Aldo Abraham Gutiérrez-Reynoso
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.
Correspondencia: [email protected]
Miguel Ángel Mercado
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Cirugía. Ciudad de México, México.
Teléfono: 5573 9321 / 5487 0900 Ext. 2130, 2131, 2132
Correspondencia: [email protected]
Ismael Domínguez-Rosado
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.
Correspondencia: [email protected]
“¡En qué poca cosa se convierten los reyes de la creación bajo un acceso de fiebre o un ataque de bilis!”
Sir Walter Scott
Introducción a la cirugía biliar
Antecedentes
Los litos vesiculares son la alteración más común de la vía biliar, encontrados en un cadáver del periodo micénico (1600-1500 a.C.) y una momia egipcia (1500 a.C.), que se encontraba en el Museo del Colegio de Cirujanos en Londres y que fue destruida durante la segunda guerra mundial.
La litiasis biliar afectó a Alejandro Magno, quien probablemente murió en 323 a.C. de un cuadro sugestivo de colecistitis aguda.
En el siglo VI se dio la primera descripción de patología litiásica por Alexander de Trales, un médico griego. A finales del siglo XV y durante el siglo XVI en Italia, Benivieni y Vesalio identificaron litos biliares y sus secuelas clínicas respectivamente. Donato describió la expulsión de litos por vómito y heces en 1586. A pesar de lo anterior, Thomas Syndenham (1624-1689) atribuía los síntomas de enfermedad litiásica en mujeres a histeria.
Manejo inicial
En 1618, Wilhelm Fabry inició el manejo de litiasis biliar mediante colecistostomia. En 1667, Teckoy concluyó, mediante estudios experimentales en perros, que la vesicular biliar no era necesaria para la supervivencia humana. Jean Louis Petit introdujo en 1743 el drenaje de la vía biliar mediante trocar. En 1867, John Bobbs realizó una colecistostomia con extracción de litos con resultados favorable, que en 1878 fueron respaldados por James Marion Sims.
La primera colecistectomía descrita la realizó Carl Langenbuch en Berlín el 15 de Julio de 1882. A Langenbuch se le atribuye la siguiente frase, aun prevalente en nuestros días “la vesícula biliar debe ser removida, no porque contenga litos, sino porque los forma.”
Hans Kehr contribuyó al desarrollo de la cirugía de la vía biliar, esto se le acredita con la creación del tubo T, además una de las incisiones lleva su nombre.
Desarrollo de técnicas radiográficas
En 1895, el físico Wilhelm Roentgen desarrolló los rayos X. Poco después lograron identificarse los primeros litos radiopacos por Buxbaum en Austria. En 1924 inició el mapeo del árbol biliar mediante colecistografía por Graham y Cole. Posteriormente en 1932 Mirizzi y Losada iniciaron la colangiografía transoperatoria mediante punción de la vesícula biliar y la transhepática. En 1952 la técnica evolucionó como la conocemos ahora.
Patología del colédoco
Una de las primeras patologías del colédoco fue la colangitis, descrita por Jean Martin Charcot en 1877, como un dolor en cuadrante superior derecho, fiebre con escalofríos e ictericia; situación que hoy en día conocemos como la triada de Charcot. Luego, Telfer Reynolds expandió las características clínicas agregando hipotensión y alteración del estado mental asociados a sepsis, formando la pentada de Reynolds.
Ludwig Courvoisier, en 1890, describió la exploración de la vía biliar por coledocotomia y reconoció el efecto de la vesícula biliar como reservorio, llevando a distensión palpable en caso de obstrucción maligna, conocida hoy en día como signo de Courvoisier.
Era laparoscópica
La colecistectomía surgió a partir de la experiencia obtenida por laparoscopía diagnóstica. En 1987 se realizó la primera colecistectomía laparoscópica por Mouret, en Francia, seguida de múltiples colecistectomías laparoscópicas por otros cirujanos europeos. A pesar del escepticismo inicial, fue aceptada rápidamente por sus ventajas, que incluyen disminución del dolor en la zona de herida quirúrgica y de la estancia hospitalaria, y una recuperación más rápida. En la década de los noventa el abordaje laparoscópico se volvió la técnica de elección, sin embargo, por falta de experiencia se dio un aumento de complicaciones, especialmente lesiones de la vía biliar.
Anatomía
La vesícula biliar y los conductos biliares extrahepáticos derivan del divertículo hepático que se forma a la cuarta semana de gestación del intestino anterior.
La vesícula biliar es un órgano hueco y piriforme de entre 7 y 10 cm de longitud, 4 cm de diámetro y con una capacidad de 30 a 60 mL. La vesícula se divide en fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello; se encuentra unida al hígado por tejido conectivo areolar y está cubierta por peritoneo visceral.
El cuerpo y el infundíbulo de la vesícula se relacionan con la primera porción del duodeno y el colon transverso. La inflamación suele formar adherencia en estas estructuras. El infundíbulo se une por un repliegue de peritoneo a la primera parte del duodeno (ligamento colecistoduodenal), que es una extensión del ligamento hepatoduodenal.
El ligamento hepatoduodenal comunica las cavidades peritoneal mayor y menor, además define el borde anterior del hiato de Winslow, donde pasa la triada portal.
La bolsa de Hartmann es una protrusión de la pared del cuello de la vesícula, donde suelen alojarse cálculos biliares. Si esta área se inflama puede adherirse y obstruir el conducto cístico; e
ste une el cuello de la vesícula biliar con el conducto hepático común (su longitud varía de 1 a 5 cm, con diámetro entre 3 y 7 mm). La mucosa del conducto cístico forma 4-10 repliegues en espiral (válvulas de Heister), las cuales impiden el paso de litos y limitan la distensión colapso del conducto.
La bilis fluye a la vesícula cuando el esfínter del colédoco (Oddie) está cerrado y fluye al duodeno cuando la vesícula se contrae y abre el esfínter. Su tono de base es desde 13 mmHg hasta 200 mmHg.
El conducto cístico se une al árbol biliar extrahepático en configuración:
- Angular (70%): a lo largo de la pared derecha del conducto hepático
- Paralela: corre en paralelo al conducto hepático hasta 6cm antes de su fusión
- Espiral: circular anterior o posteriormente al conducto hepático (mayor riesgo de lesión benigna)
La vesícula biliar puede tener ciertas variaciones anatómicas (< 3 %) como duplicaciones, anormalidades morfológicas, variaciones en su inserción al hígado, vesícula biliar intrahepática (localizada en lóbulo derecho) y ausencia congénita (se relaciona con atresia del árbol biliar).
La arteria quística se origina en la arteria hepática derecha e inmediatamente se divide en la rama superficial y profunda.
La arteria quística puede tener su origen en la:
- Arteria hepática derecha (75%)
- Arteria hepática derecha accesoria (12%)
- Arteria hepática izquierda (6.2%)
- Arteria gastroduodenal (2.6%)
- Arteria hepática común (2.8%)
- Tronco celiaco (0.4%)
- Arteria pancreaticoduodenal superior (<4 %)
En 12 % de los casos existe doble arteria quística. La arteria quística es paralela a la arteria hepática derecha de 7 y 10 %.
El triángulo de Calot está delimitado por el conducto hepático común, el hígado y el conducto cístico. En esta estructura se encuentra la arteria quística, la arteria hepática derecha y el ganglio linfático del conducto cístico.
Múltiples venas y vasos linfáticos discurren en la fosa vesicular y la pared de la vesícula biliar. El retorno venoso pasa directamente al hígado a través de la fosa de la vesícula biliar o una red venosa que se une al sistema porta. El nódulo de Calot es el más involucrado en procesos inflamatorios o neoplásicos.
La vesícula biliar recibe fibras por parte del sistema nervioso autónomo, responsables del dolor referido a epigastrio y cuadrante superior derecho.
El conducto biliar común resulta de la unión del conducto hepático común con el cístico, tiene una longitud de entre 5 y 17 cm y diámetro de 3 a 8 mm y se encuentra anterolateral a la arteria hepática y la vena porta.
Desciende posterior a la primera porción del duodeno, a través de la cabeza del páncreas, se une al conducto pancreático común y desemboca en la ámpula de Vater de la segunda porción del duodeno. Durante su recorrido se identifican cuatro segmentos: supraduodenal, retroduodenal, intrapancreático y entramural.
El conducto biliar recibe su vascularización de una red de pequeños vasos entrelazados derivados de las arterias pancreáticas, por lo que se debe estar pendiente de su vulnerabilidad isquémica en cualquier procedimiento. La innervación es igual que la vesícula biliar.
