Cáncer de Piel

Alejandro Barrera Godínez

Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zuribán, Ciudad de México, México.

 

El cáncer de piel representa la neoplasia maligna más frecuente a nivel mundial. Estos tumores se dividen en dos grupos: el melanoma y el cáncer de piel no melanoma (CPNM). El CPNM engloba a todas las neoplasias malignas primarias de la piel, excluyendo al melanoma, que se originan de los diversos componentes cutáneos (epidermis, dermis, anexos cutáneos como glándulas sudoríparas y sebáceas, etc.). La división del cáncer de piel en estos dos grupos es útil debido a que el melanoma presenta un comportamiento más agresivo y, por lo tanto, genera un peor pronóstico. Afortunadamente, el CPNM es 6,000 veces más frecuente que el melanoma.

Su incidencia es tan alta que habitualmente se exenta de los listados epidemiológicos mundiales de neoplasias malignas, a diferencia del melanoma. La transición demográfica que la población mundial experimenta, con aumento en la esperanza de vida y en el porcentaje de pacientes en edad geriátrica, hará que la incidencia del CPNM sea todavía mayor en los próximos años debido a los factores de riesgo con los que se asocia. Esto garantiza que todo médico se enfrentará en algún momento de su práctica con este tipo de cáncer, por lo que la capacidad de reconocerlo es una competencia indispensable.

A pesar de que la mortalidad del CPNM es notablemente baja, su tratamiento (cirugía, radioterapia) conlleva cierta morbilidad, la cual se puede disminuir al lograr una identificación temprana. El papel del médico general no se debe limitar a la identificación del cáncer, sino también a la educación de la población, tanto para acudir al médico ante la aparición una lesión sospecha como para reforzar técnicas de prevención.

Cáncer de piel no melanoma

El cáncer de piel no melanoma engloba un gran espectro de neoplasias malignas (Tabla 1).

Tabla 1.

Algunos tipos de cáncer de piel no melanoma

Tipo de Cáncer Origen
Carcinoma basocelular (CBC) Queratinocito
Carcinoma espicocelular (CEC) Queratinocito
Carcinoma sebáceo Glándula sebácea
Porocarcinoma Glándula sudorípara
Carcinoma de célula de Merkel Célula de Merkel
Carcinoma microquístico anexial Glándula sudorípara
Micosis fungoide (linfoma T cutáneo) Linfocitos T

 

Su estudio como categoría es útil debido a que estos tumores comparten factores de riesgo y características epidemiológicas. El más frecuente de todos ellos es el carcinoma basocelular (CBC), el cual representa hasta un 80% de los CPNM. En segundo lugar, se encuentra el carcinoma epidermoide o espinocelular (CEC), que conforma aproximadamente el 18 a 19 % de estos tumores. El 1 % restante lo conforman otras neoplasias menos frecuentes que no se tratarán en este capítulo.

Carcinoma basocelular

El carcinoma basocelular es el tipo más frecuente de CPNM. Se estima que hasta un 20 % de la población llegará a padecerlo en algún momento, especialmente en la edad geriátrica. Su nombre se origina del aspecto histopatológico que presenta, pues las células malignas tienen una apariencia cuboidal y basófila que recuerda a los queratinocitos del estrato basal de la epidermis. Su pronóstico habitualmente es muy bueno, debido a que la cirugía es curativa en la mayoría de los casos y su potencial metastásico es menor a 1 %.

Epidemiología

El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo. Su incidencia es notablemente mayor en países donde predominan las personas con fototipos bajos (ver Factores de Riesgo) o existe mayor exposición a la radiación ultravioleta. Según los reportes anuales, en 2006 en Estados Unidos el número de casos representó el 1.1 % de la población, mientras que en Australia en 2011 esta cifra aumentó a 2.4 % de la población.  Ese año, en Australia, el costo requerido en la atención médica del CBC fue de 500 millones de USD, lo que demuestra que, a pesar de no ser una enfermedad mortal, representa un importante problema para los sistemas de salud. En México no existen reportes nacionales que permiten establecer la incidencia del CBC en el país.

Factores de riesgo

Reconocer los factores de riesgo implicados en la etiopatiogenia del CBC (y del CPNM) es el primer paso para poder realizar una identificación oportuna (Tabla 2).

Tabla 2.

