, et al. Sangrado del tubo digestivo en pediatría. Diagnóstico y tratamiento. Acta Pediatr Mex. 2013;34: 280-287.
  6. Romano C, et al. Pediatric gastrointestinal bleeding: Perspectives from the Italian Society of Pediatric Gastroenterology. World J Gastroenterol. 2017;28, 23(8): 1328-1337.
  7. Pongprasobchai S, Nimitvilai S, Chasawat J, Manatsathit S. Upper gastrointestinal bleeding etiology score for predicting variceal and non-variceal bleeding. World J Gastroenterol. 2009;15: 1099-1104.
  8. Wilkins T, Khan N, Nabh A, Schade RR. Diagnosis and 
management of upper gastrointestinal bleeding. Am Fam Physician. 2012;85: 469-476.
  9. Kaye RD, Towbin RB. Imaging and intervention in the gastrointestinal tract in children. Gastroenterol Clin North Am. 2002;31: 897-923.
  10. Singhi S, Jain P, Jayashree M, Lal S. Approach to a child with upper gastrointestinal bleeding. Indian J Pediatr. 2013;80: 326-333.

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