Fisiología
La función del árbol biliar consta del transporte y almacenamiento de la bilis producida por los hepatocitos, importante para la degradación de los alimentos.
Después del llenado de la vesícula biliar, la bilis se concentra mediante un mecanismo activo que elimina el contenido de agua (90 %). Esto explica que la bilis en la vesícula tenga mayor concentración de electrolitos, lípidos, sales biliares y pigmentos que la bilis hepática y favorece su litogenicidad.
Bajo condiciones de ayuno, la motilidad del árbol biliar muestra un patrón de llenado, seguido por una contracción y vaciamiento parcial, su fin es evitar la estasis de bilis. La tasa de síntesis de la bilis es inversamente proporcional a la cantidad de ácido biliar recuperado de íleon terminal y reciclado por el hígado.
Después de una comida, la vesícula biliar se contrae favorecida por la liberación de colecistoquinina (CCK), siendo vaciada de 80 a 90 % de la bilis a las dos horas.
La colecistoquinina (CCK) es el principal regulador de la función vesicular, está localizada en el duodeno e intestino delgado proximal. Su liberación es estimulada por la presencia de grasa intraluminal, ácido gástrico y aminoácidos, mientras que es inhibida por bilis. Tiene una vida media plasmática de menos de 3 minutos y su mecanismo es sobre los receptores del músculo liso en la pared de la vesícula biliar, estimulando una contracción vesicular e inhibiendo la contracción del esfínter de Oddi.
La función de la vesícula biliar también está influida por el polipéptido intestinal vasoactivo (PIV) y la somatostatina, estos inhiben la contracción de la sustancia P y la norepineferina, que impiden la disminución de la vesícula y la motilidad gastrointestinal.
Diagnóstico
El cuadro clínico es el resultado de la obstrucción e infección de la vía biliar. La causa de obstrucción puede ser extramural, intramural o intraluminal. Para que una infección se desarrolle en el árbol biliar es necesario un huésped susceptible, un inóculo suficiente y estasis. Los síntomas de la enfermedad biliar son inespecíficos y pueden imitar otros trastornos intraabdominales. Los datos clínicos más comunes son dolor abdominal, ictericia, fiebre, náuseas, anorexia, pérdida de peso y vómito.
La tríada de Charcot es la combinación de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, ictericia y fiebre y es indicador de colangitis aguda. Estos tres factores se encuentran en dos tercios de los casos. Si se agrega estado mental alterado e hipotensión se denomina pentada de Reynolds.
Dolor abdominal
Los cálculos biliares y la inflamación son la etiología más común de dolor abdominal en la enfermedad biliar.
La obstrucción aguda de la vesícula biliar por litos da lugar al cólico biliar, que es un trastorno funcional causado por una la obstrucción transitoria del conducto quístico. Se caracteriza por un dolor constante en banda, que aumenta gradualmente en intensidad y frecuencia; puede irradiar a espalda y hombro derecho, se precipita por alimentos grasos y se acompaña de náusea y vómitos. Los episodios resuelven a la relajación de la vesícula retirando el estímulo, permitiendo que el lito se desaloje del sitio de obstrucción.
La colecistitis aguda es una entidad meramente quirúrgica, que implica una lesión irreversible de la vesícula biliar e irritación peritoneal por una respuesta inflamatoria locorregional. El dolor de la colecistitis aguda es un dolor somático, que se exacerba con el tacto profundo y se asocia a fiebre y leucocitosis. El signo de Murphy se busca intencionadamente, consiste en un frenado brusco del esfuerzo inspiratorio, gracias al dolor desencadenado por la mano del explorador en el margen costal derecho.
Ictericia
La ictericia resulta del reflujo de la bilirrubina directa (conjugada), debido a una obstrucción de la vía biliar. En la lesión hepatocelular el aumento de bilirrubina directa se relaciona con el aumento de bilirrubina indirecta (no conjugada). La ictericia marcada se considera un factor de riesgo operatorio.
Fiebre
La manifestación sistémica de un proceso inflamatorio localizado abarca desde fiebre hasta choque séptico. Puede haber contaminación bacteriana del sistema biliar en obstrucción por estasis y puede esperarse después de colangiografía por instrumentación.
Estudios diagnósticos
El diagnóstico debe confirmarse con pruebas de laboratorio específicas y estudios de imagen, ya que las manifestaciones clínicas abarcan un espectro amplio de diagnóstico, entre los cuales se encuentra:
- Úlceras pépticas
- Pancreatitis aguda
- Hepatitis
- Diverticulitis
Pruebas de laboratorio
El cólico biliar simple, en muchas condiciones, no produce alteraciones en las pruebas de laboratorio.
La coledocolitiasis obstructiva da elevación en las pruebas de función hepática. La magnitud de la hiperbilirrubinemia se correlaciona directamente con la gravedad y la duración del bloqueo del sistema biliar. La fosfatasa alcalina elevada se produce por células canaliculares en respuesta a una presión ductal elevada y es prácticamente patognomónico de obstrucción biliar. Los niveles de transaminasas séricas (aspartato y alanina) también pueden estar ligeramente elevados cuando se lesionan los hepatocitos.
La leucocitosis con predominio de neutrófilos está presente, pero sólo evidencia proceso inflamatorio o infeccioso.
Estudios radiográficos
- Radiografía abdominal
La placa simple de abdomen es parte de la valoración inicial. Su importancia principal radica en la exclusión de otros diagnósticos.
Los cálculos biliares sólo se observan en el 15 % de los casos por su contenido de calcio. La neumobilia es un hallazgo raro que puede indicar una infección bacteriana grave. Las calcificaciones intrabdominales nos muestran que la alteración es probablemente un proceso crónico.
- Ultrasonido
El ultrasonido de hígado y vía biliar es útil para identificar tanto cálculos biliares y cambios patológicos en la vesícula, como neoplasias. El ultrasonido cuenta con una especificidad > 98 % y una sensibilidad > 95 % para el diagnóstico de colelitiasis. Algunos datos de colecistitis aguda al ultrasonido comprenden el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y líquido pericolecístico.
La coledocolitiasis al ultrasonido se observa principalmente con dilatación de la vía biliar intrahepática y difícilmente se logra identificar el lito en vía biliar. Esto se explica por la superposición de las asas intestinales, su ausencia no excluye el diagnóstico.
El lodo biliar y las micro calcificaciones son causas probables de cólico biliar, colecistitis aguda y pancreatitis aguda que deben buscarse intencionadamente.
- Tomografía computarizada
La utilidad de la tomografía computarizada (CT) palidece en comparación con la ecografía para enfermedad biliar, con una sensibilidad es de entre 55 y 65 %. Los litos y la bilis se observan comúnmente con la misma densidad en la TC, salvo que estén altamente calcificados.
La TC es mucho más útil ante la sospecha de enfermedad del parénquima hepático, absceso hepático o neoplasia hepatobiliar o pancreática.
- Colangiografía
La colangiografía es un estudio de imagen que mediante la inyección directa de contraste en el árbol biliar vía percutánea, endoscópica, transabdominal o intravenosa. Es el método más preciso y sensible para delinear la anatomía del árbol biliar intra y extrahepático.
La colangiografía percutánea transhepática (CPT) puede determinar el límite superior de una obstrucción en un sistema y puede ser terapéutica. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) a su vez define el límite inferior de las lesiones obstructivas y permite la toma de biopsia diagnóstica y puede ser terapéutica.
Independientemente de la técnica, se asocia comúnmente a bacteriemias. El riesgo se reduce utilizando profilaxis antibacteriana, minimizando el número de inyecciones y disminuyendo la presión de inyección.
La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) es un estudio de imagen no invasiva relativamente nuevo, que puede definir adecuadamente la anatomía de la vía biliar sin necesidad de contraste.
- Cintigrafía
La gammagrafía biliar visualiza el árbol biliar, evalúa la función hepática y biliar y diagnostica ciertos trastornos con una sensibilidad de 90 % y especificidad de 97 %.
El fracaso del llenado de la vesícula biliar se considera un diagnóstico de colecistitis aguda (obstrucción del conducto quístico). Los falsos negativos podrían indicar colecistitis alitiásica. Los falsos positivos se deben a estasis que podrían indicar colecistitis crónica, alcoholismo o nutrición parenteral total.
La gammagrafía biliar tiene como desventaja que no proporciona anatomía detallada y no identifica cálculos biliares.