Factores de riesgo asociado con el desarrollo de CBC

Edad avanzada
Exposición crónica a radiación UV
Exposición intermitente antes de los 18 años
Uso de camas de bronceado
Fototipos bajos
Ascendencia europea
Efélides
Inmunosupresión
Exposición a arsénico
Exposición a radiación ionizante
Enfermedades genéticas selectas (Síndrome de Gorlin-Goltz, xeroderma pigmentoso, epidermólisis ampollosa tipo Dowling-Meara)

 

Éstos se pueden dividir entre aquellos que están relacionados con la radiación ultravioleta (ya sea por exposición o susceptibilidad) y los que no lo están.

La radiación ultravioleta (UV) tiene un papel fundamental en la patogénesis del CPNM. En el espectro electromagnético, la luz UV está compuesta por la radiación con longitud de onda entre 200 y 400 nm. Es decir, la longitud de onda es más corta que la de la luz visible. El espectro de radiación UV se puede dividir adicionalmente en UVA, UVB y UVC. En condiciones normales, el ozono atmosférico es capaz de repeler en su totalidad la UVC y hasta el 95 % de la UVB. La disminución del ozono conlleva a un aumento en la radiación UV que alcanza la superficie terrestre y, por lo tanto, la piel del humano. Un ejemplo claro de este efecto es la altísima incidencia de CPNM en Australia.

Los efectos agudos que la radiación UV ejerce sobre la piel incluyen el eritema, la hiperpigmentación y la formación de radicales libres. Sin embargo, los efectos crónicos incluyen la inhibición de genes supresores de tumores (como el p53, CKDN2A y PTCH), así como la depleción de células de Langerhans y linfocitos T. La inmunosupresión resultante, en contexto de una disminución en la inhibición de células tumorales, dan lugar a un terreno fértil para la oncogénesis. Es por esto que la exposición crónica a la radiación UV es el principal factor de riesgo para el desarrollo de CPNM.

El cáncer de piel está íntimamente relacionado con la edad avanzada debido a que se asocia con un aumento en la exposición a radiación UV, pues esta es acumulativa durante la vida de un individuo. El CPNM es más frecuente en aquellos fenotipos que aumentan la susceptibilidad a la radiación UV. Los fototipos de Fitzgerald describen la respuesta de un individuo tras la exposición a la radiación UV, y estos van del I al VI. El fototipo I describe a aquellos individuos que. tras la exposición solar. presentan eritema y quemaduras solares y raramente bronceado.

Fenotipícamente suelen estar representados por individuos con piel muy blanca o rosada. En el otro lado del espectro, el fototipo VI incluye a quienes rara vez o nunca presentan quemaduras tras la exposición solar, y clásicamente describen a los individuos de piel negra. Los fototipos bajos (I y II), así como aquellos de ascendencia de europea y quienes presentan efélides (“pecas”), son los individuos con pieles más susceptibles al daño crónico de la radiación UV. Un factor de riesgo modificable asociado con la exposición a la luz UV es el uso de las camas de bronceado. Estas exponen a sus usuarios a radiación UV y su uso aumenta el riesgo de desarrollar de desarrollar un CBC antes de los 50 años en un 160 %.

Los factores de riesgo no relacionados con la exposición con la luz UV se pueden dividir entre aquellos congénitos, aquellos relacionados con la inmunosupresión crónica y la exposición a otros tipos de estímulos oncogénicos. Dentro de los congénitos destacan las enfermedades genéticas poco frecuentes, como el síndrome de Gorlin-Goltz o síndrome del nevo basocelular, cuyo patrón de herencia es autosómico dominante y se asocia con mutaciones en el gen del PTCH1.

Entre quienes los padecen, más del 50 % presentarán por lo menos un CBC al cumplir los 20 años. Algunos estados asociados a inmunosupresión crónica son la infección por VIH y los receptores de trasplante de órgano sólidos, quienes presentan un riesgo elevado de desarrollar CBC. Asimismo, la radiación ionizante y la exposición a arsénico pueden dar lugar a la aparición de CBC en topografía poco frecuente.