- Colecistografía oral
La colecistografía oral es similar a la gammagrafía, con mayor claridad y resolución, pero ha sido suplantada por su inconveniencia. Requiere la ingestión de píldoras de contraste, que deben ser absorbidas por el intestino, eliminadas por el hígado y excretadas en bilis, para poder tomar una radiografía de abdomen entre 12 y 16 horas después del consumo y lograr la imagen.
Enfermedad litiásica
La enfermedad litiásica es común y significativa mundialmente. La presencia de cálculos intraluminales es sintomática y la resección de la vesícula biliar es el pilar del tratamiento.
Los litos biliares crecen de 2 a 3 mm por año y crecen aproximadamente 8 años antes de llegar a ser sintomáticos.
El riesgo de desarrollar litos biliares es directamente proporcional a la edad y el sexo de una persona. En la séptima década de la vida, 10 % de los hombres y 25 % de las mujeres han documentado colelitiasis. El embarazo, la vagotomía troncular y el uso extendido de NPT han demostrado mayor riesgo de estasis biliar.
El mecanismo exacto por el que se forman litos es desconocido debido a la ausencia de un modelo animal adecuado y la dificultad que presentan los estudios longitudinales exhaustivos en humanos.
Patogénesis
Clasificación de litos vesiculares
Hay tres tipos de cálculos biliares:
- Colesterol (10%)
- Pigmentadas (15%)
- Mixtas (75%)
Bilis sobresaturada y litos de colesterol
Normalmente, la bilis es una combinación isotónica de agua, electrolitos y macromoléculas orgánicas (sales biliares, colesterol y fosfolípidos), secretada activamente por el hígado. Su función es la emulsificación y absorción de lípidos digeridos.
Cuando la concentración de colesterol excede su constante de solubilidad, causa precipitación e inicia la formación de cristales de colesterol. El aumento de colesterol, a su vez, disminuye la síntesis de sales biliares o secreción de fosfolípidos por el hígado.
Las sales biliares son moléculas anfipáticas que ayudan a la degradación de lípidos a micelas más sencillas.
Se desconoce si la forma micelar o vesicular del colesterol tienen la misma capacidad litogénica.
Nucleación de litos
Cuando la bilis está sobresaturada de colesterol, la formación de un lito biliar comienza mediante nucleación. Se cree que la precipitación de colesterol cristalino se produce a través de la fusión o implosión de vesículas ricas en colesterol.
El moco de la vesícula biliar tiene un papel en la formación de litos mediante la acumulación de litos de colesterol. El desoxicolato es una sal biliar que estimula la hipersecreción de moco por el epitelio en presencia de bilis sobresaturada.
Otras proteínas que favorecen la patogénesis incluyen la fosfolipasa C, alfa‑1 glicoproteína ácida, fibronectina e inmunoglobulina (Ig) M, IgA e IgG. Los inhibidores de la formación de litos incluyen las apolipoproteínas A‑1 y A‑2
Motilidad vesicular y digestiva
La estasis de la vesícula biliar se asocia a la formación de litos por estancamiento de bilis sobresaturada.
El volumen de flujo de la bilis a través de la vesícula biliar durante el período posprandial se reduce drásticamente y conduce a una vesícula biliar grande y fláccida.
Muchos pacientes con litos muestran aumento en el volúmen de la vesícula biliar en ayunas. Se relaciona con trastorno de motilidad del intestino anterior mediante tiempos de transporte del intestino entero significativamente más largos con sólo la mitad de la producción de heces que en pacientes sin piedras.
Género y genes
La enfermedad biliar es más común en las mujeres que en los hombres en prácticamente hasta las octava y novena décadas de vida. Se atribuye en parte a un papel hormonal debido a cambios inducidos por el estrógeno en el metabolismo de los lípidos, es decir, inhibición de la conversión de colesterol a sales biliares.
El papel hormonal se demuestra con el resultado de que el estrógeno exógeno aumenta la incidencia de cálculos del colesterol tanto en hombres como en mujeres. Asimismo, el embarazo se asocia con el deterioro del vaciado de la vesícula biliar y un aumento general de la estasis biliar.
El paciente típico cumple las 4F Female, Fat, Forty, Fair (Mujer, en sus cuarenta, grasa y fértil).
La importancia de la genética como factor de riesgo para litos biliares es evidente, ya que tener un pariente en primer grado duplica el riesgo de una persona de desarrollar litiasis y es de mayor importancia si son los padres.
Calcio biliar
El calcio es un componente de los litos, especialmente en los pigmentados. Aproximadamente 15 % de los litos se visualiza por radiografía simple de abdomen debido a su contenido de calcio.
El aumento del calcio biliar puede promover la cristalización del colesterol y la nucleación de un lito a partir de carbonato de calcio.
Obesidad
Existe una relación directa entre la obesidad y los cálculos biliares, que implica una mayor síntesis de colesterol.
Hipótesis unificadora
La hipótesis indica que la hipersecreción de colesterol sobresatura la bilis y vuelve a los pacientes susceptibles de formar litos. La hipercolesterobilia crónica incorpora colesterol en el sarcolema de la pared de la vesícula, que resulta en hipomotilidad de la vesícula e intestino. En consecuencia, se promueve la cristalización del colesterol por aumento en la producción de mucina, cambios en la composición biliar y secreción de proteínas promotoras de litiasis. Finalmente, con el avance del tiempo se da el crecimiento del lito.
Litos pigmentados
El lito pigmentado corresponde a 15 % de los litos en el occidente, pero es la variedad predominante en todo el mundo. Se caracterizan por su alta concentración de bilirrubina directa con un bajo contenido de colesterol y pueden clasificarse según su apariencia en negros y marrones.
Los litos negros son de color muy oscuro y de consistencia muy dura. Se atribuye a un exceso en la producción de bilirrubina indirecta (no soluble en agua). Se relacionan con trastornos hemolíticos, enfermedad hepática crónica, NPT y resección ileal.
Los litos marrones son de color más claro y de consistencia más suave. Se atribuye a desconjugación bacteriana de las sales biliares. La infección biliar y la estasis por obstrucción ductal son factores etiológicos críticos en su formación.
Lodo biliar y microlitiasis
El lodo biliar es identificado en ultrasonido, como material ecogénico en el interior de la vesícula, que no genera sombras acústicas.
Generalmente el lodo biliar se resuelve reanudando la dieta oral, aunque su asociación con microlitiasis (cristales visibles al microscopio), colelitiasis y colecistitis aguda.
La incidencia de lodo biliar a la NPT aumenta 5 % a las 3 semanas en los pacientes que la presentan, 50 % entre las 4 y 6 semanas, y después de las 6 semanas es un hallazgo universal.
Síndromes clínicos
La mayoría de los pacientes (60-80 %) con litiasis biliar son completamente asintomáticos. Sin embargo, una vez que los síntomas se desarrollan son manifestación de un simple cólico biliar hasta colangitis ascendente y choque séptico.
Litiasis asintomática
Los cálculos biliares silenciosos generalmente cursan con cuadro benigno, pero es importante saber que aproximadamente entre 10 y 20 % desarrollan síntomas como cólico biliar, colecistitis aguda de 1 a 3 % al año y de 0.5 a 1 % mueren por complicaciones.
La cirugía profiláctica es difícil de justificar, ya que disminuye el tiempo promedio de supervivencia por algunos días. Por lo que el procedimiento quirúrgico se reserva para pacientes sintomáticos, una vesícula biliar calcificada (porcelana) o pólipos de la vesícula biliar.
Colecistitis aguda
La complicación quirúrgica más común de litiasis biliar sintomática es la colecistitis aguda, resultado de la impactación de un cálculo biliar en el cuello de la vesícula o el conducto cístico. Esto provoca distensión de la vesícula e inicia una reacción inflamatoria localizada.
El síndrome clínico comienza con cólico biliar, que se intensifica durante días. El dolor es vago inicialmente, cuando la inflamación se vuelve transmural se irrita el peritoneo adyacente y se localiza el dolor en el cuadrante superior derecho; se asocia a resistencia y sensibilidad abdominal.
El hallazgo físico clásico es un signo de Murphy positivo. Otros datos clínicos incluyen náusea, vómito, anorexia, fiebre baja y masa o flegmón en el cuadrante superior derecho. El flegmón representa el esfuerzo del cuerpo por separar y compartimentar la vesícula biliar inflamada con el tejido adyacente.
Los datos de laboratorio son inespecíficos, se presenta leucocitosis leve y elevaciones de las pruebas de función hepática. El diagnóstico se confirma con ultrasonido mediante Murphy sonográfico, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y líquido pericolecístico virtualmente patognomónico.
Las formas severas resultan en empiema de la vesícula biliar (bilis y escombros purulentos) y colecistitis enfisematosa (necrosis y neumobilia). La colecistitis enfisematosa es común en diabéticos y exige descompresión agresiva para evitar la perforación de la vesícula biliar, formación de abscesos y sepsis progresiva.
El tratamiento inicial es mediante rehidratación, control del dolor. Se evitan los opiáceos por su efecto hipertensivo sobre el esfínter de Oddi. El tratamiento definitivo implica la extirpación de la vesícula biliar.
La colecistectomía puede ser temprana o tardía. La temprana se realiza en las primeras 24 a 48 horas y es el método de elección. Tiene una mortalidad menor, recuperación más rápida y evita la recurrencia de los síntomas. Aunque tiene una morbilidad temprana levemente mayor (21 contra 16.5 %).
Coledocolitiasis
Enfermedad potencialmente mortal, caracterizada por litos dentro del conducto biliar común (colédoco) por migración a través del conducto quístico o por piedras retenidas después de un evento quirúrgico. Su manifestación incluye ictericia, colangitis, pancreatitis aguda o sepsis sistémica.
Hasta 15 % de los pacientes sometidos a cirugía de vesícula biliar presentan coledocolitiasis. Se relaciona con estenosis biliar benigna, colangitis esclerosante y colangitis piógena.
El diagnóstico se apoya en una bilirrubina y fosfatasa alcalina elevada con una sensibilidad > 50 % para coledocolitiasis. La presencia de colangitis, litos en colédoco al ultrasonido o ictericia preoperatoria son los indicadores diagnósticos.
Su diagnóstico definitivo es transquirúrgico o mediante colangiografía. La colangiografía se indica ante coledocolitiasis palpable, un colédoco dilatado, pruebas de función hepática elevadas e historia reciente de ictericia, colangitis o pancreatitis. (Tabla 1)
| Tabla 1.
Indicadores de coledocolitiasis |
||
| Indicador | Sensibilidad | Especificidad |
| Colangitis | 11 % | 99 % |
| Coledocolitiasis al ultrasonido | 38 % | 100 % |
| Ictericia prequirúrgica | 36 % | 97 % |
| Dilatación del colédoco | 42 % | 96 % |
| Bilirrubina elevada | 69 % | 88 % |
| Fosfatasa elevada | 57 % | 86 % |
| Pancreatitis | 10 % | 95 % |
| Colecistitis aguda | 50 % | 76 % |
| Amilasa elevada | 11 % | 95 % |
En la estenosis benigna o colangitis piogénica recurrente, se extrae el lito y se aborda la lesión ductal y fibrosis.
Colangitis
La colangitis es una infección potencialmente mortal, favorecida por un lito alojado en colédoco, es caracterizada por la tríada de Charcot (dolor abdominal, fiebre e ictericia). El dolor abdominal resulta una presión ductal elevada y distensión de la vesícula, la ictericia implica la obstrucción del flujo biliar y la fiebre representa una respuesta a la infección biliar. La bacteriobilia se presenta hasta en 70 % de las enfermedades sintomáticas de vesícula.
El cuadro clínico depende de la facilidad con que la bacteria y su endotoxina llegan a vía biliar y entran a circulación sistémica. La enfermedad puede avanzar rápidamente a choque séptico y falla orgánica múltiple en cuestión de horas a partir del inicio de las manifestaciones.
Fuera de medidas de apoyo y antibióticos el tratamiento debe descomprimir el sistema biliar obstruido. La descompresión endoscópica se asocia con menores tasas de morbilidad y mortalidad que la cirugía abierta.
El tratamiento para coledocolitiasis implica la eliminación de la vesícula biliar y los litos del colédoco en el momento de la cirugía, con colocación de tubo de coledocostomía (tubo en T) en un periodo de 2 a 6 semanas. Los litos pueden ser removidos en el perioperatorio endoscópicamente o vía percutánea. Los litos menores a 5 mm pueden pasar espontáneamente al tracto intestinal.
Íleo biliar
Los litos pueden ocasionar cambios en la función y motilidad intestinal. El íleo biliar representa una obstrucción excepcional del intestino delgado. El flegmón es responsable de compartimentar el proceso inflamatorio agudo, rodeándolo con tejidos blandos adyacentes (omento, intestino y duodeno).
Si el proceso inflamatorio tiene suficiente intensidad y duración, se puede formar una fistula colecisto-duodenal, -entérica, -gástrica o -yeyunal. Los litos biliares grandes (2-3 cm) son los responsables de un íleo biliar. El lito se mueve a través de una fístula colecistoentérica y migra hasta salir por el recto o se aloja en el íleon terminal (segmento más estrecho).
El paciente típico es una mujer de edad avanzada con historia cólico biliar, que ahora presenta una obstrucción intestinal.
El tratamiento implica una laparotomía exploratoria para eliminar la causa de la obstrucción y buscar litos adicionales. La eliminación simultánea de la vesícula biliar es poco aconsejable. (Tabla 2)
| Tabla 2.
Bacterias presentes en enfermedad biliar sintomática |
|
| Organismos | Porcentaje |
| AEROBIOS | 87 |
| Gram + | 21 |
| Estreptococo faecalis | 15 |
| Estreptococos beta hemolíticos | 2 |
| Estafilococo aureus | 2 |
| Estafilococo albus | 2 |
| Gram - | 66 |
| Escherichia coli | 39 |
| Klebsiella aerogenes | 11 |
| Proteus spp | 7 |
| Pseudomona aeruginosa | 2 |
| Acinetobacter spp | 2 |
| ANAEROBIOS | 13 |
| Gram + | 12 |
| Clostridium welchii | 8 |
| Estreptococos anaerobios | 4 |
| Gram - | 1 |
| Bacteroides spp | 1 |
Colecistitis alitiásica
La colecistitis alitiásica es una enfermedad rara pero potencialmente mortal. Se debe a una inflamación transmural aguda de la vesícula biliar en ausencia de identificación de cálculos biliares, como resultado de la isquemia de la vesícula biliar.
El paciente típico está críticamente enfermo o séptico y en ayuno. Se desarrolla una distensión de la vesícula por estasis biliar, activación del factor XII y endotoxinas, que contribuyen a una isquemia irreversible. Las complicaciones como gangrena, empiema y perforación tienen una incidencia de 75 % y una mortalidad de 40 %.
El diagnóstico es difícil por la sedación que pueda tener el paciente en la unidad de cuidados intensivos, los hallazgos de la ecografía biliar y la gammagrafía pueden ser equívocos, en cambio la colecistostomía percutánea es apropiada como medida diagnóstica y terapéutica.
La colecistectomía temprana es la base del tratamiento para la colecistitis alitiásica, especialmente si está complicada.
Colangitis piógena recurrente
La colangitis piógena recurrente (colangi-hepatitis oriental) es una enfermedad compleja, endémica del sudeste asiático. Se caracteriza por litos pigmentarios intrahepáticos y extrahepáticos, con una vesícula biliar sana.
La patogénesis es desconocida, pero se relaciona la enfermedad con parasitosis (clonorchis sinensis y ascaris lumbricoides), infecciones bacterianas indolentes y desnutrición.
El cuadro presenta dolor abdominal y fiebre; la ictericia franca es infrecuente, ya que se debe a una obstrucción segmentaria.
El tratamiento está dirigido a la descompresión de los conductos y la eliminación de tantos litos y contenido intraluminal como sea posible.
Síndrome de Mirizzi
El síndrome de Mirizzi implica una obstrucción del colédoco por un lito impactado en el conducto cístico o en la bolsa de Hartmann. Es una entidad más frecuente en ancianos y se favorece por un conducto cístico paralelo al colédoco o con una unión baja cístico-colédoco. Los pacientes pueden presentar ictericia indolora o colangitis.
Se han descrito dos tipos:
- Tipo I: conducto hepático comprimido por un lito en el conducto cístico o bolsa de Hartmann.
- Tipo II: el lito erosiona conducto hepático, produciendo una fístula colecistocoledociana.
El tratamiento para lesiones tipo I es la colecistectomía con cautela, ya que tiene un mayor riesgo de lesión benigna de la vía biliar. Las lesiones tipo II se tratan mediante colecistectomía parcial y anastomosis bilioentérica.
Cólico biliar en el embarazo
La enfermedad de la vesícula biliar (cólico biliar y colecistitis aguda) es un problema frecuente durante el embarazo. La evaluación se realiza por ultrasonido, evitando la radiografía y gammagrafía por posibles efectos teratogénicos.