Manifestaciones clínicas

El carcinoma basocelular habitualmente aparece sobre la piel que está expuesta constantemente al sol (cara, cuello, escote, manos) en pacientes de edad avanzada. Se presenta como una neoformación de lento crecimiento, que puede ser plana o cupuliforme, que en su superficie puede presentar telangiectasias, costras o úlceras, y que característicamente presenta un borde de aspecto perlado o arrosariado. En pieles con fototipos altos, como la población de Latinoamérica, frecuentemente se acompaña de glóbulos de pigmento que le pueden dar un color azulado o negro. No es raro que el paciente no le dé importancia a la lesión debido a su lento crecimiento y habitualmente refiera que se originó tras un traumatismo insignificante, pero que la lesión no ha sido capaz de sanar. (Imagen 1)

Existen variantes clínicas que se pueden relacionar con comportamiento indolente o agresivo. Las variantes nodular (de forma cupuliforme, Imagen 2) o superficial (mínima elevación, Imagen 3) suelen tener un buen pronóstico. Por otro lado, la variante morfeiforme (de aspecto cicatricial, Imagen 4) implica un comportamiento más agresivo. Irrelevantemente de la variante, el borde perlado y las telangiectasias superficiales, así como el lento crecimiento, suelen ser características frecuentemente encontradas que ayudan a realizar el diagnóstico.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnóstico del CBC con frecuencia se puede realizar por un dermatólogo experimentado con base únicamente en las características de la lesión. Sin embargo, la manera de confirmar el diagnóstico es mediante un estudio histopatológico de una biopsia escisional de la lesión. Dentro de los diagnósticos diferenciales se encuentran otros CPNM (como CEC, porocarcinoma, etc.), hiperplasias sebáceas, tricoepiteliomas, y nevos intradérmicos, entre otros.

Tratamiento

La piedra angular en el manejo del CBC es la escisión quirúrgica. Esta se puede llevar a cabo realizando una extirpación cuyo margen se encuentra más allá de los límites de la lesión, o bien, utilizando la técnica de la cirugía micrográfica de Mohs. Esta última consiste en la escisión quirúrgica de la lesión, una congelación inmediata de la pieza y su estudio histopatológico dentro del mismo quirófano, con la finalidad de identificar aquellos sitios con presencia tumoral. Posteriormente, se debe realizar una segunda escisión de tejido según los hallazgos microscópicos, con el propósito de resecar únicamente las regiones en donde se encontró presencia de tumor. Cada sección de tejido extirpado es analizado bajo el microscopio durante el procedimiento y esta secuencia se repite hasta que se haya eliminado por completo el tumor. Esta técnica tiene la ventaja de que se disminuye la cantidad de tejido sano extirpado, lo cual es especialmente importante en áreas cosméticas, como es la cara.

En aquellos pacientes en donde no es factible realizar una extirpación completa del tumor por cuestiones anatómicas, o bien, en aquellos en quienes se identifica un subtipo agresivo, se puede complementar con radioterapia como manejo adyuvante.

Por otro lado, existen quienes ofrecen la terapia destructiva (no quirúrgica) como opción terapéutica, con técnicas como crioterapia (congelación), electrofulguración y curetaje, o imiquimod tópico. No obstante, debido a que la destrucción de la lesión imposibilita su estudio histopatológico, estas técnicas confieren un riesgo aumentado de dejar tejido tumoral residual y dar lugar a una recaída. Esta opción sólo se deberá realizar en casos seleccionados por un dermatólogo experimentado.

Pronóstico

Si la escisión es completa, el pronóstico es excelente. El riesgo de recurrencia es mayor en algunas regiones (centrofacial, pabellón auricular), si hay antecedente de radioterapia previa, inmunosupresión crónica, o evidencia histopatológica de algún subtipo agresivo o invasión perinueral. El riesgo de metástasis es mínimo, de 0.03 a 0.1 % en la mayoría de los casos, y se observa especialmente en tumores mayores a 10 cm, con invasión a estructuras profundas o de muy larga evolución. Sin embargo, el desarrollar un CBC es factor de riesgo para desarrollar otro CPNM, por lo que se debe de mantener un seguimiento estrecho en los pacientes afectados.

Carcinoma espinocelular

El carcinoma espinocelular (CEC) o carcinoma epidermoide es el segundo CPNM más frecuente detrás del CBC, y se estima que representa entre 18 a 20 % de todos los CPNM. A pesar de ser menos frecuente, tiende a ser más agresivo, pero comparte factores de riesgo y su manejo es muy parecido. Su nombre hace alusión al origen de las células neoplásicas, pues proviene de los queratinocitos de la epidermis.