La colecistectomía abierta o laparoscópica son seguras durante todas las etapas del embarazo, con morbilidad fetal y materna mínima.
Tratamiento médico
Disolución oral
Esta terapia oral con ácido biliar (ácido ursodesoxicólico) es eficaz para el tratamiento de litos pequeños (< 10 mm) de colesterol, donde existe una vesícula biliar funcional. El tratamiento debe seguirse de 6 a 12 meses, con seguimiento periódico hasta que los litos se disuelvan. Aproximadamente entre 50 y 60 % de los litos de colesterol responden, sin embargo, la recurrencia a los 5 años es de 50 %. Esta terapia se reserva sólo para quien no es candidato a cirugía o se niega a ella.
Disolución por contacto
La aplicación directa por bombeo de un disolvente orgánico (metil tertbutil éter o monooctanoin) en vesícula o colédoco puede solubilizar el lito de colesterol en horas o días. Se reserva para pacientes no candidatos a cirugía.
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
La litotricia extracorpórea de ondas de choque (LEC) utiliza ondas sonoras de alta amplitud para fragmentar litos biliares y permitir su paso al intestino. Suele acompañarse de la terapia oral.
Los criterios de selección para ser candidatos incluyen:
- Antecedente de cólico biliar
- Tres o menos cálculos biliares no calcificados
- Litos de menos de 30mm de diámetro
- Vesícula biliar funcional
Se estima que aproximadamente entre 15 y 20 % de los pacientes son candidatos a LEC. Cuenta con una tasa de éxito de hasta 91 %, pero con recurrencia de un tercio de los pacientes a 5 años.
Las consecuencias a largo plazo de LEC aun no se conocen, pero las inmediatas incluyen: cólico biliar transitorio (20-40 %), hemobilia o hematuria (8-14 %) y pancreatitis leve (1-2 %).
Tratamientos quirúrgicos
Colecistectomía abierta
Hasta la introducción de la técnica laparoscópica, la colecistectomía abierta fue el método estándar para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad alitiásica de vía biliar. Tiene un reporte de curación de síntomas en 90 a 95 % de los pacientes.
La colecistectomía abierta requiere un anestésico general, una incisión en la pared abdominal anterior de entre 12 y 20 cm de longitud, una hospitalización de 4 a 7 días y un periodo de recuperación de 4 a 6 semanas. Bajo visión directa, el cirujano define la anatomía biliar extrahepática, reseca la vesícula biliar y el conducto cístico, y, cuando está indicado, explora el conducto biliar común para identificar y eliminar todos los cálculos intraluminales. Este procedimiento es una operación segura y eficaz, con morbilidad global de 2 a 8 % y mortalidad de menos de 2 %. Por lo tanto, la colecistectomía abierta sigue siendo el punto de comparación con las terapias más nuevas.
Las complicaciones posoperatorias comunes pueden dividirse en biliares y no bilaterales. Las complicaciones más frecuentes son litos retenidos, fístula o fuga biliar y lesión de la vía biliar (hiatrogénica).
La lesión de la vía biliar ocurre entre 0.08 y 0.3 % como causa de una mala identificación y sección de las estructuras del árbol biliar. Puede abarcar desde una estenosis, hasta secciones completas de conductos. Tiene riesgo de desarrollar cirrosis biliar secundaria e insuficiencia hepática. Su manejo es mediante múltiples intervenciones para rehabilitar vía biliar, ya sea por endoscopía, radiología intervencionista o quirúrgica (derivación biliodigestiva). (Tabla 3)
| Tabla 3.
Clasificación Strasberg para Lesión de Vía Biliar |
|
| Tipo | Descripción: |
| A | Lesión del conducto cístico o conductos hepáticos menores |
| B | Oclusión de un conducto hepático derecho aberrante |
| C | Sección sin ligadura de un conducto hepático derecho aberrante |
| D | Lesión lateral de la pared de la vía biliar principal |
| E | Lesión del conducto hepático común |
| E1 | Lesión a más de 2 cm de su confluencia |
| E2 | Lesión a menos de 2 cm de su confluencia |
| E3 | Lesión en la confluencia |
| E4 | Destrucción de la confluencia |
| E5 | Lesión del conducto hepático derecho aberrante |
La tasa de mortalidad de la colecistectomía abierta es de < 0.17 % atribuida a las comorbilidades propias y a mayor edad (hasta 5.6 % en mayores de 80 años). La tasa de mortalidad también disminuye si la cirugía es electiva en comparación a una emergencia.
Síndrome poscolecisctectomía
El paciente que regresa con dolor abdominal en el cuadrante superior derecho poscolecistectomía ejemplifica este síndrome. Hasta 40 % de todos los pacientes presentan meteorismo, distensión abdominal, dolor abdominal o dispepsia.
Para la mayoría de los pacientes, el dolor se resuelve completamente con el tiempo; sólo de 2 a 5 % de los casos el dolor es lo suficientemente severo para investigar otra causa.
El fracaso de una colecistectomía para resolver el dolor abdominal puede ser el resultado de un diagnóstico erróneo inicial. Debe descartarse esofagitis por reflujo, úlceras pépticas, pancreatitis crónica, diverticulosis, hepatitis y síndrome del intestino irritable mediante un examen físico y pruebas de laboratorio e imagen.
El dolor característico es tipo cólico, intermitente, localizado en el epigastrio o cuadrante superior derecho y no asociado a los alimentos. La exploración física y las pruebas de laboratorio sólo son relevantes durante un episodio de dolor, en periodo asintomático son normales. Pueden detectarse alteración en las pruebas de función hepática y una amilasa y lipasa sérica elevadas.
La etiología es incierta, se ha atribuido al aumento de presión dentro del ámpula de Vater y de los conductos pancreato-biliares, a un lito residual, neoplasias ductales, fibrosis y anomalías del funcionamiento del esfínter. Otras causas especulativas son el síndrome de muñón quístico, que se caracteriza por la formación de piedras dentro de un largo remanente del conducto cístico y el neuroma del conducto cístico, que se sospecha de tejido nervioso rodeado por tejido de cicatrización y esto de alguna manera ocasiona dolor.
La discinesia biliar es un trastorno funcional del esfínter de Oddi, de etiología desconocida. La presión normal del esfínter es > 30 mmHg. Cuando la presión en reposo es > 40 mmHg resulta en estenosis esfinteriana o espasmo. El tratamiento es a través de esfinterotomía endoscópica, con 90 % de éxito en el alivio del dolor. Se ha descrito mejoría de los síntomas con bloqueadores de los canales de calcio y nitratos en dosis altas.
Colecistectomía laparoscópica
Las técnicas laparoscópicas han reducido drásticamente la morbilidad, el tiempo de recuperación, el de estancia hospitalaria y los costos de la cirugía abierta. Esto se explica porque la morbilidad se asocia al el tamaño de la incisión.
Técnica
Con el paciente en decúbito supino y bajo anestesia general, se coloca sonda Foley y sondas nasogástricas para descomprimir abdomen. Se prepara la superficie abdominal con antisépticos y se cubre adecuadamente. No se requiere profilaxis antibiótica en casos electivos. En pacientes con alto riesgo de trombosis venosa profunda, se utiliza heparina subcutánea a dosis baja o media de compresión intermitente.
Mediante una pequeña incisión umbilical se crea un neumoperitoneo con dióxido de carbono mediante aguja de Verres o cánula de Hasson; esto permite visualizar el contenido abdominal e instrumentar. Esta técnica es difícil en pacientes obesos. Después se coloca un trocar periumbilical para el laparoscopio y tres trocares adicionales en el cuadrante superior derecho para los instrumentos de exposición y disección.
Los trocares se colocan en:
- Trocar línea medio clavicular a 2cm del margen costal derecho (5 mm)
- Trocar línea axilar anterior a 5-8cm del margen costal derecho (5mm)
- Trocar en el tercio superior de una línea entre cicatriz umbilical y apófisis xifoides (10mm)
El asistente se encuentra de lado derecho del paciente y debe elevar el fondo de la vesícula biliar hacia hemidiafragma ipsilateral, retrae el infundíbulo lateralmente y así expone el triángulo de Calot. El cirujano, situado de lado izquierdo del paciente, diseca la arteria quística y el conducto hacia el porta hepatis. Debe identificarse perfectamente el conducto cístico para no confundirlo con el colédoco. Se coloca un clip metálico en el conducto cístico y en su origen.