Epidemiología

Debido a que el CEC comparte factores de riesgo con el CBC (y otros CPNM) los datos epidemiológicos son similares. En 2014 en Estados Unidos se reportaron 400,00 casos nuevos, lo que equivaldría a que un 0.12 % de la población se vio afectada solamente en ese año. La localización geográfica de los países también es relevante, pues en Australia se reportan 150 veces más casos de CEC (1,500 casos por 100,000 habitantes) que en Noruega, principalmente por su cercanía al Ecuador y la disminución en el ozono atmosférico. En México se estima que la incidencia es de 400 casos por 100,000 habitantes.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados al CEC son similares al CBC, y de igual manera destacan aquellos relacionados con la exposición y susceptibilidad a la radiación UV, así como la inmunosupresión. La exposición crónica la radiación UV lo ejemplifica la incidencia del CEC según la edad, pues el riesgo de presentar esta neoplasia maligna es 300 veces más en aquellas personas mayores a los 75 años en comparación con los mayores de 45 años. Los fototipos bajos y  el vivir en un país cercano al Ecuador también aumentan el riesgo de desarrollar esta neoplasia. Hasta un 90 % de los CEC presentan inhibición de genes supresores de tumores (principalmente p53) debido a mutaciones inducidas por exposición a radiación UV.

En cuanto a la inmunosupresión crónica, el CEC reporta mayores tasas de incidencia en los receptores de trasplante de órgano sólido, aquellos que tienen infección por VIH, y en los usuarios crónicos de glucocorticoides. En los Estados Unidos se prevé que hasta el 35 % de los receptores de trasplante de corazón desarrollarán CEC a los 10 años del trasplante. También se ha descrito que la incidencia del CEC en pacientes sometidos a inmunosupresión crónica es 350 veces mayor que en la población general. Los casos de CEC también aumentan en aquellos que han sido expuestos a radiación ionizante y aquellos que padecen enfermedades genéticas que aumentan la sensibilidad a los efectos de la radiación UV, como el xeroderma pigmentoso.

Un factor de riesgo que el CEC no comparte con el CBC es que el primero es capaz de aparecer en regiones cutáneas de inflamación crónica. Esto se ha descrito en úlceras crónicas asociadas a quemaduras (úlcera de Marjolin) o en sitios de radioterapia.

A pesar de que la infección por ciertos subtipos del virus del papiloma humano tiene un papel clave en la patogenia del carcinoma epidermoide de cérvix, el papel que juega en el carcinoma epidermoide de piel no es del todo claro.

Manifestaciones clínicas

Debido al papel fundamental que la radiación UV juega en la oncogénesis del CEC, los tumores habitualmente aparecen en los sitios de mayor exposición solar. Hasta un 75 % de las lesiones se presentan en los segmentos corporales más expuestos, con un 55 % apareciendo en la cabeza y cuello, y alrededor de un 20 % lo hace en el dorso de las manos y los antebrazos. El CEC habitualmente inicia como una neoformación eritematosa muy bien definida que puede presentar costra y / o escama en su superficie y que persiste por más de 3 meses y es de lento crecimiento. En casos avanzados las neoformaciones pueden llegar a sangrar, ser dolorosas y tener bordes mal definidos.

La enfermedad de Bowen describe a un CEC in situ, es decir, que la neoplasia está localizada a la epidermis y no ha invadido más allá de la membrana basal. Habitualmente se presenta como una neoformación eritematosa muy bien definida con algo de escama o costra (Imagen 5 y 6). Cuando esto sucede en el pene, se le llama eritroplasia de Queyrat, sin embargo, por la topografía habitualmente no hay escama. Otra variante del CEC es el tipo queratoacantoma, el cual se caracteriza por presentarse como una neoformación de aspecto crateriforme con rápido crecimiento (Imagen 7).

Hasta un 60 % de los CEC se originan de lesiones premalignas conocidas como queratosis actínicas. Estas lesiones tienen un aspecto similar a la enfermedad de Bowen, pues son neoformaciones eritematosas con escama gruesa y rugosa, por lo que en ocasiones son fácilmente identificables al tacto (Imagen 8). Tienden a aparecer en cara, piel cabelluda donde hay zonas de alopecia, y en el dorso de las manos y los antebrazos (la misma topografía que el CEC).