Puede realizarse una pequeña incisión para colocar un catéter de colangiograma en casos que se necesite confirmar la anatomía ductal y excluir litos en colédoco.
El conducto quístico y la arteria se aseguran con clips metálicos y se seccionan. La vesícula biliar se diseca del lecho hepático con electrocauterio y se libera a través de la lesión umbilical o epigástrica. Debe evitarse una perforación iatrogénica de la vesícula biliar ya que el derrame de bilis o litos provoca mayor riesgo de fiebre y formación de abscesos.
En el posoperatorio se retiran las sondas y se da dieta con líquidos claros la noche de la cirugía y analgésicos orales leves por unos días. La actividad física se recupera por completo dentro de una semana.
Resultados de la cirugía laparoscópica
Se considera que la colecistectomía laparoscópica ha remplazado el enfoque abierto como el tratamiento de elección.
La mortalidad quirúrgica es de 0.12 %. La lesión de vía biliar se produce en aproximadamente 0.2 %.
Las indicaciones para la colecistectomía laparoscópica son las mismas que en la abierta.
Las complicaciones se dividen en biliares y no bilaterales. La técnica laparoscópica tiene complicaciones específicas ligadas el uso trocares, como hemorragia oculta y perforación intestinal.
La complicación biliar más grave es la lesión del conducto biliar, por ello se subraya la importancia absoluta de definir la anatomía biliar con certeza antes de seccionar. En un principio, era más común su lesión que en la técnica abierta, pero actualmente son equiparables.
Neoplasias benignas
Quiste de colédoco
Los quistes de colédoco se definen como dilataciones localizadas o difusas del tracto biliar, pueden ser congénitas o adquiridas, y afectan predominantemente a las mujeres.
La etiología es desconocida, se sospecha una anomalía en la unión del conducto colédoco y el conducto pancreático que provoca reflujo crónico de secreciones. La importancia clínica de los quistes colédocos radica en su propensión a complicar con colangitis, cirrosis biliar, hipertensión portal, litiasis, ruptura y degeneración maligna.
Los signos y síntomas dependen de su ubicación y tamaño, generalmente se presentan como una masa en cuadrante superior derecho, ictericia y fiebre. Otras quejas incluyen pérdida de peso y dolor de espalda. El diagnóstico se confirma mediante ultrasonido, TC, gammagrafía y CPRE. (Tabla 4)
| Tabla 4.
Clasificación de Todani para quistes de colédoco |
|
| Tipo | Descripción |
| I | Quiste de colédoco cilíndrico o fusiforme |
| II | Quiste diverticular supradudodenal |
| III | Quiste diverticular infraduodenal |
| IVa | Múltiples quistes intra y extrahepáticos |
| IVb | Múltiples quistes extrahepáticos |
| V | Multiples quistes intrahepáticos (síndrome de Caroli) |
La extirpación quirúrgica completa y la remodelación biliodigestiva son el tratamiento actual de elección; para quistes intrahepático el trasplante hepático es la opción.
Neoplasias Malignas
Aproximadamente 4000 muertes se producen cada año en Estados Unidos de cáncer biliar. Es un cáncer poco frecuente, pero con pronóstico muy pobre. Son tumores clínicamente silenciosos que se vuelven sintomáticos en un estado avanzado.
La quimioterapia y la radioterapia son experimentales o palitivas, la cirugía es la única terapia curativa.
La mitad de los tumores se originan en la vesícula biliar, 25 % en el árbol biliar y 25 % son del ámpula o indeterminado al diagnóstico.
Cáncer de vesícula biliar
Epidemiología
El carcinoma de la vesícula biliar es un tumor raro. Representa 1 % de todos los cánceres y aun así es la neoplasia maligna del sistema biliar más común, con una incidencia de 2 a 3 casos por cada 100,000 personas. Es tres veces más frecuente en mujeres y la edad de presentación es la séptima década de vida. Los grupos de alto riesgo son israelíes, chilenos, polacos, japoneses, bolivianos y mexicanos.
El mecanismo patogénico se explica mediante una inflamación persistente de la mucosa. El carcinoma se asocia a colelitiasis, colecistitis crónica, adenomas de vesícula biliar y enfermedad intestinal inflamatoria. La colelitiasis aumenta el riesgo hasta 20 veces para contraer cáncer de vesícula, aunque sólo 1 % de los pacientes lo desarrolla. La calcificación difusa de la pared de la vesícula biliar (vesícula de porcelana) presenta simultáneamente cáncer, hasta en 60 % de los casos.
Una unión anómala del conducto pancreático con el colédoco permite reflujo continuo de secreciones al árbol biliar, promoviendo inflamación crónica, como un factor carcinogénico.
Diagnóstico
El diagnóstico es incidental, sólo entre 8 y 10 % de estos tumores se diagnostica preoperatoriamente. Esto se debe a que el cuadro clínico no cuenta con datos específicos, imita desde un cólico biliar hasta colecistitis crónica y cursa con un cuadro de 6 meses de evolución antes de buscar atención médica.
El ultrasonido es el estudio más sensible para detectar la enfermedad en etapa temprana, mediante la observación de una masa compleja que llena la luz de la vesícula biliar, un marcado engrosamiento de la pared o la identificación de un tumor polipoide.
La vesícula debe analizarse por patología, especialmente en pacientes con más de 50 años de edad.
Patología y estadificación
Histológicamente el cáncer puede ser adenocarcinomas (85 %), escamoso (3 %), adenoescamosos (1.5 %) o indiferenciados (7 %). En raras ocasiones, la vesícula biliar puede ser el sitio de un melanoma, sarcoma o tumor carcinoide.
Cuando el tumor es transmural, las posibilidades de curación son remotas. La estratificación del tumor determinará el tratamiento. (Tabla 5 y 6)
| Tabla 5
Sistema TNM para Carcinoma de Vesícula Biliar |
|||
| Tumor primario (T) | |||
| TX | Tumor primario no evaluable | ||
| T0 | Sin evidencia de tumor primario | ||
| Tis | Carcinoma in situ | ||
| T1 | Tumor invade la lámina propia o la capa muscular | ||
| T1a | Tumor invade la lámina propia | ||
| T1b | Tumor invade la capa muscular | ||
| T2 | Tumor invade el tejido conectivo perimuscular, no más allá de la serosa o hacia el hígado | ||
| T3 | Tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente el hígado, órganos o estructuras adyacentes (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento y vía biliar) | ||
| T4 | Tumor invade la vena porta, arteria hepática o invade los múltiples órganos o estructuras extrahepáticas | ||
| Nódulos linfáticos (N) | |||
| NX | Nódulos linfáticos regionales no evaluables | ||
| N0 | Sin metástasis a nódulos linfáticos regionales | ||
| N1 | Metástasis a nódulos linfáticos regionales | ||
| Metástasis a distancia (M) | |||
| MX | Metástasis no evaluable | ||
| M0 | Sin metástasis a distancia | ||
| M1 | Metástasis a distancia | ||
| Estadio clínico | |||
| Estadio 0 | Tis | N0 | M0 |
| Estadio IA | T1 | N0 | M0 |
| Estadio IB | T2 | N0 | M0 |
| Estadio IIA | T3 | N0 | M0 |
| Estadio IIB | T1,2,3 | N1 | M0 |
| Estadio III | T4 | Cualquier N | M0 |
| Estadio IV | Cualquier T | Cualquier N | M1 |
| Tabla 6.
Clasificación de Nevin |
||
| Estadio | Profundidad | Supervivencia a los 5 años |
| I | Mucosa | 50-97 % |
| II | Muscular | 57-72 % |
| III | Todas las capas | 0-25 % |
| IV | Nódulos linfáticos | 0-20 % |
| V | Invasión hepática, órgano adyacente y metástasis | 0-15 % |
Tratamiento
La supervivencia es de 3 a 6 meses al diagnóstico. La enfermedad es difícil de estudiar por su rareza y rápida fatalidad del cáncer. La resección radical es la única oportunidad de curación del cáncer de la vesícula biliar. Después de la resección la supervivencia aumenta, especialmente para la enfermedad en estadio II por TNM.
El tratamiento depende de la estadificación de la enfermedad:
- Estadio I: la colecistectomía simple es curativa.
- Estadio II: la colecistectomía radical (resección de la fosa de la vesícula y linfadenectomía regional) es recomendada.
- Estadio III y IV: el tratamiento es paliativo, incluye cirugía hepática mayor con derivación biliodigestiva, con quimioterapia y radioterapia adyuvante.