Solamente el 1 % de las queratosis actínicas presentan una progresión a CEC de manera anual, y hasta un 30 % de ellas presentan regresión espontánea. Empero, es frecuente que los pacientes presenten múltiples queratosis actínicas de manera simultánea y que estén presentes durante varios años, por lo que el riesgo de conversión maligna es notablemente mayor. Identificarlas debe alertar al médico de que se encuentra frente a un paciente con exposición crónica a radiación UV con alto riesgo de desarrollar CPNM, por lo que la exposición física deberá ser minuciosa.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Similar a lo revisado en el CBC, en muchas ocasiones se puede llegar a un diagnóstico solamente con base en los hallazgos clínicos por un dermatólogo experimentado. Sin embargo, la manera de corroborarlo es mediante un estudio histopatológico. En los cortes se observa una neoplasia con células planas y poligonales (de aspecto escamoso) que puede estar limitado a la epidermis (CEC in situ) o traspasar la membrana basal (CEC invasor), y que en casos de ser bien diferenciado puede presentar perlas de queratina en su interior. Dentro de los diagnósticos diferenciales, se encuentran otros CPNM, queratosis actínicas, cuernos cutáneos y verrugas virales.

Tratamiento

Afín con el CBC y a otros CPNM, la piedra angular en el manejo es la extirpación quirúrgica. Esta habitualmente se puede llevar a cabo mediante una escisión con margen o utilizando la técnica ya descrita de la cirugía micrográfica de Mohs. El estudio histopatológico de la lesión es fundamental, pues se debe buscar de manera dirigida la presencia de hallazgos que sugieran un tumor de alto riesgo. Entre estos se encuentra la invasión perineural y perivascular, una pobre diferenciación y algunos subtipos histológicos específicos. Asimismo, otros hallazgos de alto riesgo clínicos son tumores de más de 2 cm, tumores localizados en mucosa labial o genital, así como pabellón auricular, y los asociados a inmunosupresión e inflamación crónica.

Enfrentarse a un tumor de alto riesgo debe obligar al médico a realizar una palpación de los ganglios linfáticos regionales, y en caso de encontrarlos aumentados de tamaño o de aspecto pétreo, se debe realizar una biopsia escisional del ganglio para descartar enfermedad metastásica. En caso de encontrar ganglios linfáticos invadidos se debe referir al paciente para manejo especializado en oncología.

Pronóstico

El pronóstico del CEC depende de si se trata de un tumor de bajo o alto riesgo. Las neoplasias de bajo riesgo tienden una sobrevida libre de enfermedad a 5 años de un 90 %. Es decir, el 90 % de los pacientes a quienes se diagnostica un CEC sin características de alto riesgo permanecerá curado de la enfermedad 5 años tras su extirpación. En caso de presentar una recurrencia, 75 % de los casos sucede en los primeros 2 años de la cirugía y 90 % en los primeros 5 años, por lo que después del tratamiento se le debe dar seguimiento al paciente.

Similar al CBC, es importante comentar que el CEC tiende a aparecer en piel con daño crónico por radiación UV por lo que el riesgo de presentar otros CPNM es elevado. Después del diagnóstico de CEC, a 5 años 50 % tendrán un nuevo CPNM y 30 % tendrán un nuevo CEC. Esto demuestra nuevamente la importancia de mantener al paciente en seguimiento, así como de educar al paciente sobre cuándo tener la sospecha de malignidad en una lesión cutánea nueva.

Melanoma

A diferencia del CPNM, el melanoma es una neoplasia maligna de comportamiento agresivo y con alta mortalidad cuya incidencia mundial se encuentra en aumento. La célula que da lugar al cáncer es el melanocito, por lo que a pesar de que habitualmente se origina de la piel, también existen casos de melanoma primario en meninges, úvea, y tracto gastrointestinal (que no se discutirán en este capítulo).

Es importante recalcar que la presentación del melanoma en individuos con fototipos altos, como es un porcentaje importante de la población en Latinoamérica, difiere de lo clásicamente descrito para aquéllos con fototipos bajos.