Colangiocarcinoma
Epidemiología
El colangiocarcinoma tiene una incidencia anual total de 1 por cada 100,000 habitantes. La epidemiología y patogénesis es similar a la del carcinoma de vesícula. La incidencia aumenta con la edad y no tiene predilección por ningún sexo. Los grupos de alto riesgo incluyen nativos americanos, israelíes y japoneses. Este cáncer se asocia a colitis ulcerosa, colangitis esclerosante primaria, hepatolitiasis y quistes de colédoco.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza como parte del estudio de ictericia progresiva e indolora. Otros datos clínicos incluyen prurito, pérdida de peso, anorexia, fatiga y otros síntomas constitucionales. La colangitis es una manifestación rara.
La obstrucción maligna del colédoco produce una marcada elevación de la bilirrubina sérica total > 10 mg/dL, y una fosfatasa alcalina promedio de 500 a 600 UI/L.
El ultrasonido o la TC identifican los conductos intrahepáticos dilatados proximales a la obstrucción, pero rara vez visualizan el tumor. La colangiografía es el método más sensible para evaluar obstrucción por una masa. El nivel proximal y distal de la lesión obstructiva puede determinarse por CPT y CPRE respectivamente, además de que permiten obtener cepillado y biopsias (poco sensibles). La angiografía puede utilizarse para evaluar invasión vascular.
Patología y estadificación
Histológicamente son tumores muy duros y escleróticos con una escasez de componentes celulares contra un fondo de fibrosis densa. Lo que hace difícil su diagnóstico por biopsia.
Los colangiocarcinomas se clasifican según su ubicación, en lesiones de tercio superior, medio o inferior del árbol biliar extrahepático y se usa la clasificación TNM para cánceres extrahepáticos o intrahepáticos, según corresponda para determinar tratamiento. (Tabla 7)
| Tabla 7.
Sistema TNM para tumores de vía biliar extrahepáticos |
|||
| Tumor primario (T) | |||
| TX | Tumor primario no evaluable | ||
| T0 | Sin evidencia de tumor primario | ||
| Tis | Carcinoma in situ | ||
| T1 | Tumor confinado a pared de vía biliar | ||
| T2 | Tumor invade más allá de la pared de vía biliar | ||
| T3 | Tumor invade hígado, vesícula biliar, páncreas, una rama de vena porta o una rama de arteria hepática | ||
| T4 | Tumor invade tronco de la vena porta o ambas ramas, tronco de la arteria hepática o estructuras adyacentes (colon, estómago, duodeno y pared abdominal) | ||
| Nódulos linfáticos (N) | |||
| NX | Nódulos linfáticos regionales no evaluables | ||
| N0 | Sin metástasis a nódulos linfáticos regionales | ||
| N1 | Metástasis a nódulos linfáticos regionales | ||
| Metástasis a distancia (M) | |||
| MX | Metástasis no evaluable | ||
| M0 | Sin metástasis a distancia | ||
| M1 | Metástasis a distancia | ||
| Estadio clínico | |||
| Estadio 0 | Tis | N0 | M0 |
| Estadio IA | T1 | N0 | M0 |
| Estadio IB | T2 | N0 | M0 |
| Estadio IIA | T3 | N0 | M0 |
| Estadio IIB | T1,2,3 | N1 | M0 |
| Estadio III | T4 | Cualquier N | M0 |
| Estadio IV | Cualquier T | Cualquier N | M1 |
Tratamiento
La cirugía curativa se ofrece para tumores estadio I y II. La técnica varía según su localización, en tercio medio del colédoco se ofrece resección con derivación biliodigestiva y en tercio distal pancreaticoduodenectomía (Whipple). Los tumores en estos lugares tienen un mejor pronóstico colectivo que los localizados en el tercio superior (colangiocarcinomas hiliares). Una vez que hay lesión de ganglios linfáticos o metástasis a distancia, el objetivo es la paliación.
Colangiocarcinomas hiliares
Los cánceres del hilio hepático se clasifican según el patrón de afectación derecha e izquierda. (Tabla 8)
| Tabla 1.
Sistema TNM para tumores de Vía Biliar Intrahepática |
|||
| Tumor primario (T) | |||
| TX | Tumor primario no evaluable | ||
| T0 | Sin evidencia de tumor primario | ||
| T1 | Tumor solitario sin invasión vascular | ||
| T2 | Tumor solitario con invasión vascular o múltiples tumores < 5 cm | ||
| T3 | Múltiples tumores > 5 cm o tumor con invasión de vena hepática o porta | ||
| T4 | Tumor con invasión directa de órganos adyacentes o perforación del peritoneo visceral | ||
| Nódulos linfáticos (N) | |||
| NX | Nódulos linfáticos regionales no evaluables | ||
| N0 | Sin metástasis a nódulos linfáticos regionales | ||
| N1 | Metástasis a nódulos linfáticos regionales | ||
| Metástasis a distancia (M) | |||
| MX | Metástasis no evaluable | ||
| M0 | Sin metástasis a distancia | ||
| M1 | Metástasis a distancia | ||
| Estadio clínico | |||
| Estadio I | T1 | N0 | M0 |
| Estadio II | T2 | N0 | M0 |
| Estadio IIIA | T3 | N0 | M0 |
| Estadio IIIB | T4 | N0 | M0 |
| Estadio IIIC | Cualquier T | N1 | M0 |
| Estadio IV | Cualquier T | Cualquier N | M1 |
Sólo entre 10 y 20 % de los tumores pueden ser resecados con intención curativa, ya que se presentan con enfermedad avanzada. En tumores irresecables se ofrece intervención paliativa. La supervivencia a 5 años es menor de 10 % independientemente del manejo, la mortalidad es superior a 20 % después de la resección paliativa. Si se logra una extirpación quirúrgica exitosa la mortalidad es inferior a 4 % con tasas de supervivencia a 5 años de 17 a 45 %. Todos los pacientes que son candidatos razonables a cirugía merecen una operación exploratoria, para determinar si el tumor es realmente resecable.
Los criterios de irreversibilidad son la invasión vascular extensa de la vena porta o arterias hepáticas, afectación tumoral de vías biliares secundarias, enfermedad metastásica o la carcinomatosis.
La cirugía radical con resección del hígado adyacente junto al colangiocarcinoma hilar no ha demostrado su superioridad. La resección hepática produce una mortalidad quirúrgica de aproximadamente 8 a 15 % y una supervivencia a 5 años de 8 a 27 %. Se debe conservar la mayor cantidad de tejido posible, ya que las reservas fisiológicas están disminuidas.
El manejo paliativo mediante resección y derivación biliodigestiva es un procedimiento duradero y seguro controlando el cuadro de ictericia obstructiva. Los stents intraductales se colocan por vía percutánea o endoscópica, requieren una manipulación más frecuente, pero con menor morbi-mortalidad.
La radioterapia por cualquier vía y la quimioterapia adyuvantes no han tenido ningún efecto en la supervivencia del paciente.
Palabras clave: vía biliar, tumor, litos, quistes, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, cáncer.
Referencias
- Bland K, Sarr M, et al. General Surgery. Londres, Inglaterra: Springer. 2009:1027-1120.
- Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados Unidos: Springer. 2008;911-42.
- Brunicardi F, Andersen D, et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Nueva York, Estados Unidos: McGrawHill. 2015;1309-40.
- Feldman M, Friedman L, et al. Sleisenger and Fortran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Canada: Saunders Elsevier. 2016;1055-1214.
- Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados Unidos: Springer. 2008;743-55,1111.
- Brunicardi F, Andersen D, et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Nueva York, Estados Unidos: McGrawHill. 2015;1035,1137,1241,1264,1423-4.
- Rubio PA. The history of gallbladder surgery. Contemporary Surgery. 1996;48:230-236.
- Haubrich WS. Charcot of Charcot’s triad. Gastroenterology. 1998;115:541.
- Perissat 1, Collet DR, Belliard R. Gallstones: laparoscopic treatment, intracorporeallithotripsy followed by cholecystostomy or cholecystectomy-a personal technique. Endoscopy. 1989;21:373‑34.
- Lindner HH. Embryology and anatomy of the biliary tree. In: WayLW, Pellegrini CA, eds. Surgery of the Gallbladderand Bile Ducts. Philadelphia: Saunders. 1987;3-15.
- Adkins RB, Chapman WC, Reddy VS. Embryology, anatomy and surgicalapplicationsof the extrahepatic biliary system. Surg Clin North Am. 2000;363-79.
- Adamek HE, Albert J, Weitz M, et al. A prospective evaluation of magnetic resonance cholangiopancreatography in patients with suspected bile duct obstruction. Gut. 1998;43:680-83.
- Strasberg SM. The pathogenesis of cholesterol gallstones, a review. J Gastrointest Surg. 1998;2:109-25.
- Pauletzki J, Althaus R, Holl J, et al. Gallbladder emptying and gallstone formation: a prospective study on gallstone recurrence. Gastroenterology. 1996;111:765-71.
- Hamy A, Hennekinne S, Pessaux P, et al. Endoscopic sphincterotomy prior to laparoscopic cholecystectomy for the treatment of cholelithiasis. Surg Endosc. 2003;17:872.
- Diehl AK. Epidemiology and natural history of gallstone disease. Gastroenterol Clin North Am. 1991;20:1-19.
- Woods CM, Mawe GM, Saccone GTP. The sphincter of Oddi: understanding its control and function. Neurogastroenterol Motil. 2005;171:31.
- Ko CW, Sekijima JH, Lee SP. Biliary sludge. Ann Intern Med 1999;130:301-11.
- Lo CM, Liu CL, Fan ST, et al. Prospective randomized study of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Ann Surg. 1998;227:461-67.
- Lai PB, Kwong KH, Leung KL, et al. Randomized trial of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Br J Surg. 1998;85:764-67.
- Lai EC, Mok FP, Tan ES, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med. 1992;326:1582-6.
- Byrne MF, Suhocki P, Mitchell RM, et al. Percutaneous cholecystostomy in patients with acute cholecystitis: experience of 45 patients at a US referral center. J Am Coll Surg. 2003;197:206.
- Khaitan L, Apelgren K, Hunter J, et al. A report on the Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons (SAGES) Outcomes Initiative: what have we learned and what is its potential? Surg Endosc. 2003;17:365.
- Flum DR, Dellinger EP, Cheadle A, et al. Intraoperative cholangiography and risk of common bile duct injury during cholecystectomy. 2003;289:1639.
- Linder JD, Klapow JC, Linder SD, et al. Incomplete response to endoscopic sphincterotomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction: evidence for a chronic pain disorder. Am J Gastroenterol. 2003;98:1738.
- Lillemoe KD, Melton GB, Cameron JL, et al. Postoperative bile duct strictures: Management and outcome in the 1990s. Ann Surg. 2000;232:430.
- Ahrendt SA, Pitt HA. Surgical therapy of iatrogenic lesions of biliary tract. World J Surg. 2001;25:1360.
- Strasberg SM. Avoidance of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2002;9:543.
- Hunter JG. Acute cholecystitis revisited: get it while it’s hot. Ann Surg. 1998;227:468.
- Lipsett PA, Pitt HA. Acute cholangitis. Front Biosci. 2003;8:1229.
- Yasuda H, Takada T, Kawarada Y, et al. Unusual cases of acute cholecystitis and cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14:98.
- Lipsett PA, Pitt HA. Surgical treatment of choledochal cysts. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2003;10:352.
- Tranter S, Thompson M. Comparison of endoscopic sphincterotomy and laparoscopic exploration of the common bile duct. Br J Surg. 2002;89:1495.
- Chijiiwa K, Kozaki N, Naito T, et al. Treatment of choice for choledocholithiasis in patients with acute obstructive suppurative cholangitis and liver cirrhosis. Am J Surg. 1995;170:356-60.
- Kalliafas S, Ziegler DW, Flancbaum L, Choban PS. Acute acalculous cholecystitis: incidence, risk factors, diagnosis, and outcome. Am Surg 1998;64:471-5.
- Harris H, Kumwenda Z, Sheen-Chen S, et al. Recurrent pyogenic cholangitis. Am J Surg. 1998;176:34-7.
- Pemberton M, Wells AD. The Mirizzi syndrome. Postgrad Med J. 1997;73:487-90.
- Danzinger RG, Hofmann AF, Schoenfield L, Thistle JL. Dissolution of cholesterol gallstones by chenodeoxycholic acid. N Engl J Med. 1972;286:1-8.
- Brandon JC, Teplick SK, Haskin PH, et al. Common bile duct calculi: updated experience with dissolution with methyl tertiary butyl ether. Radiology 1988;166:665-7.
- Pelletier G, Raymond JM, Capdeville R, et al. Gallstone recurrence after successful lithotripsy. J Hepatol. 1995;23:420-3.
- Gilliland TM, Traverso LW. Modem standards for comparison of cholecystectomy with alternative treatments for symptomatic cholelithiasis with emphasis on long-term relief of symptoms. Surg Gynecol Obstet. 1990;170:39-44.
- Strasberg SM, Herd M, Soper NJ. An analysis of the problem of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy. J Am Col I Surg. 1995;180:101-25.
- Blumgart L, McCloy R. Postcholecystectomy syndrome. In: Way L, Pellegrini C, eds. Surgery of the Gallbladder and Bile Ducts. Philadelphia: Saunders. 1987:407-16.
- Shea JA, Berlin JA, Bachwich DR, et al. Indications for and outcomes of cholecystectomy: a comparison of the pre- and postlaparoscopic eras. Ann Surg. 1998;227:343-50.
- Attwood SE, Hill AD, Mealy K, Stephens RB. A prospective comparison of laparoscopic versus open cholecystectomy. Ann R ColI Surg EngI. 1992;74:397-400.
- Farrow HC, Fletcher DR, Jones RM. The morbidity of surgical access: a study of open versus laparoscopic cholecystectomy. Aust N Z J Surg. 1993;63:952-4.
- Stevens HP, van den Berg M, Ruseler CH, Wereldsma JC. Clinical and financial aspects of cholecystectomy: laparoscopic versus open technique. World J Surg. 1997;21:91-7.
- Savader S1, Lillemoe KD, Prescott CA, et al. Laparoscopic cholecystectomy-related bile duct injuries: a health and financial disaster. Ann Surg. 1997;225:268-73.
- Stewart L, Way LW. Bile duct injuries during laparoscopic cholecystectomy. Factors that influence the results of treatment. Arch Surg. 1995;130:1123-9.
- Pelinka LE, Schmidhammer R, Hamid L, et al. Acute acalculous cholecystitis after trauma: a prospective study. J Trauma-Injury Infect Crit Care. 2003;55:323.
- Ryu JK, Ryu KH, Kim KH. Clinical features of acute acalculous cholecystitis. J Clin Gastroenterol. 2003;36:166.
- Donohue JH, Stewart AK, Menck HR. The National Cancer Data Base report on carcinoma of the gallbladder, 1989-1995. Cancer (Phila). 1998;83:2618-28.
- Onoyama H, Yamamoto M, Tseng A, Ajiki T, Saitoh Y. Extended cholecystectomy for carcinoma of the gallbladder. World J Surg. 1995;19:758-63.
- de Aretxabala XA, Roa IS, Burgos LA, et al. Curative resection in potentially resectable tumours of the gallbladder. Eur J Surg. 1997;163:419-26.
- Henson DE, Albores-Saavedra J, Corle D. Carcinoma of the extrahepatic bile ducts. Histologic types, stage of disease, grade, and survival rates. Cancer (Phila). 1992;70:1498-1501.
- Burke EC, Jarnagin WR, Hochwald SN, et al. Hilar cholangiocarcinoma: patterns of spread, the importance of hepatic resection for curative operation, and a presurgical clinical staging system. Ann Surg. 1998;228:385-94.
- Iwatsuki S, Todo S, Marsh JW, et al. Treatment of hilar cholangiocarcinoma (Klatskin tumors) with hepatic resection or transplantation. J Am ColI Surg. 1998;187:358-64.
- Bismuth H, Nakache R, Diamond T. Management strategies in resection for hilar cholangiocarcinoma. Ann Surg 1992;215:31-8.
- Miyano T, Yamataka A. Choledochal cysts. Curr Opin Pediatr 1997;9:283-8.
- Grobmyer SR, Lieberman MD, Daly JM. Gallbladder cancer in the twentieth century: single institution’s experience. World J Surg. 2004;28:47.
- Noshiro H, Chijiiwa K, Yamaguchi K, et al. Factors affecting surgical outcome for gallbladder carcinoma. 2003;50:939.
- Siqueira E, Schoen RE, Silverman W, et al. Detecting cholangiocarcinoma in patients with primary sclerosing cholangitis. Gastrointest Endosc. 2005;56:40.
Cómo referenciar este artículo
Cómo referenciar este artículo