Epidemiología

Los datos de GLOBOCAN describen al melanoma de piel con una incidencia global de 3.0 casos por 100,000 personas, mostrando una predilección por pacientes masculinos (3.3 casos por 100,00 hombres contra 2.8 casos por 100,000 mujeres). Representa el 1.7 % de todas las neoplasias malignas a nivel mundial y ocupa el número 15 de las neoplasias más frecuentes en hombres. En México, se estima una incidencia de 2.1 casos por 100,000 personas, a diferencia de países en donde predominan fototipos más bajos y características fenotípicas que aumentan el riesgo de desarrollar la neoplasia. Por ejemplo, en Estados Unidos se reportan 19.7 casos por 100,000 habitantes.

Factores de riesgo

El melanoma comparte algunos factores de riesgo con el CPNM, principalmente en torno a la exposición y susceptibilidad a la radiación UV. Asimismo, la inmunosupresión predispone al desarrollo de la neoplasia. Por otro lado, el número de lesiones melanocíticas, específicamente nevos atípicos y nevos melanocíticos congénitos, aumentan el riesgo de desarrollar melanoma.

La radiación UV, como en el resto del cáncer de piel, también juega un papel fundamental en la carcinogenésis del melanoma. Algunos factores predisponentes son el color de pelo, pues el riesgo de desarrollar melanoma es casi 200 % mayor en personas de cabello castaño claro o rubio, y 360 % mayor en pelirrojos, y en aquellos con efélides es 210 % mayor. El haber presentado en algún momento una quemadura solar aumenta el riesgo en un 200 % y haber utilizado camas de bronceado un 115 %. La posibilidad de desarrollar este cáncer es 360 % veces más alto en pacientes con algún tipo de inmunosupresión crónica, como son los receptores de trasplante de órgano sólido.

Existen lesiones melanocíticas que aumentan el riesgo de desarrollar melanoma, y este aumenta cuando la cantidad de lesiones es mayor. Un ejemplo es el número de nevos atípicos, pues presentar 1 nevo atípico confiere un riesgo de 145 %, pero presentar 5 o más lesiones lo aumenta en un 630 %. De igual manera, contar con más de 100 nevos melanocíticos hace que la probabilidad de desarrollar melanoma sea 680 % más factible.

Manifestaciones clínicas

La regla del ABCDE es una mnemotecnia utilizada para saber cuándo sospechar que una lesión melanocítica es potencialmente maligna (Tabla 3).

Tabla 3.

Regla ABCDE para sospechar de lesiones con potencial maligno.

Asimetría
Borde
Color
Diámetro (más de 6 mm)
Evolución

 

Cada letra hace referencia a una característica a estudiar en la lesión; cuando esta cumple con alguna letra, el riesgo de malignidad aumenta y debe ser referido para valoración por un dermatólogo. La A se refiere a la asimetría, es decir, que al dividir la lesión por la mitad no se encuentre con mitades iguales. La B describe el borde de la lesión, el cual es anormal si es irregular o mal definido. La C hace referencia al color, específicamente cuando la pigmentación es irregular o hay dos o más colores en la lesión. La D se refiere al diámetro de la lesión, y debe llamar la atención cuando supera los 6 mm, o el tamaño del borrador de un lápiz. Finalmente, la E describe la evolución de la lesión, y se debe hacer sospechar de malignidad cuando el tamaño es cambiante o se acompaña de síntomas nuevos como dolor o prurito.

Existen variantes clínicas del melanoma que se clasifican según su evolución y su topografía. El melanoma de extensión superficial se suele presentar como una neoformación plana de distintos colores que en un 25 % de los casos surge de una lesión melanocítica previa (Imagen 9).

Inicia con una fase de crecimiento horizontal antes de presentar crecimiento vertical. El melanoma nodular aparece como una neoformación cupuliforme o exofítica que desde un inicio presenta una fase de crecimiento vertical por lo que tiende a ser invasivo y presentar enfermedad metastásica. El melanoma léntigo maligno habitualmente aparece en la piel fotoexpuesta de personas mayores a los 70 años, frecuentemente en la cara, y se presenta como una neoformación plana de pigmentación variable con bordes irregulares y mal definidos (Imágenes 10 y 11).

El melanoma acral lentiginoso es el más frecuente en la población latina (a diferencia de otras poblaciones) y se presenta como una neoformación plana en topografía palmoplantar (Imagen 12), genital o mucosa oral (Imagen 13). Una variante del melanoma acral lentiginoso es el melanoma subungueal (Imagen 14), el cual se acompaña por melanoniquia (pigmentación negra del plato ungueal) irregular que se acompaña de distrofia o destrucción de la lámina ungueal y presenta el signo de Hutchinson. Se sugiere al lector aplicar la regla del ABCDE para todas las imágenes presentadas en esta sección y determinar cuántos criterios cumple cada lesión. Es importante también comentar que existen versiones amelánicas del melanoma, es decir, sin pigmento; debido al retraso en su diagnóstico, el pronóstico tiende a ser peor.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnóstico de melanoma forzosamente requiere de un estudio histopatológico, con marcadores de inmunohistoquímica positivos. Además de confirmar el diagnóstico, la patología es capaz de proveer características adicionales que además son relevantes para el pronóstico de la enfermedad. Estas se enlistan en la Tabla 4, pero una de las más importantes el grosor de Breslow (en mm).

Tabla 4.

Hallazgos histopatológicos relevantes para el pronóstico del melanoma.

In situ o invasor
Grosor de Breslow en mm
Ulceración
Número de mitosis/mm2
Satelitosis microscópica
Invasión vascular
Márgenes libres
Nivel de Clark
Crecimiento radial o vertical
Regresión
Infiltración tumoral por linfocitos

 

Esta es una medida de la máxima invasión de las células tumorales desde el estrato granuloso de la epidermis al punto más profundo del corte histológico en donde se encuentran. El grosor de Breslow forma parte del estadiaje de la enfermedad según el TNM (ver más adelante).

Otros diagnósticos diferenciales incluyen los nevos melanocíticos, los nevos atípicos, el CBC pigmentado, el nevo azul y el nevo de Spitz, entre otros.

 

Tratamiento

Antes de hablar del tratamiento del melanoma es necesario establecer el estadio clínico de la enfermedad según la AJCC (7ª edición). El estado clínico I hace referencia a una enfermedad localizada con un tumor de bajo riesgo. El estado clínico II describe un tumor localizado pero con alto riesgo de recurrencia. El estadio clínico III engloba a la enfermedad regionalmente avanzada, incluyendo a la enfermedad con metástasis en ganglios regionales. Finalmente, el estadio clínico IV incluye a los casos de melanoma con metástasis a distancia. Según el clínico, el tratamiento consiste en la escisión quirúrgica, en la inmunoterapia adyuvante, radioterapia local o quimioterapia sistémica. (Tabla 5)

 

Tabla 5.

Opciones terapéuticas para el melanoma según su estadio.

Estadio clínico Opciones terapéuticas
EC I Cirugía con margen amplio (hasta 2 cm si Breslow > 4 mm)
EC II Cirugía con margen amplio

Inmunoterapia adyuvante

EC III Cirugía con margen amplio, terapia local si la cirugía no es factible

Linfadenectomía +/- radioterapia

Inmunoterapia adyuvante

Terapia sistémica si la enfermedad no es resecable

EC IV Quimioterapia sistémica

Radioterapia si metástasis a SNC

 

 

Pronóstico

El pronóstico de los pacientes a quienes se les diagnostica melanoma es notablemente distinto si se trata de un estadio clínico temprano (I) contra aquellos con enfermedad diseminada (III ó IV). Es por eso que una detección oportuna es fundamental y el papel del médico de primer contacto es primordial. La sobrevida de los pacientes a 5 años con el diagnóstico de melanoma se desglosa a continuación según los diferentes estadios: estadio I 97 %, estadio II 70 %, estadio III 40 %, y el estadio IV 20 %.

Prevención

Durante el capítulo se ha reiterado el papel que la radiación UV ejerce sobre la oncogénesis en el cáncer de piel, por lo que saber educar al paciente sobre la protección solar debe ser prioritario. Uno de los errores más frecuentes es la  creencia que una aplicación al día es suficiente para garantizar la protección. Se le debe inculcar al paciente el aplicar el filtro solar cada 2 a 3 horas en todas las zonas expuestas de la piel, y reaplicar después de realizar actividades que mojen la piel como nadar o que provoquen sudoración excesiva. En cuanto a la elección del filtro solar, se debe recomendar uno con FPS como mínimo de 30  y que ofrezca protección de amplio espectro (UVA y UVB). La cantidad a aplicar debe ser de aproximadamente 1 pulpejo de un dedo para cada región (cara, antebrazo, etc.) y realizar la aplicación 15 minutos antes de la exposición solar.

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